نيكولاس بازان

📅 آخر تحديث: ٣ أغسطس ٢٠٢٦
✍️ نُشر في: ٣ أغسطس ٢٠٢٦
الموسوعة الحرة

نيكولاس جي. بازان عالم أعصاب وباحث في طب العيون ومؤلف. يركز بحثه على الأمراض التنكسية العصبية، والالتهاب العصبي (التهاب الأنسجة العصبية )، وبقاء الخلايا باستخدام نماذج خلوية وجزيئية ونماذج للأمراض، بما في ذلك علم الدهون . كما يدير شركة "Nicholas Bazan Wines" مع مارك واهل.

المواعيد

  • كرسي إرنست سي وإيفيت سي فيلير لأبحاث التنكس الشبكي - مركز العلوم الصحية بجامعة ولاية لويزيانا (LSUHSC)، نيو أورليانز، لويزيانا، 1984-
  • أستاذ طب العيون، والكيمياء الحيوية، والبيولوجيا الجزيئية، وعلم الأعصاب، مركز العلوم الصحية بجامعة ولاية لويزيانا (LSUHSC)، كلية الطب، نيو أورليانز، لويزيانا، 1981-
  • مدير (مؤسس)، مركز التميز في علم الأعصاب، كلية الطب، جامعة ولاية لويزيانا للعلوم الصحية، نيو أورليانز، لويزيانا، 1988-
  • أستاذ بويد، مركز العلوم الصحية بجامعة ولاية لويزيانا (LSUHSC)، نيو أورليانز، لويزيانا، 1994-
  • رئيس التحرير، علم الأحياء العصبية الجزيئية (سبرينغر)، 1986-
  • عضو مجلس الشيوخ، Deutsches Zentrum für Neurodegeneative Erkrankungen (DZNE) (المركز الألماني لأمراض التنكس العصبي) في دير هيلمهولتز-جيمينشافت، برنامج الأبحاث الوطني (ألمانيا)، 2009-
  • هيئة التحرير، موت الخلايا والأمراض، مجموعة نيتشر للنشر، 2010-
  • هيئة التحرير، موت الخلايا والتمايز، مجموعة نيتشر للنشر، 2011-
  • عضو في قسم دراسة بيولوجيا الجهاز البصري، المعاهد الوطنية للصحة، 2012-
  • رئيس مجلس البحوث/مبادرة البحوث الانتقالية في مركز العلوم الصحية بجامعة ولاية لويزيانا (LSUHSC)، نيو أورليانز

الحياة المبكرة والتعليم

وُلد نيكولاس ج. بازان في لوس سارمينتوس، توكومان ، الأرجنتين، في 22 مايو 1942. حصل على شهادة الطب من كلية الطب بجامعة توكومان ، الأرجنتين (1965)، وكان زميلًا لما بعد الدكتوراه في كلية الأطباء والجراحين بجامعة كولومبيا وكلية الطب بجامعة هارفارد (1965-1968). وشكّلت الأبحاث التي أجراها في هارفارد أساسًا لأطروحته لنيل درجة الدكتوراه في العلوم الطبية (جامعة توكومان، 1971). وفي عام 1989، أصبح المدير المؤسس لمركز التميز في علم الأعصاب التابع لمركز العلوم الصحية بجامعة ولاية لويزيانا (LSUHSC).

المساهمات العلمية

أثبت بازان أن نقص تروية الدماغ ، وهي حالة تتضمن انخفاض تدفق الدم إلى الدماغ، يحفز إطلاق الأحماض الدهنية الأساسية الحرة ( حمض الأراكيدونيك وحمض الدوكوساهيكسانويك ) من الأغشية أثناء النوبات ونقص التروية عبر إنزيم فوسفوليباز A2 . [ 1 ] [ 2 ] وقد أُطلق على هذه النتيجة اسم "تأثير بازان". [ 3 ] [ 4 ]

في أوائل السبعينيات، عزل مختبره ثنائي أسيل جليسرول يحتوي على سلاسل دوكوساهيكسانويل في ذرتي الكربون C1 وC2 من شبكية العين، وأثبت وجود هذا الليبيد في هذا النسيج بنسب كبيرة نسبيًا، [ 5 ] [ 6 ] واكتشف أنواعًا جزيئية جديدة من الفوسفوليبيدات (تحتوي على سلسلتين من دوكوساهيكسانويل؛ وقد صاغ مصطلح "الأنواع الجزيئية فوق الإينويكية") تُظهر معدل دوران سريعًا للغاية. [ 7 ] [ 8 ] [ 9 ]

في عام 1975، أظهر هو وزملاؤه أن أدمغة الثدييات حديثة الولادة والكائنات الحية التي لا تستطيع تنظيم درجة حرارة أجسامها تُراكم حمض الأراكيدونيك الحر ببطء، وهو ما يتوافق مع مقاومة هذه الحيوانات المعروفة لنقص الأكسجين. في المقابل، فإن الحيوانات القادرة على تنظيم درجة حرارة أجسامها تكون عرضة لفترات قصيرة نسبيًا من النقص الحاد في الأكسجين، وتُراكم حمض الأراكيدونيك وحمض الدوكوساهيكسانويك بسرعة نتيجة لتنشيط إنزيم فوسفوليباز A2. [ 10 ] كما وجد مختبره أن ثنائي أسيل الجلسرين المتراكم في الدماغ أثناء نقص التروية مُشتق من دهون الإينوزيتول ، وافترض أن الضعف الانتقائي في المشابك العصبية يُحفز تحلل دهون الإينوزيتول. [ 11 ]

في عام 1980، وصف هو وزملاؤه أنواعًا جزيئية من الفوسفوليبيدات في المستقبلات الضوئية تحتوي على سلسلتين من دوكوساهيكسانويل لكل جزيء، بدلًا من سلسلة مشبعة عند ذرة الكربون الأولى (C1) وسلسلة غير مشبعة عند ذرة الكربون الثانية (C2)، مؤكدين بذلك ملاحظتهم الأولية في سبعينيات القرن العشرين. [ 12 ] كما حدد هو وزملاؤه تحلل دهون الإينوزيتول وتنشيط فوسفوليباز A2 في تلف الخلايا العصبية في حالات الصرع والسكتة الدماغية التجريبية. [ 13 ] [ 14 ] [ 15 ] [ 16 ] [ 17 ] [ 18 ] [ 19 ]

