علم الأوبئة النفسية

📅 آخر تحديث: ٦ أغسطس ٢٠٢٦
✍️ نُشر في: ٦ أغسطس ٢٠٢٦
الموسوعة الحرة

علم الأوبئة النفسية هو مجال يدرس أسباب ( مسببات ) الاضطرابات النفسية في المجتمع، بالإضافة إلى مفاهيم الأمراض النفسية وانتشارها . وهو فرع من علم الأوبئة الأوسع نطاقًا . تعود جذوره إلى الدراسات الاجتماعية في أوائل القرن العشرين. ومع ذلك، فبينما لا تزال العوامل الاجتماعية تُدرس على نطاق واسع في علم الأوبئة النفسية، فقد توسع هذا المجال منذ ذلك الحين ليشمل دراسة مجموعة واسعة من عوامل الخطر البيئية، مثل أحداث الحياة الكبرى، بالإضافة إلى العوامل الوراثية . وتُستخدم بشكل متزايد تقنيات علم الأعصاب، مثل التصوير بالرنين المغناطيسي، لاستكشاف الآليات الكامنة وراء كيفية تأثير التعرض لعوامل الخطر على المشكلات النفسية، واستكشاف البنية التشريحية العصبية التي تقوم عليها الاضطرابات النفسية. [ 1 ] : 6

نُشرت مراجعات حول علم الأوبئة النفسية كموضوع رئيسي بواسطة توهن وآخرون في عام 2006، [ 2 ] وكيسلر في عام 2007، [ 3 ] وجول ونيميروف في عام 2012. [ 4 ]

تاريخ

يمكن اعتبار الدراسات الاجتماعية في أوائل القرن العشرين بمثابة مقدمة لعلم الأوبئة النفسية المعاصر. [ 1 ] : 6 وقد بحثت هذه الدراسات، على سبيل المثال، في كيفية اختلاف معدلات الانتحار بين الدول البروتستانتية والكاثوليكية، أو كيف يزداد خطر الإصابة بالفصام في الأحياء التي تتسم بمستويات عالية من العزلة الاجتماعية. بعد الحرب العالمية الثانية، بدأ الباحثون باستخدام المسوحات المجتمعية لتقييم المشكلات النفسية. [ 1 ] : 7 وبحلول ثمانينيات القرن العشرين، أدى تطوير أدوات تقييم تشخيصية جديدة ومعايير موثوقة للاضطرابات النفسية، كما ورد في الدليل التشخيصي والإحصائي للاضطرابات النفسية (DSM-3) ، إلى ظهور اتجاه نحو تقدير انتشار الاضطرابات النفسية إلى جانب الأعراض.

على سبيل المثال، في محاولة لقياس مدى انتشار الأمراض النفسية في الولايات المتحدة، أجرى لي روبنز وداريل أ. ريغير دراسة بعنوان "مشروع منطقة التغطية الوبائية"، والتي شملت مسح عينات من عامة السكان في خمسة مواقع في جميع أنحاء أمريكا. وخلصت الدراسة إلى أن حوالي ثلث الأمريكيين يعانون من مرض نفسي في مرحلة ما من حياتهم. ويُشار إلى هذه الإحصائية عادةً باسم "الانتشار مدى الحياة".

تركز الدراسات الوبائية اليوم على أسباب الاضطرابات النفسية، أي تحديد وقياس الأسباب الكامنة وراء المشكلات النفسية وآلياتها، بدلاً من مجرد تقدير مدى انتشارها. [ 1 ] : 11 لا يُمكن من الناحية الأخلاقية تعريض المشاركين في الدراسة تجريبياً لعوامل ضغط يُشتبه في تسببها في اضطرابات نفسية، لذا فإن التقنيات الوبائية ضرورية لدراسة أسباب هذه الاضطرابات. ولهذا الغرض، تُعد الدراسات الطولية ، التي تتابع الأطفال والبالغين لفترة طويلة، غالباً لسنوات عديدة، مفيدة بشكل خاص. فهي تسمح بدراسة التعرضات الطبيعية وكيفية تأثيرها على تغيرات الأعراض النفسية. ومن الدراسات التاريخية البارزة التي ركزت على أسباب هذه الاضطرابات دراسة دنيدن متعددة التخصصات للصحة والتنمية، ودراسة كرايستشيرش للصحة والتنمية. [ 5 ] بدأت هذه الدراسات في السبعينيات، ودرست تأثير مشكلات ما حول الولادة، والمتغيرات الجينية، والاعتداء الجنسي، وغيرها من التعرضات الضارة على المشكلات النفسية في مرحلة الطفولة، ثم لاحقاً في مرحلة البلوغ.

