جفاف الخلايا

يشير مصطلح "الجفاف الخلوي " إلى عملية تكوين وتوسع الأنفاق الكبيرة العابرة للخلايا البطانية (TEM) في الخلايا البطانية (الشكل 1). ^{[ 1 ]} تُشابه هذه الظاهرة تكوين ونمو البقع الجافة في السوائل اللزجة المنتشرة على سطح غير قابل للترطيب (الشكل 2). ^{[ 2 ]} يُحفز الجفاف الخلوي بواسطة العديد من السموم البروتينية من البكتيريا الممرضة ، ولا سيما عوامل EDIN من المكورات العنقودية الذهبية والمطثية الوشيقية ، بالإضافة إلى سم الوذمة من العصوية الجمرية . ^{[ 3 ] [ 4 ]} تتشكل الأنفاق الكبيرة العابرة للخلايا البطانية استجابةً لتمزق الروابط الفيزيائية للهيكل الخلوي عبر السيتوبلازم نتيجةً لتثبيط مسار RhoA/ROCK أو لتحفيز تدفق جزيء الإشارة cAMP . ^{[ 4 ] [ 5 ]}

يمكن تفسير ظاهرة انفصال الخلايا عن سطح الماء باستخدام النمذجة الفيزيائية (الشكل 2). ^{[ 6 ]} القوة الدافعة المسؤولة عن التكوين التلقائي لأنفاق الغشاء الخلوي (TEM) وانفتاحها هي توتر الغشاء الناتج عن انتشار الخلايا بسبب استرخاء الأكتوميوسين. على عكس انفصال السائل عن سطح الماء، تصل أنفاق الغشاء الخلوي (TEM) إلى قطر أقصى، حيث تتوازن القوة الدافعة مع قوة مقاومة تتولد على طول حوافها (الشكل 2). تُعرف هذه القوة المقاومة بتوتر الخط ، وهي غير محددة على المستوى الجزيئي.

القوى الدافعة التي تسحب نفقًا نصف قطره R ، كما هو موضح في الشكل 2. هنا، ينشأ السحب من شد غشاء الخلية (σ) الذي يُعاكسه جزئيًا شد خطي حول النفق ( T ). في هذه الظروف، تتكون القوة الدافعة الكلية ( F_{_D} ) من عنصرين:

${\displaystyle F_{D}=\sigma -{\frac {T}{R}}}$

يحدث التبلل إذا كانت F _D > 0.

يعتمد توتر الغشاء ( σ ) على نصف قطر النفق R. يؤدي زيادة حجم النفق إلى إرخاء الغشاء ، مما يؤدي إلى انخفاض في توتر الغشاء، كما هو موضح في قانون هيلفريش .

يمثل التوتر الخطي ( T ) قوة المقاومة على طول حافة النفق التي تعارض توتر الغشاء وتحد من انفصال الماء. ويمكن أن يكون لهذا التوتر الخطي مكونات فيزيائية وجزيئية.