أظهر هو وزملاؤه في عام 1979 أن تنشيط فوسفوليباز A2، الذي يُنتج حمض الأراكيدونيك وحمض الدوكوساهيكسانويك الخاليين من الدماغ عند التحفيز، يرتبط بانتقال الإشارات العصبية. بالإضافة إلى ذلك، بيّن أن المفهوم الشائع في الكتب الدراسية، والذي ينص على أن حمض الدوكوساهيكسانويك، وهو حمض دهني أساسي، يُضاف عبر دورة الأستلة وإزالة الأستلة في أغشية الشبكية (وفي أغشية أخرى قابلة للاستثارة)، غير صحيح. بل أثبتوا أن هذا الحمض الدهني يُضاف إلى حد كبير من خلال التخليق الحيوي لحمض الفوسفاتيديك . [ 20 ] [ 21 ] [ 22 ] [ 23 ]

حدد مختبره لاحقًا إنزيمًا مُنشطًا لحمض الدوكوساهيكسانويك ذي قيمة Km منخفضة جدًا، مما يسمح للمستقبلات الضوئية والأغشية الأخرى القابلة للاستثارة بالاحتفاظ بهذا الحمض الدهني. [ 24 ] [ 25 ] كما وجدوا في سلسلة من الدراسات أن الليكوترينات، وأحماض الهيدروكسي إيكوساتيتراينويك (HETEs)، ودهون الإينوزيتول، والبروستاجلاندينات، جزيئات أساسية في التواصل بين خلايا الظهارة الصبغية الشبكية والمستقبلات الضوئية. [ 26 ] [ 27 ] [ 28 ] [ 29 ]

في عام ١٩٨٥، قدم بازان وزملاؤه أدلةً على أن خلايا الظهارة الصبغية الشبكية تحتفظ بحمض الدوكوساهيكسانويك داخل الخلايا المستقبلة للضوء عبر "حلقة قصيرة" بين الخليتين، و"حلقة طويلة" بين الكبد والشبكية. [ ٣٠ ] [ ٣١ ] [٣٢ ] [ ٣٣ ] [ ٣٤ ] [ ٣٥ ] [ ٣٦ ] [ ٣٧ ] [ ٣٨ ] [ ٣٩ ] وقد دعم مختبره هذه المفاهيم من خلال إثبات نقص حمض الدوكوساهيكسانويك وحمض الأراكيدونيك في متلازمة أشر. [ ٤٠ ] ثم أثبتوا أن البلعمة بواسطة خلايا الظهارة الصبغية الشبكية تحفز التعبير الجيني. [ ٤١ ] خلال تلك الفترة، اكتشف بازان وزملاؤه إنزيم بروستاجلاندين د سينثاز في المادة بين الخلايا المستقبلة للضوء، واستنسخوا مستقبلاته. [ 29 ] [ 42 ] لقد أثبتوا أن حمض الدوكوساهيكسانويك يتم نقله من شبكة ما بعد غولجي إلى أغشية أقراص المستقبلات الضوئية بواسطة الرودوبسين. [ 43 ]

أظهر بازان وزملاؤه أيضًا أن عامل تنشيط الصفائح الدموية (PAF) هو سم عصبي داخلي المنشأ، وأثبتوا الحماية العصبية التي توفرها مضادات PAF. [ 44 ] [ 45 ] وشمل ذلك اكتشاف أن إنتاج عامل تنشيط الصفائح الدموية الناتج عن النوبات يُنشط التعبير الجيني، [ 46 ] [ 47 ] [ 48 ] [ 49 ] بالإضافة إلى موقع جديد للحماية العصبية، وهو مستقبل PAF. علاوة على ذلك، وجد مختبره أن PAF يُعدّل إطلاق الغلوتامات، وهو رسول رجعي للتقوية طويلة الأمد، وأن هذا "PAF الفيزيولوجي" يُعزز تكوين الذاكرة. [ 50 ] [ 51 ] [ 52 ] [ 53 ] كما وجدوا أن PAF يُنشط نسخ إنزيم سينثاز البروستاجلاندين المُستحث، سيكلوأكسيجيناز-2 (COX-2). [ 54 ] [ 55 ]

لاحقًا، أثبت مختبر بازان أن فوسفوليباز A2 الإفرازي يُعدِّل بقاء الخلايا العصبية وانتقال الغلوتامات. [ 56 ] [ 57 ] [ 58 ] ثم، أظهر مختبر بازان بالتعاون مع مختبر ستيفن بريسكوت أن كيناز ثنائي أسيل غليسيرول إبسيلون العصبي ضروري في النوبات والحماية العصبية. [ 59 ] في عام 2002، أظهروا أن مستقبلات الضوء لديها آلية لإصلاح الحمض النووي يتم تحفيزها بواسطة التلف الضوئي [ 60 ] وحددوا أن الجينات يتم تنظيمها بشكل تصاعدي في نماذج التكوّن المرضي للأوعية الدموية في الشبكية. [ 61 ]

في عام ٢٠٠٣، صاغ بازان وزملاؤه مصطلح "الدوكوسانويدات"، وهي عبارة عن رسل مؤكسجة مشتقة من الإنزيمات لحمض الدوكوساهيكسانويك، وفي عام ٢٠٠٤ شاركوا في اكتشاف تركيب ونشاط أول دوكوسانويد، وهو نيوروبورتكتين D1 (NPD1). تتناول هذه الورقة البحثية كيف اكتشف هو وزملاؤه أن NPD1 يوقف موت الخلايا المبرمج في خلايا الظهارة الصبغية الشبكية على مستوى ما قبل الميتوكوندريا. [ ٦٢ ] [ ٦٣ ] [ ٦٤ ] [ ٦٥ ] [ ٦٦ ] [ ٦٧ ] [ ٦٨ ] [ ٦٩ ]

في عام 2011، وجد بازان وزملاؤه أن DHA يحمي الأعصاب في السكتة الدماغية التجريبية وأن NPD1 يحمي الأعصاب في الصرع التجريبي. [ 70 ]

