فرضية الجينات المنحرفة

تم اقتراح " فرضية الجين المنحرف " ^{[ 1 ]} من قبل عالم الأحياء البريطاني جون سبيكمان كبديل لفرضية الجين المقتصد التي اقترحها جيمس في نيل في عام 1962. ^{[ 2 ]}

يستند نقد سبيكمان لفرضية الجين المقتصد إلى تحليل نمط ومستوى الوفيات أثناء المجاعات . فعلى الرغم من وجود العديد من الأدلة القصصية التي تشير إلى أن المجاعات تسبب وفيات كبيرة، إلا أن سبيكمان يرى أنه حيثما تتوفر بيانات حقيقية، فإن المجاعات تنطوي في الواقع على مستويات وفيات منخفضة نسبيًا، ولا يوجد دليل على أن الأشخاص البدينين ينجون من المجاعات بشكل أفضل من الأشخاص النحيفين. في الواقع، تقع الوفيات في الغالب على فئات مثل صغار السن وكبار السن، حيث يكون اختلاف معدل الوفيات تبعًا لتكوين الجسم أمرًا مستبعدًا للغاية. ^{[ 3 ] [ 4 ]}

علاوة على ذلك، ثمة بعض الالتباس بين مؤيدي فرضية الجينات الموفرة للطاقة حول المدة التي لعبت فيها المجاعات دورًا في التطور. فمن جهة، يرى بعض المؤيدين أن المجاعات كانت تهديدًا "دائمًا" يعود إلى فجر أسترالوبيثكس قبل حوالي 4-6 ملايين سنة، بينما يشير آخرون إلى أن المجاعات ربما لم تكن ذات أهمية إلا منذ اختراع الزراعة ، لأن فشل المحاصيل كان يُلحق أضرارًا جسيمة بأسلافنا. ويجادل سبيكمان بأن كلا السيناريوهين يطرح صعوبات. فإذا كنا نخضع لضغط انتقائي مكثف على مدى الستة ملايين سنة الماضية، فإن حسابات بسيطة لانتشار الأليلات المفيدة في ظل الانتقاء الإيجابي، المعروف منذ عشرينيات القرن الماضي، تشير إلى أنه كان ينبغي أن نكون جميعًا مصابين بالسمنة والسكري، وهو ما ليس صحيحًا قطعًا . أما إذا كان الانتقاء يعمل فقط على مدى الخمسة عشر ألف سنة الماضية، فلن يكون هناك وقت كافٍ لانتشار الجينات الموفرة للطاقة على الإطلاق.

يُجادل البعض بأن التوزيع الحالي للسمنة المفرطة يُعزى على الأرجح إلى الانحراف الوراثي في ​​الجينات المسؤولة عن نظام تنظيم الحد الأقصى لنسبة الدهون في الجسم. ومن هنا جاء مصطلح "الجينات المنحرفة"، تمييزًا لها عن "الجينات المقتصدة" التي خضعت للانتقاء الإيجابي. وقد يكون هذا الانحراف قد بدأ منذ حوالي مليوني عام، عندما تخلص أسلاف البشر فعليًا من خطر الافتراس ، الذي كان على الأرجح عاملًا رئيسيًا في الحفاظ على الحد الأعلى لنظام التنظيم.

طُرحت فرضية الجين المتغير كجزء من مناظرة رئاسية في اجتماع جمعية السمنة عام 2007 في نيو أورليانز، حيث قدم أخصائي التغذية البريطاني أندرو برنتيس حججًا مضادة تدعم فرضية الجين المقتصد. ويتمحور جوهر حجة برنتيس ضد فكرة الجين المتغير حول تجاهل نقد سبيكمان لفرضية الجين المقتصد للأثر الهائل للمجاعات على الخصوبة. ويجادل برنتيس بأنه في حين أن المجاعة ربما كانت في الواقع قوة دافعة لتطور الجينات المقتصدة خلال الخمسة عشر ألف سنة الماضية تقريبًا، إلا أن تأثير المجاعات على كل من البقاء والخصوبة قد يكون كافيًا، حتى على مدى فترة زمنية قصيرة كهذه، لتوليد التوزيع الحالي لنمط مؤشر كتلة الجسم. وقد نُشر هذا النقد بالتزامن مع ورقة "الجين المتغير" الأصلية في المجلة الدولية للسمنة في نوفمبر 2008. ^{[ 5 ]}

توقع برنتيس وآخرون ^{[ 5 ]} أن يوفر مجال علم الوراثة الجزيئية الناشئ في نهاية المطاف طريقةً لاختبار فرضية "الجين المقتصد" التكيفية مقابل فرضية "الجين المتقلب" غير التكيفية، وذلك لأنه سيكون من الممكن العثور على مؤشرات الانتقاء الإيجابي في الجينوم البشري، في الجينات المرتبطة بكل من السمنة وداء السكري من النوع الثاني ، إذا كانت فرضية "الجين المقتصد" صحيحة. وقد أُجريت دراستان شاملتان للبحث عن هذه المؤشرات. بحث أيوب وآخرون (2015) ^{[ 6 ]} عن مؤشرات الانتقاء الإيجابي في 65 جينًا مرتبطًا بداء السكري من النوع الثاني، بينما بحث وانغ وسبيكمان (2016) ^{[ 7 ]} عن مؤشرات الانتقاء في 115 جينًا مرتبطًا بالسمنة. في كلتا الحالتين، لم يُعثر على دليل على وجود هذه المؤشرات بمعدل أعلى من معدلها في الجينات المختارة عشوائيًا بناءً على محتوى GC ومعدل إعادة التركيب المتطابقين. تقدم هاتان الورقتان البحثيتان أدلة قوية ضد فكرة الجين المقتصد، بل وضد أي تفسير تكيفي يعتمد على الانتقاء خلال تاريخنا التطوري الحديث، ولكنهما بدلاً من ذلك تقدمان دعماً قوياً لتفسير "الجين المتقلب".

• علم الوراثة للسمنة
• متلازمة العالم الجديد