حمى تشبه الحمى القرمزية في الشرق الأقصى

حمى الشرق الأقصى القرمزية هي مرض معدٍ تسببه بكتيريا يرسينيا الزائفة السلية سالبة الغرام . في اليابان، تُسمى حمى إيزومي . ^{[ 1 ]}

ينتج هذا المرض تحديدًا عن سلالات تحمل YPM، وهو مستضد فائق يُسبب تنشيطًا غير مُنضبط لبعض الخلايا التائية، وينتشر بشكل شائع في شرق آسيا. وتتكون أعراضه من مزيج من أعراض الجهاز الهضمي النموذجية لداء اليرسينيات واضطراباته المناعية الفريدة. ^{[ 2 ] [ 3 ] [ 4 ]}

وتشمل هذه ^{[ 5 ] [ 6 ]}

• طفح جلدي أحمر، يظهر عادةً على الوجه والمرفقين والركبتين.
• تقشر الجلد
• طفح
• لسان أحمر
• متلازمة الصدمة التسممية

تشمل الأعراض الأخرى التهاب العقد اللمفاوية المساريقية والتهاب المفاصل . نادرًا ما يحدث الفشل الكلوي . تحدث الانتكاسات لدى ما يصل إلى 50% من المرضى. التهاب الأمعاء والقولون شائع لدى الأطفال. تحدث الإنتان أحيانًا، ويحدث بشكل أساسي لدى المرضى الذين يعانون من أمراض مصاحبة سابقة مثل داء السكري، أو تليف الكبد، أو داء ترسب الأصبغة الدموية . تشمل المضاعفات التالية للعدوى التهاب المفاصل التفاعلي، والحمامى العقدية ، والتهاب القزحية ، والتهاب كبيبات الكلى .

سبب هذا المرض هو يرسينيا الزائفة السلية من النمط المصلي O1. ^{[ 7 ]} 95% منها من النمط الفرعي O1b. ^{[ 7 ]}

تم تقسيم يرسينيا الزائفة السلية إلى 6 مجموعات جينية: المجموعة 1 تم عزلها فقط من الشرق الأقصى. ^{[ 8 ]}

يبدو أن السمات السريرية لهذا المرض تعود - جزئيًا على الأقل - إلى إنتاج مستضد فائق يُعرف باسم YpM ( محفز انقسام الخلايا المشتق من يرسينيا الزائفة السلية ). يوجد هذا المستضد في جميع السلالات تقريبًا من الشرق الأقصى، ولكنه موجود في 20% فقط من العزلات الأوروبية. ^{[ 9 ]} اكتُشف هذا المستضد عام 1993، ويُشفّر بواسطة جين مكون من 456 قاعدة. يتكون البروتين من 151 حمضًا أمينيًا، مع تسلسل إشارة مكون من 20 حمضًا أمينيًا. تتوزع مستضدات انقسام الخلايا على البروتين، ولكن اثنين من بقايا السيستين (البقايا 32 و129) اللذان يشكلان جسرًا ثنائي الكبريتيد لهما دور حاسم.

يبلغ محتوى الجوانين والسيتوزين (G+C) لهذا الجين 35%، وهو أقل من المتوسط ​​الجينومي (47%)، مما يشير إلى أن هذا الجين قد تم اكتسابه من كائن حي آخر. ^{[ 9 ]} لم يتم تحديد الكائن الحي الذي نشأ منه هذا الجين بعد. ويبدو من المرجح أن يكون هذا الجين قد دخل إلى الجينوم بواسطة عاثية بكتيرية ، نظرًا لوجود موقع اندماج عاثية قريب، ولكن آلية دخوله إلى الجينوم غير معروفة حاليًا.

تم الإبلاغ عن أول تفشٍ لهذا المرض من المناطق الساحلية المطلة على المحيط الهادئ ( بريمورسكي كراي ) في روسيا في الخمسينيات من القرن العشرين. ^{[ 11 ]}