كشفت دراسة أجراها بازان عام 2015 عن بروتين في الشبكية يُعدّ أساسيًا للرؤية. وقدّم بازان وزملاؤه تقريرًا عن الآليات الجزيئية الرئيسية المؤدية إلى تدهور البصر والعمى. [ 71 ] اكتشفوا أن مستقبل الأديونيكتين 1 (AdipoR1) يُنظّم وظائف خلايا الظهارة الصبغية للشبكية (RPE)، وأثبتوا أن استئصال AdipoR1 يؤدي إلى انخفاض مستوى حمض الدوكوساهيكسانويك (DHA). أثبتت هذه النتائج أن AdipoR1 يعمل كمفتاح تنظيمي لامتصاص حمض الدوكوساهيكسانويك (DHA) واحتفاظه وحفظه واستطالته في الخلايا المستقبلة للضوء وخلايا الظهارة الصبغية للشبكية، مما يحافظ على سلامة الخلايا المستقبلة للضوء. [ 72 ]

في عام ٢٠١٥، اكتشف بازان وزملاؤه تفاعلات جينية تحدد مصير الخلايا، سواء بالبقاء أو الموت، في حالات مثل التنكس البقعي المرتبط بالعمر والسكتة الدماغية الإقفارية. وقد عملوا على خلايا الظهارة الصبغية الشبكية البشرية ونموذج تجريبي للسكتة الدماغية الإقفارية، واكتشفوا آليات جديدة في الخلايا قادرة على تنشيط مسارات تتفاعل فيما بينها، ثم تُكوّن استجابات موحدة تُحدد مصير الخلية. [ ٧٣ ] وأفادت الدراسة أن NPD1، في خلايا الظهارة الصبغية الشبكية، يحفز انتقاله إلى النواة وتخليق cREL، الذي بدوره يُحفز نسخ BIRC3؛ وبالتالي، فإن تثبيط BIRC3 يمنع تحفيز NPD1 للبقاء على قيد الحياة في مواجهة الإجهاد التأكسدي . [ ٧٤ ]

في عام 2016، أظهر بازان وزملاؤه في نماذج القوارض الحية لتكوين الصرع الحوفي أن عامل تنشيط الصفائح الدموية (PAF)، وهو وسيط فوسفوليبيدي، يزداد في حالات الصرع الحوفي، وأن استئصال مستقبلات PAF (PAF-r) يخفف من تطوره، مما يشير إلى أن فرط تنشيط إشارات PAF-r يحفز اللدونة العصبية الشاذة في الصرع الحوفي ويؤدي إلى خلل مزمن في الدوائر العصبية التي تتوسط الصرع. [ 75 ]

الطب الانتقالي والصناعة

الشركات الناشئة

  • إنسايت فيجن (ألاميدا، كاليفورنيا): المؤسس العلمي المشارك، 1987
  • شركة سانت تشارلز للأدوية (نيو أورليانز، لويزيانا): المؤسس العلمي، 1997

براءات الاختراع

  • براءة الاختراع الأمريكية رقم P9501549؛ المخترعون: نيكولاس ج. بازان وخوليو ألفاريز-بويلا جوميز والمتنازل إليه: إسبانيا، "Nuevos derivados de N-acil-4-hydroxifenilamina con propiedades analgésicas y Formulaciones Farmaceuticas que los contienen." 1995
  • براءة اختراع الولايات المتحدة رقم 5,554,636؛ المخترعان: نيكولاس ج. بازان وخوليو ألفاريز-بويلا غوميز؛ والجهة المالكة: مركز جامعة ولاية لويزيانا الطبي، بعنوان "مشتقات 4-هيدروكسي فينيل أمين N-أسيلية ذات خصائص مسكنة وتركيبات صيدلانية تحتوي عليها" والطلب الدولي المقابل رقم PCT/US96/05456، المنشور كمنشور دولي رقم WO 96/32940؛ والطلب الكندي رقم 2,218664، والطلب الأوروبي رقم 96915332.9، والطلب الياباني رقم B-531944. 1996
  • براءة اختراع الولايات المتحدة رقم 5,621,110؛ المخترعون: نيكولاس ج. بازان وخوليو ألفاريز-بويلا غوميز؛ الجهة المالكة: مركز جامعة ولاية لويزيانا الطبي، "عملية تحضير مشتقات N-أسيلية من 4-هيدروكسي فينيل أمين ذات خصائص مسكنة للألم". 1997
  • براءة اختراع أمريكية مُقدمة بتاريخ 25/02/2002: المخترعون: جاي هانت، هايدي بازان، فيكتور مارشيسيلي، خوليو ألفاريز-بويلا غوميز، نيكولاس ج. بازان، والجهة المالكة: جامعة ولاية لويزيانا للعلوم الصحية، بعنوان: "تثبيط عامل تنشيط الصفائح الدموية لتكوين الأوعية الدموية ونمو الورم الناجم عن عامل نمو الخلايا الليفية الأساسي". 2002
  • براءة اختراع الولايات المتحدة رقم 6,653,311؛ المخترعون: نيكولاس ج. بازان، كارلوس سونكل، خوليو ألفاريز-بويلا غوميز؛ والجهة المالكة: جامعة ولاية لويزيانا للعلوم الصحية، "مثبطات 5-ليب أوكسيجيناز: مشتقات (2-أزينيل أمينو) كينون". 2003
  • براءة اختراع الولايات المتحدة رقم 6,566,359؛ المخترعون: نيكولاس ج. بازان، كارلوس سونكل، فيكتور مارشيسيلي، وخوليو ألفاريز-بويلا غوميز؛ والجهة المالكة: جامعة ولاية لويزيانا للعلوم الصحية، "إسترات حمض 2،4،6-ثلاثي ميثيل-1،4-ثنائي هيدرو-بيريدين-3،5-ثنائي الكربوكسيلي كأدوية واقية للأعصاب." LAU-0901. 2003
  • طلب براءة اختراع الولايات المتحدة رقم 10/459,911: المخترعون: نيكولاس ج. بازان، كارلوس سونكل، دينيس بول، خوليو ألفاريز-بويلا، والجهة المالكة: جامعة ولاية لويزيانا للعلوم الصحية، "تركيبات تآزرية تتضمن مشتقات N-أسيلية من 4-هيدروكسي فينيل أمين مع الكافيين." 2003
  • طلب براءة اختراع الولايات المتحدة رقم 60/589,445: المخترعون: نيكولاس ج. بازان، ووالتر ج. لوكيو، وتشارلز ن. سرحان*، والجهة المالكة: جامعة ولاية لويزيانا للعلوم الصحية، "وسائط حمض الدوكوساهيكسانويك النشطة بيولوجيًا ذات التأثير الواقي للأعصاب والمضاد للالتهابات في مرض الزهايمر". 2004
  • طلب براءة اختراع الولايات المتحدة رقم 10/911,835: المخترعون: نيكولاس ج. بازان، تشارلز ن. سرحان، فيكتور ل. مارشيسيلي، براناب ك. موخرجي، سيباستيان ج. باريرو، والتر ج. لوكيو، سونغ هونغ، كارستن غرونرت، وألبرت إي. موستو، والجهة المالكة: جامعة ولاية لويزيانا للعلوم الصحية، "يحمي نيوروبروتكتين د1 من موت الخلايا المبرمج، وتلف السكتة الدماغية، ومرض الزهايمر، وأمراض الشبكية." 2004
  • طلب براءة اختراع أمريكي قيد الانتظار: المخترعون: سالومون إسكوينازي، هايدي إي بي بازان، نيكولاس جي بازان، والجهة المالكة: جامعة ولاية لويزيانا للعلوم الصحية، "العلاج الموضعي بعامل نمو الأعصاب وحمض الدوكوساهيكسانويك في جراحة تصحيح القرنية الانكسارية". 2004
  • براءة اختراع الولايات المتحدة رقم 6,806,291؛ المخترعون: نيكولاس جي. بازان، كارلوس سونكل، أنتوني فاكارينو، خوليو ألفاريز-بويلا، والمُحال إليه: LSUHSC، "مركبات مسكنة للألم، وتخليقها، وتركيبات صيدلانية تحتوي عليها"؛ وطلب براءة الاختراع الأمريكي المقابل رقم 10/682,744، المُقدم في 9 أكتوبر 2003؛ والطلب الدولي المقابل رقم PCT/US2004/033609، المُقدم في 12 أكتوبر 2004.
  • طلب براءة اختراع أمريكي رقم 10/292,105؛ المخترعون: نيكولاس ج. بازان، كارلوس سونكل، دينيس بول، خوليو ألفاريز-بويلا غوميز؛ الجهة المالكة: جامعة ولاية لويزيانا للعلوم الصحية، بعنوان: "تركيبات تآزرية تتضمن مشتقات N-أسيلية من 4-هيدروكسي فينيل أمين مع الكافيين"؛ نُشر كمنشور طلب براءة اختراع أمريكي رقم 2004/0092541؛ والطلب الدولي المقابل رقم PCT/US2003/036039، المُقدم في 12 نوفمبر 2003، والمنشور كمنشور دولي رقم WO 2004/043460. 2004

