AP-7 (دواء)

📅 آخر تحديث: ٢٨ يوليو ٢٠٢٦
✍️ نُشر في: ٢٨ يوليو ٢٠٢٦
الموسوعة الحرة

AP-7 هو مضاد انتقائي لمستقبلات NMDA (NMDAR) يثبط بشكل تنافسي موقع ارتباط الغلوتامات وبالتالي تنشيط مستقبلات NMDA . وله تأثيرات مضادة للاختلاج . [ 1 ]

يعمل AP-7 تحديدًا كحاجز لموقع التعرف على NMDA، على عكس 7-كلوروكينورينات ، الذي يعمل كحاجز لتعديل موقع الجليسين. [ 2 ]

دراسات على الحيوانات

أدى حقن AP-7 مباشرة في المادة الرمادية المحيطة بالمسال الدماغي الظهري (DPAG) للفئران إلى تأثير مزيل للقلق، في حين أن الحقن المباشر خارج DPAG لم يُحدث تأثيرات مزيلة للقلق، مما يشير إلى أن التأثير المزيل للقلق لمضادات مستقبلات NMDA في الفئران قد يعتمد على عملها في DPAG. [ 3 ]

يُعتقد أن منطقة DPAG في الدماغ تتعامل مع السلوك الدفاعي الشبيه بالخوف عبر مستقبلات NMDA ومستقبلات الجليسين B. [ 4 ] تعمل مستقبلات الغلوتامات المثيرة هذه مع مستقبلات GABA المثبطة لتحقيق التوازن في منطقة DPAG في الدماغ. [ 5 ]

من المعروف أن AP-7 يسبب تيبس العضلات والجمود في الفئران بعد الحقن المجهري الثنائي (0.02-0.5 نانومول) في الكرة الشاحبة والأجزاء البطنية الخلفية من النواة المذنبة والبطامة. [ 6 ]

تم أيضًا فحص حمض D-(−)-2-أمينو-7-فوسفونوهيبتانويك النقي بصريًا [D-AP7]. في مجموعات من الفئران المعالجة بنقص الأكسجين، عزز D-AP7 الحركة، وأظهر تأثيرًا مشابهًا للقلق، وأضعف التثبيت في تجنب السلوك السلبي. يعمل كل من AP-7 وD-AP7 كمضادات قوية ومحددة لمستقبل NMDA. [ 7 ]

انظر أيضاً

مراجع

  1. ↑ ميلدروم ب، ميلان م، باتيل س، دي سارو ج (1988). "التأثيرات المضادة للصرع للحقن المجهري الموضعي لمضادات الأحماض الأمينية المثيرة". مجلة النقل العصبي . 72 (3): 191-200 . doi : 10.1007/BF01243419 . PMID 3047315. S2CID 6216838 .  
  2. ↑ غيليمين ، جي جي (أبريل 2012). "حمض الكينولينيك، السم العصبي الذي لا مفر منه" . مجلة FEBS . 279 (8): 1356-1365 . doi : 10.1111/j.1742-4658.2012.08485.x . PMID 22248144. S2CID 205884904 .  
  3. ↑ غيمارايس، ف. س.، كاروبريز، أ. ب.، دي أغيار، ج. س.، غريف، ف. ج. (1991). "التأثير المُضاد للقلق في متاهة الزائد المرتفعة لمضاد مستقبلات NMDA، AP7، المُحقون مجهريًا في المادة الرمادية المحيطة بالمسال الدماغي الظهري". علم الأدوية النفسية . 103 (1): 91-94 . doi : 10.1007/BF02244080 . PMID 1672463. S2CID 6498237 .  
  4. ↑ كاروبريز إيه بي، تيكسيرا كيه في، غريف إف جي (ديسمبر 2001). "تعديل السلوك الدفاعي بواسطة مستقبلات NMDA/جليسين-ب في المادة الرمادية المحيطة بالمسال الدماغي". مجلة علم الأعصاب والسلوك الحيوي . 25 ( 7-8 ): 697-709 . doi : 10.1016/S0149-7634(01)00059-8 . PMID 11801295. S2CID 28687622 .  
  5. ↑ كار هـ، فيشنيفسكي ك (مارس 1998). "تأثير الباكلوفين وAP-7 على سلوكيات مختارة في الفئران". علم الأدوية، الكيمياء الحيوية، السلوك . 59 (3): 685-689 . doi : 10.1016/S0091-3057(97)00462-0 . PMID 9512072. S2CID 37405373 .  
  6. ↑ تورسكي إل، كلوكجيثر تي، تورسكي دبليو إيه، شوارتز إم، سونتاج كيه إتش (مارس 1990). "حجب النقل العصبي الاستثاري في الكرة الشاحبة يُحفز التصلب وفقدان الحركة في الفئران: دلالات على دور النقل العصبي الاستثاري في مرض باركنسون". أبحاث الدماغ . 512 (1): 125-131 . doi : 10.1016 / 0006-8993(90)91180-O . PMID 2159826. S2CID 37123476 .  
  7. ^ Nadlewska A، Car H، Wiśniewska R، Hoły Z، Wiśniewski K (2003). "التأثيرات السلوكية لـ D-AP7 في الفئران المعرضة لنقص الأكسجة التجريبي" (PDF) . بول جي فارماكول . 55 (3): 337– 44. بميد 14506312 .