HLA-A3

📅 آخر تحديث: ٤ أغسطس ٢٠٢٦
✍️ نُشر في: ٤ أغسطس ٢٠٢٦
الموسوعة الحرة

يُعدّ HLA-A3 (A3) نمطًا مصليًا لمستضدات الكريات البيضاء البشرية ضمن مجموعة أنماط HLA-A المصلية. ويُحدد هذا النمط المصلي من خلال تعرف الأجسام المضادة على المجموعة الفرعية α3 من سلاسل ألفا لـ HLA-A. بالنسبة لـ A3، تُشفّر سلسلة ألفا، "A"، بواسطة مجموعة الأليلات HLA-A *03، بينما تُشفّر سلسلة بيتا بواسطة الموضع B2M . [ 1 ] يهيمن على هذه المجموعة حاليًا النمط A*03:01. يُعتبر كل من A3 وA *03 مترادفين تقريبًا في المعنى. ينتشر A3 بشكل أكبر في أوروبا، وهو جزء من أطول نمط فرداني متعدد الجينات معروف ، A3~B7~DR15~DQ6. [ 2 ]

النمط المصلي

التعرف على بعض منتجات جين HLA A*03 بواسطة A3 [ 3 ]
A*03A3عينة
الأليل%الحجم (N)
*03:01993504
03:0278342
03:05205

يتكون النمط المصلي A3 بشكل أساسي من A*03:01 و*03:02، واللذان يتوافقان جيدًا مع الأجسام المضادة لـ A3. يوجد 26 متغيرًا غير مترادف من A*03، و4 متغيرات صامتة، و22 متغيرًا بروتينيًا.

الأمراض المصاحبة

يُعد النمط المصلي A3 عامل خطر ثانوي للإصابة بالوهن العضلي الوبيل [ 4 ] وانخفاض مستويات الخلايا التائية CD8 + لدى مرضى داء ترسب الأصبغة الدموية . [ 5 ] [ 6 ] يقع موضع HFE (داء ترسب الأصبغة الدموية) بين النمطين A3 وB7 ضمن النمط الفرداني الفائق A3~DQ6. [ 7 ]

في فيروس نقص المناعة البشرية

يُحفز HLA-A3 تطور فيروس نقص المناعة البشرية لطفرة في مُحدد المستضد Gag KK9، مما يؤدي إلى انخفاض سريع في استجابة الخلايا التائية CD8. وتُعد الخلايا التائية CD8 مسؤولة عن القضاء السريع على الخلايا CD4+ المصابة بفيروس نقص المناعة البشرية. [ 8 ] قد لا يكون هذا النوع من الاستجابة المتطورة خاصًا بـ HLA-A3، نظرًا لقدرة فيروس نقص المناعة البشرية على التكيف السريع في الموقع مع العوامل الانتقائية.

الأليلات

الأمراض المصاحبة

A*03:01 يعدل زيادة خطر الإصابة بالتصلب المتعدد [ 10 ]

الأنماط الفردية A3~B

A3-B7 هو جزء من النمط الفرداني الفائق A3~DQ2 A3-B8 (رومانيا، svanS) A3~B35 (بلغاريا، كرواتيا، شرق البحر الأسود) A3~B55 (شرق البحر الأسود)

A3~Cw7~B7

يُظهر النمط الوراثي A3~B7 نمطًا ثنائيًا في التردد في أوروبا، حيث توجد إحدى النقطتين في أيرلندا والأخرى في سويسرا، ويبدو أن تردده في سويسرا أعلى نسبيًا. أما النمط الوراثي A3~Cw7~B7 فهو من أكثر الأنماط الوراثية المتعددة شيوعًا في العالم الغربي، وخاصة في وسط وشرق أوروبا.