أنشطة أخرى

في عام ٢٠٠٥، أطلق بازان علامته التجارية العائلية للنبيذ، "نبيذ نيكولاس بازان". ويُعدّ هذا المشروع ثمرة تعاون بين بازان ومارك واهل. وتضمّ قطعة أرض بازان ٢٠ فدانًا من موقع كروم هولمز هيل في إيولا هيلز، أوريغون. وتُستخلص العنب المستخدم في نبيذ نيكولاس بازان بشكل رئيسي من هذه القطعة. [ ٧٦ ]

في عام ٢٠٠٩، نشر بازان رواية " أونا فيدا: حكاية عن الموسيقى والعقل" ، التي تروي قصة عالم الأعصاب ألفارو كروز وهو يحاول كشف ماضي مغنية شوارع من نيو أورلينز تُعرف باسم أونا فيدا. إذ تعاني من مرض الزهايمر، ولا تستطيع تقديم أي معلومات عن ماضيها إلا من خلال غنائها. وبينما يبحث كروز عن هوية أونا فيدا الحقيقية، يتعرف على النفس البشرية، وطبيعة الذاكرة، وعلى نفسه. وقد تم تحويل هذه الرواية إلى فيلم " عن العقل والموسيقى" عام ٢٠١٤. [ ٧٧ ]