تقييم الاضطرابات

تُستخدم أدواتٌ عديدةٌ لتقييم الاضطرابات النفسية في الدراسات الوبائية، وذلك تبعًا لعمر المشاركين والموارد المتاحة واعتبارات أخرى. غالبًا ما تستخدم الدراسات التي تُجرى على المراهقين والبالغين المقابلات المنظمة ، وهي تقنيةٌ يطرح فيها المُحاورون سلسلةً من الأسئلة لتحديد ما إذا كان الفرد يعاني من اضطرابٍ نفسي أم لا. وكبديلٍ عن ذلك، تُستخدم الاستبيانات، التي يسهل تطبيقها. في الدراسات الوبائية التي تُجرى على الأطفال، غالبًا ما يُقيّم علم الأمراض النفسية باستخدام تقارير الوالدين، ومع ذلك، فإنّ أساليب جمع المعلومات من مصادر متعددة، مثل الاستخدام المتزامن لتقارير الوالدين والمعلمين والتقارير الذاتية، شائعةٌ أيضًا. [ 5 ]

التعرضات التي تمت دراستها

وراثي

تُظهر الدراسات التي أُجريت على التوائم أن الاضطرابات النفسية قابلة للتوريث بدرجة كبيرة . وقد وجد تحليل تلوي لمعظم هذه الدراسات أن نسبة التوريث المُجتمعة للاضطرابات النفسية تبلغ 46%. [ 6 ] ونظرًا للمساهمة الكبيرة للمتغيرات الجينية في الاضطرابات النفسية، يُعد علم الوراثة النفسية أحد المحاور الرئيسية لعلم الأوبئة النفسية . ويُستخدم مزيج من الدراسات العائلية والجزيئية في هذا المجال للكشف عن تأثيرات الوراثة على الصحة النفسية. تُقدّر الدراسات التي أُجريت على التوائم تأثيرات جميع المتغيرات الجينية، ولكنها، نظرًا لاعتمادها فقط على معلومات القرابة، محدودة في تفسير الآليات والبنية الجينية المحددة الكامنة وراء السمات النفسية. وتؤكد الدراسات الجزيئية نتائج الدراسات العائلية التي تُشير إلى أن المتغيرات الجينية يُمكن أن تُفسر جزئيًا حدوث المشكلات النفسية، وذلك من خلال تحديد المساهمة الإجمالية للمتغيرات الجينية الشائعة. [ 7 ] [ 8 ] علاوة على ذلك، يتم ربط عدد متزايد من المواقع الجينية المحددة بالاضطرابات النفسية في دراسات الارتباط الجينومي الواسعة [ 9 ] [ 10 ].