أ *03:01 ~ ج *07:02 ~ ب *07:02 ~ درب1 *15:01 ~ دكيا1 *01:02 ~ دكب1 *06:02

مراجع

  1. ↑ آرس-غوميز ب، جونز إي إيه، بارنستابل سي جيه، سولومون إي، بودمر دبليو إف (فبراير 1978). "التحكم الجيني في مستضدات HLA-A وB في الخلايا الجسدية الهجينة: ضرورة وجود بيتا 2 ميكروغلوبولين". مستضدات الأنسجة . 11 (2): 96-112 . doi : 10.1111/j.1399-0039.1978.tb01233.x . PMID 77067 . 
  2. ↑ هورتون ر، جيبسون ر، كوجيل ب، وآخرون (يناير 2008). "تحليل التباين وتوصيف الجينات لثمانية أنماط هابلوتايبية من معقد التوافق النسيجي الرئيسي: مشروع أنماط هابلوتايب معقد التوافق النسيجي الرئيسي" . علم المناعة الوراثي . 60 (1): 1-18 . doi : 10.1007/s00251-007-0262-2 . PMC 2206249. PMID 18193213 .   
  3. ↑ نموذج استعلام عن الأليلات IMGT/HLA - المعهد الأوروبي للمعلوماتية الحيوية
  4. ↑ ماخنز أ، لوليجر س، بيشلمير يو، إمسكوتير ت، بوش س، إزبكي ج (1999). "ارتباط أمراض الغدة الزعترية بمستضدات الكريات البيضاء البشرية في الوهن العضلي الوبيل". علم المناعة السريري . 91 (3): 296-301 . doi : 10.1006/clim.1999.4710 . PMID 10370374 . 
  5. ↑ بارتون ج، وينر هـ، أكتون ر، جو ر (2005). "النمط الفرداني HLA A*03-B*07 لدى مرضى داء ترسب الأصبغة الدموية المصابين بتماثل الزيجوت HFE C282Y: تباين التردد بين الرجال والنساء وعدم وجود ارتباط بشدة فرط الحديد". خلايا الدم والأمراض الجزيئية . 34 (1): 38-47 . doi : 10.1016/j.bcmd.2004.08.022 . PMID 15607698 . 
  6. ↑ كروز إي، فييرا جيه، ألميدا إس، لاسيردا آر، غارتنر إيه، كاردوسو سي، ألفيس إتش، بورتو جي (2006). "دراسة لـ 82 نمطًا فردانيًا ممتدًا من مستضدات الكريات البيضاء البشرية (HLA) لدى مرضى داء ترسب الأصبغة الدموية المتماثل الزيجوت HFE-C282Y: علاقتها بالتحكم الجيني في أعداد الخلايا اللمفاوية التائية CD8+ وشدة فرط الحديد" . بي إم سي ميد جينيت . 7 : 16. doi : 10.1186/1471-2350-7-16 . PMC 1413516. PMID 16509978 .  
  7. ↑ أولسون كيه إس، ريتر بي، هانسون إن، تشودري آر آر (يوليو 2008). "خريطة النمط الفرداني لمستضدات الكريات البيضاء البشرية ( HLA) لسكان وادي النهر المصابين بداء ترسب الأصبغة الدموية، والتي تم تتبعها على مدى خمسة قرون في وسط السويد" . المجلة الأوروبية لأمراض الدم . 81 (1): 36-46 . doi : 10.1111/j.1600-0609.2008.01078.x . PMID 18363869. S2CID 30689398 .  
  8. ↑ ألين تي إم، ألتفيلد إم، يو إكس جي، وآخرون (يوليو 2004). "انتقاء وانتقال وانعكاس طفرة هروب الخلايا اللمفاوية التائية السامة للخلايا في معالجة المستضد في عدوى فيروس نقص المناعة البشرية من النوع 1" . مجلة علم الفيروسات . 78 (13): 7069-7078 . doi : 10.1128/JVI.78.13.7069-7078.2004 . PMC 421658. PMID 15194783 .   
  9. 1 2 ميدلتون، د.؛ مينتشاكا، ل.؛ رود، هـ.؛ كوميروفسكي، ر. (2003). "قاعدة بيانات جديدة لترددات الأليلات: http://www.allelefrequencies.net". مستضدات الأنسجة . 61 (5): 403-407 . doi : 10.1034/j.1399-0039.2003.00062.x . PMID 12753660 . 
  10. ↑ فوجدل-هان أ، ليجرز أ، غرونينغ م، هيليرت ج، أوليروب أ (2000). "التصلب المتعدد: تأثير مُعدِّل لجينات HLA من الفئة الأولى في مرض مناعي ذاتي مرتبط بجينات HLA من الفئة الثانية". مستضدات الأنسجة . 55 (2): 140-148 . doi : 10.1034/j.1399-0039.2000.550205.x . PMID 10746785 .