مراجع

  1. ↑ بازان، ن. ج. تأثيرات نقص التروية والصدمة الكهربائية على مخزون الأحماض الدهنية الحرة في الدماغ. مجلة بيوشيميكا وبيوفيزيكا أكتا 218: 1-10، 1970
  2. ↑ بازان، ن. ج.: تغيرات الأحماض الدهنية الحرة في الدماغ نتيجة التشنجات الناجمة عن الأدوية، والصدمات الكهربائية، والتخدير. مجلة الكيمياء العصبية 18: 1379-1385، 1971
  3. ↑ هوروكس إل إيه، فاروقي إيه إيه. إطلاق حمض الأراكيدونيك المحفز بواسطة مستقبلات NMDA: آليات تأثير بازان. في: نقل إشارات الخلية، والرسل الثانويون، وفسفرة البروتين في الصحة والمرض، إيه إم مونيسيو، إم تي ميراس-بورتغال (محرران)، مطبعة بلينوم، نيويورك، الصفحات 113-128، 1994
  4. ↑ صن جي واي، شو جيه، جنسن إم دي، سيموني إيه: فوسفوليباز A2 في الجهاز العصبي المركزي: دلالات على أمراض التنكس العصبي. مجلة أبحاث الدهون 45: 205-213، 2004
  5. ↑ أفيلدانو مي، بازان إن جي. نسبة عالية من الدوكوساهيكسانوات وثنائي الجلسرين الكلي في شبكية العين. الكيمياء الحيوية Biophys Res Comm 48:689-693, 1972.
  6. ↑ أفيلدانو إم آي، بازان إن جي. تركيبة الأحماض الدهنية ومستوى ثنائي أسيل الجليسرول والفوسفوجليسريد في الدماغ والشبكية. بيوشيم بيوفيز أكا 296:1-9، 1973
  7. ↑ أفيلدانو دي كالديروني إم آي، بازان إن جي: تركيب وتخليق الأنواع الجزيئية من فوسفوجليسريدات الشبكية. الكيمياء العصبية الدولية 1: 381-392، 1980
  8. ↑ أفيلدانو إم آي، بازان إن جي: الأنواع الجزيئية للفوسفاتيديل كولين، والإيثانولامين، والسيرين، والإينوزيتول في أغشية الميكروسومات والمستقبلات الضوئية في شبكية العين البقرية. مجلة أبحاث الدهون 24: 620-627، 1983
  9. ↑ أفيلدانو إم آي، باسكواري دي غارسيا إس جيه، بازان إن جي: التخليق الحيوي للأنواع الجزيئية من جليسروفوسفوليبيدات الإينوزيتول والكولين والسيرين والإيثانولامين في شبكية العين البقرية. مجلة أبحاث الدهون 24: 628-638، 1983
  10. ↑ أفيلدانو إم آي، بازان إن جي: إزالة الأسيل التفاضلية للدهون أثناء نقص تروية الدماغ في حيوان ثابت الحرارة وآخر متغير الحرارة. محتوى وتكوين الأحماض الدهنية الحرة وثلاثي أسيل الجليسرول. أبحاث الدماغ 100: 99-110، 1975
  11. ↑ أفيلدانو إم آي، بازان إن جي: الإنتاج السريع لثنائي أسيل جليسرول الغني بالأراكيدونات والستيارات خلال نقص التروية الدماغية المبكر. مجلة الكيمياء العصبية 25: 919-920، 1975
  12. ↑ أفيلدانو دي كالديروني، إم. آي.، وبازان، إن. جي. مجموعات الأسيل، والأنواع الجزيئية، ووسم غليسيروليبيدات شبكية الفقاريات باستخدام الجلسرين المُشعّ بالكربون-14 وحمض الأراكيدونيك المُشعّ بالتريتيوم. في: التقدم في الطب التجريبي وعلم الأحياء، وتخليق الدهون، المجلد 83، إن. جي. بازان، آر. آر. برينر، إن. إم. جوستو (محررون)، مطبعة بلينوم، نيويورك، الصفحات 397-404، 1997.
  13. ↑ رودريغيز دي توركو إي بي، موريللي دي ليبرتي إس، بازان إن جي: تحفيز تراكم الأحماض الدهنية الحرة وثنائي أسيل الجليسرول في المخ والمخيخ أثناء حالة الصرع المستحثة بالبيكوكولين. تأثير المعالجة المسبقة بألفا ميثيل بارا تيروسين وبارا كلوروفينيل ألانين. مجلة الكيمياء العصبية 40: 252-259، 1983
  14. ↑ فان رويجن، إل. إيه. إيه.، فادنال، آر.، دوبارد، بي.، بازان، إن. جي.: زيادة معدل دوران الإينوزيتيد في الدماغ أثناء حالة الصرع المستحثة بالبيكوكولين. مجلة بيوشيميكا وبيوفيزيكا ريسيرش كوميونيكيشنز 136: 827-834، 1986
  15. ↑ فادنال، ر. إي.، وبازان، ن. ج.: الصدمة الكهربائية تحفز تحلل متعدد الفوسفاتيديل إينوزيتول وتراكم ثلاثي فوسفات الإينوزيتول في دماغ الفئران: المعالجة المسبقة بالليثيوم لا تعزز هذه التغيرات. رسائل علم الأعصاب 80: 75-79، 1987
  16. ↑ ريدي تي إس، بازان إن جي: يرتبط تراكم حمض الأراكيدونيك وحمض الستياريك وثنائي أسيل الجليسرول بفقدان فوسفاتيديل إينوزيتول 4،5 ثنائي الفوسفات في المخ بعد ثانيتين من الصدمة الكهربائية. ويعود هذا التغير إلى طبيعته تمامًا بعد 5 دقائق من التحفيز. مجلة أبحاث علم الأعصاب 18: 449-455، 1987
  17. ↑ فادنال، ر. إي.، وبازان، ن. ج.: يثبط الكاربامازيبين تراكم [H] IP3 الناتج عن الصدمة الكهربائية في قشرة دماغ الفئران والحصين. مجلة بحوث الكيمياء الحيوية والفيزياء الحيوية 153: 128-134، 1988
  18. ↑ كاتسورا ك، رودريغيز دي توركو إي بي، فولبيرغروفا ج، بازان إن جي، سييسجو: العلاقة بين فشل الطاقة، وفقدان التوازن الأيوني، وتحلل الدهون أثناء نقص التروية. مجلة الكيمياء العصبية 61: 1677-1684، 1993
  19. ↑ بازان إن جي، آلان جي، رودريغيز دي توركو إي بي: دور فوسفوليباز A2 والرسائل الثانوية الدهنية المشتقة من الغشاء في وظيفة الغشاء القابلة للاستثارة والتنشيط النسخي للجينات. الآثار المترتبة على نقص التروية الدماغية. التقدم في أبحاث الدماغ 96: 247-257، 1993
  20. ↑ جيوستو إن إم، بازان إن جي: يحتوي حمض الفوسفاتيديك في ميكروسومات الشبكية على نسبة عالية من دوكوساهيكسانوات. مجلة بحوث الكيمياء الحيوية والفيزياء الحيوية 91: 791-794، 1979