البيئة

بالإضافة إلى العوامل الوراثية، تُدرس مجموعة واسعة من العوامل البيئية، بما في ذلك التغذية [ 11 ] ، والتحضر [ 12 ] ، وأحداث الحياة الضاغطة [ 13 ] ، والتنمر [ 14 ] . وعلى عكس الدراسات الوراثية، يواجه البحث في تأثير العوامل البيئية على المشكلات النفسية مسألة السببية ثنائية الاتجاه . فعلى سبيل المثال، كلا اتجاهي السببية ممكنان: قد يؤدي التعرض للضغط الاجتماعي إلى الاكتئاب، أو قد يؤدي الاكتئاب إلى تفاقم العلاقات مع الآخرين وبالتالي التسبب في ضغط اجتماعي (أو قد يتفاعلان معًا، ربما في حلقة تغذية راجعة ذاتية التعزيز ). وقد يكون وجود ارتباط بين التعرض لعامل بيئي معين والاضطراب النفسي ناتجًا عن أي من الحالتين أو كلتيهما. وتوجد استراتيجيات متعددة في علم الأوبئة النفسية لتقييم اتجاه السببية، ومنها قياس التعرض والنتيجة عدة مرات. يستطيع الباحثون بعد ذلك تحليل مدى إمكانية عزو التغير في الأعراض النفسية إلى التعرض في وقت سابق، وكذلك ما إذا كان من الممكن التنبؤ بالتغيرات في التعرض بناءً على مستويات الأعراض السابقة (نموذج التداخل الزمني). وقد طُبِّق هذا النموذج، على سبيل المثال، في دراسة المشكلات النفسية الداخلية والخارجية، بالإضافة إلى أحداث الحياة الضاغطة. [ 15 ] وقد قُيست كل من المشكلات النفسية وأحداث الحياة الضاغطة عدة مرات خلال الصفوف 7 و8 و9 و10 و12. ولاحظ الباحثون أن أحداث الحياة الضاغطة تسبق كلاً من المشكلات النفسية الداخلية والخارجية، ولكنها تبدو أيضاً نتيجة لتجربة هذه الأعراض. ​​ويتمثل نهج بديل في استخدام دراسات التوائم، لأن عدم التوافق بين التوائم المتطابقة يشير إلى تأثيرات بيئية. [ 6 ]

قبل الولادة

يُعدّ نمو الدماغ عملية معقدة تبدأ في المراحل المبكرة من تكوين الجنين وتستمر حتى مرحلة البلوغ. [ 16 ] وقد وجدت دراساتٌ ركّزت على عوامل الخطر المرتبطة بالتعرض للماريجوانا وتأثيرها على نمو الدماغ في مراحله المبكرة، اختلافاتٍ في بنية الدماغ لدى أطفال الأمهات اللاتي تناولن الماريجوانا مقارنةً بأطفال المجموعة الضابطة غير المعرضة لها، مما يُؤكد أهمية عوامل الخطر داخل الرحم في نمو الدماغ في مراحله المبكرة. [ 17 ] كما ترتبط الولادة المبكرة بزيادة خطر الإصابة بالاكتئاب في مرحلة الطفولة [ 18 ] ودخول المستشفى النفسي في مرحلة الشباب. [ 19 ]

دراسات التصوير القائمة على السكان

تسعى دراسات التصوير القائمة على السكان إلى إيجاد أسس عصبية بيولوجية لتفسير الأعراض النفسية. وقد استخدمت هذه الدراسات بشكل رئيسي تقنيات التصوير بالرنين المغناطيسي (MRI) لدراسة الدماغ على مستوى السكان: إذ يمكن استخدام تقنيات التصوير بالرنين المغناطيسي لدراسة الاختلافات البنيوية (مثل الحجم) في الدماغ بين الأفراد بطريقة غير جراحية. ومن الأمثلة الأخرى على تقنيات التصوير بالرنين المغناطيسي: التصوير بالرنين المغناطيسي الوظيفي (fMRI)، الذي يدرس أنماط تنشيط الدماغ، والتصوير بالرنين المغناطيسي الموزون بالانتشار (DTI)، الذي يقيس تطور وسلامة المادة البيضاء . [ 20 ] وقد استُخدمت هذه التقنيات في مراحل نمو مختلفة، وسيتم مناقشة أمثلة لكل مرحلة أدناه.

