ترانسغلوتاميناز الخلايا الكيراتينية

إنزيم بروتين-غلوتامين غاما-غلوتاميل ترانسفيراز K هو إنزيم ترانسغلوتاميناز يتم ترميزه في البشر بواسطة جين TGM1 . ^{[ 5 ] [ 6 ]}

تُحفز إنزيمات ترانسغلوتاميناز الكيراتينية على وجه التحديد تكوين الغلاف الخلوي المتقرن، وهي سمة مميزة للخلايا الكيراتينية في البشرة التي توقفت عن التمايز. ^{[ 7 ] [ 8 ]} تتكون الروابط المتشابكة المحددة التي تُشكلها إنزيمات ترانسغلوتاميناز الكيراتينية بين بقايا n^ε-(γ-غلوتاميل)لايسين، والتي تتطور إلى روابط بروتين-بروتين إيزوببتيدية تُساهم في استقرار الغلاف الخلوي المتقرن. ^{[ 9 ]}

في الأنسجة الظهارية الحرشفية الطبقية المتمايزة نهائيًا، تسمح روابط بروتين غلاف الخلية المتقرنة بتكوين طبقة متينة بنيويًا، ولكنها مرنة (بسماكة 15 نانومترًا)، تحل محل غشاء الخلية، وتعمل كحاجز غير قابل للذوبان بدرجة عالية. ^{[ 10 ]} يظهر التعبير عن الإنزيم بأعلى مستوياته على طول الغشاء البيولوجي لهذه الخلايا الظهارية كاملة التكوين، مما يحمي الخلية من التعرض لأضرار كيميائية أو فيزيائية. يوجد قدر أقل من النشاط الإنزيمي لجينات TGK (5-10%) في الجزء السيتوبلازمي من هذه الخلايا، مما يسمح بإتمام عملية الربط المتقاطع الضرورية للوظيفة الكاملة لغلاف الخلية المتقرنة.

يرتبط نقص هذا الإنزيم بداء السماك الصفائحي . ^{[ 11 ]} إن ترانسغلوتاميناز البشرة هو المستضد الذاتي، في البشر، لالتهاب الجلد الهربسي الشكل .

خلصت دراسة أجريت على طفرة إنزيم ترانسغلوتاميناز الكيراتينوسيت (TGK) إلى أن المصابين بداء السماك الصفائحي يعانون من نقص كبير في نشاط هذا الإنزيم. ^{[ 8 ]} وخلصت الدراسة إلى أن هؤلاء المصابين يُظهرون انخفاضًا في نشاط الإنزيم نتيجةً لانخفاض نسخ جين TGK البشري. وينجم هذا النقص في البروتين عن طفرة شائعة في جين TGK، والتي توجد في شكلين محتملين، في الموضع TGM1 على الكروموسوم 14q11، كما هو موضح لدى جميع أفراد الدراسة. وكانت هذه الطفرات إما متغايرة الزيجوت المركبة أو متماثلة الزيجوت، مما يؤدي إلى ظهور داء السماك الصفائحي نتيجةً للترابط غير الطبيعي لغلاف الخلايا المتقرنة.

• الخلايا الكيراتينية

• بروتين TGM1+ في رؤوس الموضوعات الطبية (MeSH) التابعة للمكتبة الوطنية الأمريكية للطب