  21. ↑ بازان إن جي، دي فازيو دي إسكالانتي إم إس، كاريغا إم إم، بازان إتش إي بي، جوستو إن إم: محتوى عالٍ من 22:6 (دوكوساهيكسانوات) واستقلاب نشط للجليسرول [2-3H] لحمض الفوسفاتيديك من أغشية المستقبلات الضوئية. بيوشيم بيوفيز أكتا 712:702-706، 1982
  22. ↑ Bazan HEP، Careaga MM، Sprecher H، Bazan NG: استطالة السلسلة وعدم التشبع من eicosapentaenoate إلى docosahexaenoate ووضع العلامات على الفسفوليبيد في شبكية الفئران في الجسم الحي. بيوتشيم بيوفيس اكتا 712: 123-128، 1982
  23. ↑ بازان إتش إي بي، سبريتشر إتش، بازان إن جي: التخليق الحيوي الجديد لحمض دوكوساهيكسانويل فوسفاتيديك في ميكروسومات شبكية العين البقرية. بيوشيم بيوفيز أكتا 796: 11-19، 1984
  24. ↑ ريدي تي إس، بازان إن جي: الخصائص الحركية لإنزيم أراشيدونيل مرافق الإنزيم أ سينثيتاز في ميكروسومات دماغ الفئران. أرشيف الكيمياء الحيوية والفيزياء الحيوية 226: 125-133، 1983
  25. ↑ ريدي تي إس، سبريتشر إتش، بازان إن جي: سينثيتاز أسيل مرافق الإنزيم أ طويل السلسلة من ميكروسومات دماغ الفئران: دراسات حركية باستخدام ركيزة حمض الدوكوساهيكسانويك [1-14C]. المجلة الأوروبية للكيمياء الحيوية 145: 21-29، 1984
  26. ↑ بيركل دي إل، بازان إن جي: نواتج تفاعل الليبوكسيجيناز والسيكلوأكسيجيناز ودمج حمض الأراكيدونيك المشع في الجليسروليبيدات في شبكية العين البقرية. البروستاجلاندينات 27: 203-216، 1984
  27. ↑ بيركل دي إل، بازان إن جي: تأثيرات إزالة استقطاب البوتاسيوم على تخليق البروستاجلاندينات وأحماض هيدروكسي إيكوساتيترا (5،8،11،14) إينويك (HETE) في شبكية عين الفأر. دليل على أسترة 12 HETE في الدهون. بيوشيم بيوفيز أكتا 795: 564-573، 1984
  28. ↑ بازان، ن. ج.، بيركل، د. ل.، ريدي، ت. س.: يتم استقلاب حمض الدوكوساهيكسانويك (22:6، ن 3) إلى نواتج تفاعل الليبوكسيجيناز في الشبكية. مجلة بحوث الكيمياء الحيوية والفيزياء الحيوية 125: 741-747، 1984
  29. 1 2 Beuckmann CT, Gordon WC, Kanaoka Y, Eguchi N, Marcheselli VL, Gerashchenko DY, Urade Y, Hayaishi O, Bazan NG: يتواجد إنزيم سينثاز البروستاغلاندين د من نوع ليبوكالين (β-trace) في الخلايا الظهارية الصبغية لشبكية عين الفئران ويتراكم داخل المادة بين الخلايا المستقبلة للضوء. J Neurosci 16:6119-6124, 1996
  30. ↑ بازان إن جي، ريدي تي إس، ريدموند تي إم، ويغرت بي، تشادر جي جي: ترتبط الأحماض الدهنية الداخلية بروابط تساهمية وغير تساهمية ببروتين ربط الريتينويد بين الخلايا المستقبلة للضوء في شبكية عين القرد. مجلة الكيمياء البيولوجية 260: 13677-13680، 1985
  31. ↑ سكوت بي إل، ريدي تي إس، بازان إن جي: استقلاب حمض الدوكوساهيكسانويك وتكوين الأحماض الدهنية في شبكية العين النامية للفئران الطبيعية والفئران الطافرة rd. مجلة أبحاث العين التجريبية 44: 101-113، 1987
  32. ↑ سكوت بي إل، راز إي، لولي آر إن، بازان إن جي: الخلايا العصوية النامية في شبكية عين الفأر الطبيعي والطافر rd: تغير في تركيب الأحماض الدهنية في المراحل المبكرة من نمو الطفرة. مجلة أبحاث علم الأعصاب 20: 202-211، 1988
  33. ↑ سكوت بي إل، بازان إن جي: يُزوَّد الدماغ والشبكية الناميان بحمض الدوكوساهيكسانويك عبر الكبد. وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية 86: 2903-2907، 1989
  34. ↑ غوردون دبليو سي، بازان إن جي: استخدام حمض الدوكوساهيكسانويك أثناء تجديد خلايا مستقبلات الضوء العصوية. مجلة علم الأعصاب 10: 2190-2204، 1990
  35. ↑ رودريغيز دي توركو، إي بي، غوردون دبليو سي، بازان إن جي: الامتصاص السريع والانتقائي، والتمثيل الغذائي، والتوزيع الخلوي لحمض الدوكوساهيكسانويك بين الخلايا المستقبلة للضوء العصوية والمخروطية في شبكية عين الضفدع. مجلة علم الأعصاب 11: 3667-3678، 1991
  36. ↑ مارتن، ر. إي.، وبازان، ن. ج.: تغيير محتوى الأحماض الدهنية في دهون مخروط النمو قبل تكوين المشابك العصبية. مجلة الكيمياء العصبية 59: 318-325، 1992
  37. ↑ غوردون دبليو سي، رودريغيز دي توركو إي بي، بازان إن جي: تلعب خلايا الظهارة الصبغية الشبكية دورًا محوريًا في الحفاظ على حمض الدوكوساهيكسانويك بواسطة الخلايا المستقبلة للضوء بعد انفصالها وابتلاعها. مجلة أبحاث العيون الحالية 11: 73-83، 1992
  38. ↑ غوردون دبليو سي، بازان إن جي: تصوير حركة حمض الدوكوساهيكسانويك الموسوم بالنظير المشع [3H] عبر الخلايا المستقبلة للضوء وظهارة الصباغ الشبكي باستخدام التصوير الإشعاعي الذاتي بالمجهر الإلكتروني. مجلة طب العيون الاستقصائي والعلوم البصرية 34: 2402-2411، 1993
  39. ↑ بازان، ن. ج.، رودريغيز دي توركو، إ. ب.، غوردون، و. س.: مسارات امتصاص وحفظ حمض الدوكوساهيكسانويك في المستقبلات الضوئية والمشابك العصبية: تحليل بيوكيميائي وتصوير إشعاعي ذاتي. المجلة الكندية لعلم وظائف الأعضاء والصيدلة 71(9): 690-698، 1993
  40. ↑ Bazan NG، Scott BL، Reddy TS، Pelias MZ: انخفاض محتوى الدوكوساهيكسانوات والأراكيدونات في فسفوليبيدات البلازما في متلازمة آشر. الكيمياء الحيوية Biophys Res Commun 141:600-604, 1986