فئة الأطفال

أظهرت دراسات التصوير لدى الأطفال وجود ارتباط وثيق بين سمات التوحد وأنماط التلافيف الدماغية (التفافات) في التصوير بالرنين المغناطيسي الهيكلي (MRI). [ 21 ] كما أظهرت دراسات التصوير بالرنين المغناطيسي الانتشارية (DTI)، التي ركزت على نمو المادة البيضاء، أن القدرة المعرفية لدى الأطفال ترتبط إيجابياً بسلامة المادة البيضاء، كما يُعبر عنها بالتباين الجزئي (FA). [ 22 ]

السكان المسنين

أظهرت الدراسات السكانية التي أجريت على شريحة كبيرة من كبار السن وجود ارتباط كبير بين أمراض المادة البيضاء الوعائية وأعراض الاكتئاب. [ 23 ]

انظر أيضاً

مراجع

  1. 1 2 3 4 سوسر إي، شوارتز إس، مورابيا إيه، بروميت إي جيه. علم الأوبئة النفسية: البحث عن أسباب الاضطرابات العقلية. نيويورك: مطبعة جامعة أكسفورد، 2006.
  2. ↑ توهين، م.؛ بروميت، إ.؛ مورفي، ج.م.؛ تسوانغ، م.ت. (2000). "علم الأوبئة النفسية". مجلة هارفارد لمراجعة الطب النفسي . 8 (3): 111-125 . doi : 10.1080/hrp_8.3.111 . ISSN 1067-3229 . PMID 10973936. S2CID 220570284 .   
  3. ↑ كيسلر، رونالد سي. (2007). " علم الأوبئة النفسية: التحديات والفرص" . المجلة الدولية للطب النفسي . 19 (5): 509-521 . doi : 10.1080/09540260701564914 . ISSN 0954-0261 . PMC 2140947. PMID 17896231 .   
  4. ↑ جول، سارة هـ.؛ نيميروف، تشارلز ب. (2012). "علم الأوبئة النفسية". علم الأحياء العصبي للاضطرابات النفسية . دليل علم الأعصاب السريري. المجلد 106. الصفحات 167-189 . doi : 10.1016/B978-0-444-52002-9.00010-3 . ISBN   9780444520029ISSN 0072-9752 . PMID 22608621 .​  
  5. 1 2 فيرهولست، فرانك سي؛ تيميير، هينينغ (يونيو 2015). " علم أوبئة الأمراض النفسية لدى الأطفال: معالم رئيسية" . الطب النفسي للأطفال والمراهقين الأوروبي . 24 (6): 607-617 . doi : 10.1007/s00787-015-0681-9 . PMC 4452764. PMID 25701924 .  
  6. 1 2 بولدرمان، تي جيه سي؛ بنيامين، بي؛ دي ليو، سي إيه؛ سوليفان، بي إف؛ فان بوخوفن، إيه؛ فيشر، بي إم؛ بوستوما، دي (يوليو 2015). "تحليل تلوي لوراثة الصفات البشرية بناءً على خمسين عامًا من دراسات التوائم" ( ملف PDF) . علم الوراثة الطبيعية . 47 (7): 702-709 . doi : 10.1038/ng.3285 . PMID 25985137. S2CID 205349969 .  
  7. ↑ بابا، أنا؛ فيدكو، آيو؛ ميليفا سيتز، VR؛ هوتينجا، جي جي؛ بيكرمانز-كرانينبرج، MJ؛ بارتلز، م؛ فان بيجستيرفيلدت، CE؛ جادو، فولكس فاجن؛ ميدلدورب ، سم . ريبي، RC؛ ريفادينيرا، ف؛ تيمير، ح؛ فيرهولست، إف سي؛ فان آيزيندورن، MH؛ بومسما ، دي آي (سبتمبر 2015). “تعدد أشكال النوكليوتيدات المفردة وراثة مشاكل السلوك في مرحلة الطفولة: تحليل السمات المعقدة على مستوى الجينوم”. مجلة الأكاديمية الأمريكية للطب النفسي للأطفال والمراهقين . 54 (9): 737-744 . دوى : 10.1016/j.jaac.2015.06.004 . بميد 26299295 . 