  41. ↑ إرشوف إيه في، لوكيو دبليو جيه، بازان إن جي: الحث الانتقائي لعوامل النسخ في خلايا الظهارة الصبغية الشبكية أثناء البلعمة في الخلايا المستقبلة للضوء. مجلة الكيمياء البيولوجية 271: 28458-28462، 1996
  42. ↑ جيراشينكو دي واي، وبيكمان سي تي، ومارشيسيلي في إل، وجوردون دبليو سي، وكاناوكا واي، وإيغوتشي إن، وأورادي واي، وهايايشي أو، وبازان إن جي: تحديد موقع إنزيم سينثاز البروستاغلاندين د من نوع الليبوكالين (β-trace) في القزحية والجسم الهدبي وسوائل العين. مجلة طب العيون الاستقصائي والعلوم البصرية 39: 198-203، 1998
  43. ↑ رودريغيز دي توركو إي بي، ديريتش دي، بازان إن جي، بابرماستر دي: تنقل الحويصلات ما بعد جهاز غولجي بشكل مشترك دوكوساهيكسانويل فوسفوليبيدات ورودوبسين أثناء تكوين غشاء مستقبلات الضوء في الضفادع. مجلة الكيمياء البيولوجية 272: 10491-10497، 1997
  44. ↑ بانيتا تي، مارشيسيلي في إل، براكيه بي، سبينوين بي، بازان إن جي: تأثيرات مضاد عامل تنشيط الصفائح الدموية (BN 52021) على الأحماض الدهنية الحرة، وثنائي أسيل الجليسرول، ومتعدد فوسفات الإينوزيتول، ومستوى الدم في دماغ الجربوع: تثبيط إصابة الدماغ الناجمة عن نقص التروية وإعادة التروية. مجلة بحوث الكيمياء الحيوية والفيزياء الحيوية 149: 580-587، 1987
  45. ↑ مارشيسيلي VL، روسوفسكا M، دومينغو MT، براكيه P، بازان NG: مواقع ارتباط مميزة لعامل تنشيط الصفائح الدموية في النهايات المشبكية وفي الأغشية داخل الخلايا لقشرة دماغ الفئران. مجلة الكيمياء البيولوجية 265: 9140-9145، 1990
  46. ↑ سكوينتو إس بي، بلوك إيه إل، براكيه بي، بازان إن جي: يحفز عامل تنشيط الصفائح الدموية نظام إشارات النسخ Fos/Jun/AP-1 في خلايا الورم العصبي البشري. مجلة أبحاث علم الأعصاب 24: 558-566، 1989
  47. ↑ سكوينتو إس بي، براكيه بي، بلوك إيه إل، بازان إن جي: عامل تنشيط الصفائح الدموية ينشط محفز فيروس نقص المناعة البشرية في خلايا الورم العصبي SH-SY5Y المحولة وراثيًا وخلايا MOLT-4 اللمفاوية التائية. مجلة علم الأعصاب الجزيئي 2: 79-84، 1990
  48. ↑ بازان إن جي، سكوينتو إس بي، براكيه بي، بانيتا تي، مارشيسيلي في إل: عامل تنشيط الصفائح الدموية والأحماض الدهنية المتعددة غير المشبعة في نقص تروية الدماغ أو التشنجات: مواقع ارتباط عامل تنشيط الصفائح الدموية داخل الخلايا وتنشيط نظام إشارات النسخ Fos/Jun/Ap-1. ليبيدز 26: 1236-1242، 1991
  49. ↑ مارشيسيلي، في. إل.، وبازان، إن. جي.: عامل تنشيط الصفائح الدموية هو رسول في التنشيط النسخي لـ c-fos و zif-268 في الحصين الناتج عن الصدمة الكهربائية. مجلة أبحاث علم الأعصاب 37: 54-61، 1994
  50. ↑ كلارك جي دي، هابل إل تي، زورومسكي سي إف، بازان إن جي: تعزيز النقل المشبكي الاستثاري في الحصين بواسطة عامل تنشيط الصفائح الدموية. نيرون 9: 1211-1216، 1992
  51. ↑ كاتو ك، كلارك جي دي، بازان إن جي، زورومسكي سي إف: عامل تنشيط الصفائح الدموية كناقل رجعي محتمل في تقوية الحُصين طويلة الأمد بواسطة Ca1. نيتشر 367: 175-179، 1994
  52. ↑ Izquierdo I، Fin C، Schmitz PK، Da Silva RC، Jerusalinsky D، Quillfeldt JA، Ferreira MBG، Medina JH، Bazan NG: تعزيز الذاكرة عن طريق intrahippocampal، intraamygdala، أو التسريب داخل الأنف لعامل تنشيط الصفائح الدموية المقاس في مهمة تجنب مثبطة. بروك ناتل أكاد العلوم 92:5047-5051, 1995
  53. ↑ باكارد إم جي، تيذر إل، بازان إن جي: تأثير حقن عامل تنشيط الصفائح الدموية ومضاد عامل تنشيط الصفائح الدموية BN 52021 داخل النواة المذنبة على الذاكرة. علم الأحياء العصبي للتعلم والذاكرة 66: 177-182، 1996
  54. ↑ بازان إن جي، فليتشر بي إس، هيرشمان إتش آر، موخرجي بي كيه: يعمل عامل تنشيط الصفائح الدموية وحمض الريتينويك بشكل تآزري على تنشيط جين سينثاز البروستاجلاندين القابل للتحفيز. وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم 91: 5252-5256، 1994
  55. ↑ مارشيسيلي، في. إل.، وبازان، إن. جي.: الحث المستمر لإنزيم بروستاجلاندين إندوكسيداز-2 بواسطة النوبات في الحصين: تثبيط بواسطة مضاد عامل تنشيط الصفائح الدموية. مجلة الكيمياء البيولوجية 271: 24794-24799، 1996
  56. ↑ كولكو م، ديكوستر م أ، رودريغيز دي توركو إي ب، بازان ن ج: التآزر بين فوسفوليباز A2 الإفرازي والغلوتامات في تحفيز موت الخلايا والتغيرات الأيضية المستدامة لحمض الأراكيدونيك في مزارع الخلايا العصبية القشرية الأولية. مجلة الكيمياء البيولوجية 271: 32722-32728، 1996
  57. ↑ كولكو م، برون ت، كريستنسن ت، لازدونسكي م، لامبو ج، بازان ن ج، ديمر ن هـ: إنزيم فوسفوليباز A2 الإفرازي يعزز موت الخلايا العصبية في الجسم المخطط للفئران الناجم عن الغلوتامات في الجسم الحي. رسائل علم الأعصاب 274: 167-170، 1999
  58. ↑ رودريغيز دي توركو إي بي، جاكسون إف آر، ديكوستر إم إيه، كولكو إم، بازان إن جي: إشارات الغلوتامات والفوسفوليباز الإفرازي A2 ينظمان إطلاق حمض الأراكيدونيك من غشاء الخلايا العصبية. مجلة أبحاث الأعصاب 68: 558-567، 2002
  59. ↑ رودريغيز دي توركو إي بي، تانغ دبليو، توبان إم كيه، ساكان إف، مارشيسيلي في إل، تشين سي، تاكيتومي إيه، بريسكوت إس إم، بازان إن جي: ينظم إنزيم ثنائي أسيل غليسيرول كيناز إبسيلون قابلية الإصابة بالنوبات والتقوية طويلة الأمد من خلال إشارات دهون الأراكيدونيل-إينوزيتول. وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم 98: 4740-4745، 2001
  60. ↑ غوردون دبليو سي، كيسي دي إم، لوكيو دبليو جيه، بازان إن جي: تلف الحمض النووي وإصلاحه في تنكس الخلايا المستقبلة للضوء الناتج عن الضوء. مجلة طب العيون الاستقصائي والعلوم البصرية 43: 3511-3521، 2002
  61. ↑ Lukiw WJ، Gordon WC، Rogaev EI، Thompson H، Bazan NG: تنظيم التعبير Presenilin-2 (PS2) في نموذج لاعتلال الشبكية الخداجي وتكوين الأوعية المرضية. تقرير عصبي 12:53-57، 2001
  62. ↑ بازان، ن. ج.، بيركل، د. ل.، ريدي، ت. س.: يتم استقلاب حمض الدوكوساهيكسانويك (22:6، ن 3) إلى نواتج تفاعل الليبوكسيجيناز في الشبكية. مجلة بحوث الكيمياء الحيوية والفيزياء الحيوية 125: 741-747، 1984
  63. ↑ مارشيسيلي VL، هونغ S، لوكيو WJ، تيان XH، غرونرت K، موستو A، هاردي M، جيمينيز JM، تشيانغ N، سرحان CN، بازان NG: مركبات دوكوسانويد جديدة تثبط ارتشاح الكريات البيضاء وتعبير الجينات المؤيدة للالتهاب الناتج عن نقص التروية الدماغية وإعادة التروية. مجلة الكيمياء البيولوجية 278: 43807-43817، 2003
  64. ↑ بيلاييف إل، مارشيسيلي في إل، خوتوروفا إل، رودريغيز دي توركو إي بي، بوستو آر، غينسبيرغ إم دي، بازان إن جي: حمض الدوكوساهيكسانويك المرتبط بالألبومين يُحفز حماية عصبية عالية الدرجة من نقص التروية. السكتة الدماغية 36: 118-23، 2004
  65. ↑ موخيرجي، ب.ك.، مارشيسيلي، ف.ل.، سرحان، س.ن.، بازان، ن.ج.: نيوروبورتكتين د1: دوكوساتريين مشتق من حمض الدوكوساهيكسانويك يحمي خلايا الظهارة الصبغية الشبكية البشرية من الإجهاد التأكسدي. وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم، الولايات المتحدة الأمريكية 101: 8491-8496، 2004
  66. ↑ لوكيو دبليو جيه، كوي جي جي، مارشيسيلي في إل، بودكر إم، بوتكير إيه، غوتلينغر كيه، سرحان سي إن، بازان إن جي: دور نيوروبورتكتين دي1 المشتق من حمض الدوكوساهيكسانويك في بقاء الخلايا العصبية ومرض الزهايمر. مجلة التحقيقات السريرية 115: 2774-2783، 2005
  67. ↑ موخيرجي بي كيه، مارشيسيلي في إل، باريرو إس، هو جيه، بوك دي، بازان إن جي: تعزز عوامل التغذية العصبية بقاء خلايا الظهارة الصبغية الشبكية من خلال إشارات نيوروبورتكتين دي 1. وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية 104: 13152-13157، 2007
  68. ↑ موخيرجي بي كيه، مارشيسيلي في إل، دي ريفيرو فاكاري جيه سي، جوردون دبليو سي، جاكسون إف، بازان إن جي: تعمل عملية البلعمة في القطعة الخارجية للخلايا المستقبلة للضوء على تخفيف موت الخلايا المبرمج الناجم عن الإجهاد التأكسدي مع تخليق متزامن للنيوروبورتكتين دي 1. وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية 104: 13158-13163، 2007
  69. ↑ بازان، ن. ج.: التنظيم المتوازن لسلامة خلايا المستقبلات الضوئية: أهمية الوسيط الفعال نيوروبورتكتين د1 المُصنّع حيويًا من حمض الدوكوساهيكسانويك: محاضرة بروكتر. مجلة طب العيون الاستقصائي والعلوم البصرية. 48: 4866-4881، 2007
  70. ↑ موستو إيه إي، جيورستروب بي، بازان إن جي: يحدّ نيوروبورتكتين دي1 المشتق من أحماض أوميغا-3 الدهنية من فرط استثارة الحصين وقابلية الإصابة بالنوبات في التسبب في الصرع المتكرر. إبيلبسيا 52(9):1601-8، 2011
  71. ↑ "اكتشاف بروتين في شبكية العين قد يساعد في التغلب على العمى" .
  72. ↑ Rice DS، Calandria JM، Gordon WC، Jun B، Zhou Y، Gelfman CM، Li S، Jin M، Knott EJ، Chang B، Abuin A، Issa T، Potter D، Platt KA، Bazan NG: مستقبل Adiponectin 1 يحافظ على حمض docosahexaenoic ويعزز بقاء الخلايا المستقبلة للضوء. نات كومون. 2015;6:6228
  73. ↑ "جامعة ولاية لويزيانا للصحة في نيو أورليانز تجعل الاكتشاف مفتاحًا لمنع العمى والدمار الناجم عن السكتة الدماغية" .
  74. ↑ كالاندريا جيه إم، أساتريان إيه، بالاسزوك في، نوت إي جيه، جون بي كيه، موخيرجي بي كيه، بيلاييف إل، بازان إن جي: التنظيم الانتقائي الفراغي لتعبير BIRC3 بواسطة cREL بوساطة NPD1 أمر حاسم لبقاء الخلايا العصبية. موت الخلايا والتمايز. 2015؛22:1363-77
  75. ↑ موستو إيه إي، روزنكرانس آر إف، ووكر سي بي، بهاتاشارجي إس، راولجي سي إم، بيلاييف إل، فانغ زد، غوردون دبليو سي، بازان إن جي: يتم تخفيف الدوائر العصبية الصرعية المختلة والزوائد الشجرية المشوهة عن طريق تثبيط مستقبل عامل تنشيط الصفائح الدموية. تقارير علمية. 2016؛6:30298
  76. ↑ أندرسون، بريت. "خط إنتاج جديد من النبيذ بجذور نيو أورلينز" . تايمز بيكايون . تم الاطلاع عليه بتاريخ 27 يوليو 2012 .
  77. ↑ موقع "أونا فيدا" الإلكتروني