  8. ↑ مجموعة الاضطرابات المتداخلة التابعة لاتحاد علم الجينوم النفسي (سبتمبر 2013). "العلاقة الجينية بين خمسة اضطرابات نفسية مُقدَّرة من خلال تعدد أشكال النوكليوتيدات المفردة على مستوى الجينوم" . مجلة علم الوراثة الطبيعية . 45 (9): 984-994 . doi : 10.1038/ng.2711 . PMC 3800159. PMID 23933821 .  
  9. ↑ فريق عمل الفصام التابع لاتحاد علم الجينوم النفسي (24 يوليو 2014). "رؤى بيولوجية من 108 مواقع جينية مرتبطة بالفصام" . مجلة نيتشر . 511 (7510): 421-427 . Bibcode : 2014Natur.511..421S . doi : 10.1038/nature13595 . PMC 4112379. PMID 25056061 .  
  10. ↑ اتحاد كونفرج (30 يوليو 2015). "تحديد موقعين جينيين للاكتئاب الشديد من خلال تسلسل الجينوم الكامل المحدود" . مجلة نيتشر . 523 (7562): 588-591 . Bibcode : 2015Natur.523..588C . doi : 10.1038/nature14659 . PMC 4522619. PMID 26176920 .  
  11. ↑ فيرث، جوزيف؛ فيرونيز، نيكولا؛ كوتر، جاك؛ شيفابا، نيتين؛ هيبرت، جيمس ر.؛ إي، كارولين؛ سميث، لي؛ ستوبس، بريندون؛ جاكسون، سارة إي.؛ ساريس، جيروم (2019). "ما هو دور الالتهاب الغذائي في الأمراض العقلية الشديدة؟ مراجعة للنتائج الرصدية والتجريبية" . مجلة فرونتيرز في الطب النفسي . 10 : 350. doi : 10.3389/fpsyt.2019.00350 . ISSN 1664-0640 . PMC 6529779. PMID 31156486 .   
  12. ↑ فان أوس ج (2004). "هل تُسبب البيئة الحضرية الذهان؟" . المجلة البريطانية للطب النفسي . 184 (4): 287-288 . doi : 10.1192/bjp.184.4.287 . PMID 15056569 . 
  13. ↑ ريز وآخرون (2013). "توقيت أحداث الحياة الضاغطة يؤثر على استقرار وتغير العصابية". المجلة الأوروبية للشخصية . 28 (2): 193-200 . doi : 10.1002/per.1929 . S2CID 142517975 .  
  14. ↑ مور، صوفي إي؛ نورمان، روزانا إي؛ سويتاني، شويتشي؛ توماس، هانا جيه؛ سلاي، بيتر دي؛ سكوت، جيمس جي (22 مارس 2017). "عواقب التعرض للتنمر في الطفولة والمراهقة: مراجعة منهجية وتحليل تجميعي" . المجلة العالمية للطب النفسي . 7 (1): 60-76 . doi : 10.5498/wjp.v7.i1.60 . ISSN 2220-3206 . PMC 5371173. PMID 28401049 .   
  15. ↑ كيم، كيه جيه؛ كونجر، آر دي؛ إلدر، جي إتش جونيور؛ لورنز، إف أو (فبراير 2003). "التأثيرات المتبادلة بين أحداث الحياة الضاغطة ومشاكل المراهقين الداخلية والخارجية". نمو الطفل . 74 (1): 127-143 . doi : 10.1111/1467-8624.00525 . PMID 12625440 . 
  16. ↑ جيد، جيه إن؛ بلومنتال، جيه؛ جيفريز، إن أو؛ كاستيلانوس، إف إكس؛ ليو، إتش؛ زيدنبوس، إيه؛ باوس، تي؛ إيفانز، إيه سي؛ رابوبورت، جيه إل (أكتوبر 1999). "تطور الدماغ خلال الطفولة والمراهقة: دراسة طولية باستخدام التصوير بالرنين المغناطيسي". مجلة نيتشر لعلم الأعصاب . 2 (10): 861-863 . doi : 10.1038/13158 . PMID 10491603. S2CID 204989935 .  
  17. ↑ المرون، هـ؛ تيميير، هـ؛ فرانكن، إ.هـ؛ جادو، ف.و؛ فان دير لوغت، أ؛ فيرهولست، ف.س؛ لاهي، ب.ب؛ وايت، ت (سبتمبر 2015). "التعرض للقنب والتبغ قبل الولادة وعلاقته ببنية الدماغ: دراسة تصوير عصبي استباقية". الطب النفسي البيولوجي . 79 (12): 971-979 . doi : 10.1016/j.biopsych.2015.08.024 . PMID 26422004. S2CID 2894567 .  
  18. ^ أوبادهيايا، سوبينا؛ سوراندر، أندريه؛ لونتامو، تيرهي؛ ماتينولي، حنا ماريا؛ شودال، روشان؛ هينكا-يلي-سالوماكي، سوزانا؛ فيلاتوفا، سفيتلانا؛ تشيسلاك بوستافا، كيلي؛ سوكسدورف، مينا؛ جيسلر، ميكا. براون، آلان س. ليتونين ، ليزا (سبتمبر 2021). “الولادة المبكرة مرتبطة بالاكتئاب من الطفولة إلى مرحلة البلوغ المبكر”. مجلة الأكاديمية الأمريكية للطب النفسي للأطفال والمراهقين . 60 (9): 1127–1136 . دوى : 10.1016/j.jaac.2020.09.020 . بميد 33068750 . 
  19. ↑ نوسارتي، كيارا؛ رايشنبرغ، أبراهام؛ موراي، روبن م.؛ كنانجيوس، سفين؛ لامب، ماتس ب.؛ ين، لي؛ ماكابي، جيمس؛ ريفكين، لاري؛ هولتمان، كريستينا م. (1 يونيو 2012). "الولادة المبكرة والاضطرابات النفسية في مرحلة الشباب" . أرشيف الطب النفسي العام . 69 (6): E1-8. doi : 10.1001/archgenpsychiatry.2011.1374 . PMID 22660967. S2CID 20271750. تاريخ الاسترجاع: 23 سبتمبر 2022 .  
  20. ^ أساتو، م.ر. تيرويليجر، آر؛ وو ، ج. لونا ، ب (سبتمبر 2010). "تطور المادة البيضاء في مرحلة المراهقة: دراسة DTI" . القشرة الدماغية . 20 (9): 2122-2131 . دوى : 10.1093/cercor/bhp282 . بمك 2923214 . بميد 20051363 .  
  21. ↑ بلانكن، إل إم؛ موس، إس إي؛ غسابيان، إيه؛ موتزل، آر إل؛ شوماكر، إن كيه؛ المرون، إتش؛ فان دير لوغت، إيه؛ جادو، في دبليو؛ هوفمان، إيه؛ فيرهولست، إف سي؛ تيميير، إتش؛ وايت، تي (مايو 2015). "مورفولوجيا القشرة الدماغية لدى الأطفال الذين تتراوح أعمارهم بين 6 و10 سنوات والذين لديهم سمات توحدية: دراسة تصوير عصبي قائمة على السكان" . المجلة الأمريكية للطب النفسي . 172 (5): 479-486 . doi : 10.1176/appi.ajp.2014.14040482 . PMID 25585034 . 
  22. ↑ موتزل، آر إل؛ موس، إس إي؛ فان دير إندي، جيه؛ بلانكن، إل إم؛ فان دير لوغت، إيه؛ جادو، في دبليو؛ فيرهولست، إف سي؛ تيميير، إتش؛ وايت، تي (1 أكتوبر 2015). "سلامة المادة البيضاء والأداء المعرفي لدى الأطفال في سن المدرسة: دراسة تصوير عصبي قائمة على السكان". مجلة NeuroImage . 119 : 119-128 . doi : 10.1016/j.neuroimage.2015.06.014 . PMID 26067345. S2CID 5380421 .  
  23. ^ إكرام، MA؛ لويجينديجك، هـ. فيرنويج، ميغاواط. هوفمان، أ؛ نيسن، WJ. فان دير لوغت، أ؛ تيماير، الأب. بريتلر ، ميغابايت (يناير 2010). "أمراض الدماغ الوعائية والاكتئاب لدى كبار السن" . علم الأوبئة . 21 (1): 78-81 . دوى : 10.1097/EDE.0b013e3181c1fa0d . بميد 20010211 . S2CID 205587948 .  

للمزيد من القراءة