سمية فيتامين د

📅 آخر تحديث: ٤ أغسطس ٢٠٢٦
✍️ نُشر في: ٤ أغسطس ٢٠٢٦
الموسوعة الحرة

يُعرف فرط فيتامين د ، أو سمية فيتامين د ، بأنه حالة سامة ناتجة عن زيادة مستوى فيتامين د في الجسم. يتراوح المعدل الطبيعي لتركيز 25-هيدروكسي فيتامين د في الدم لدى البالغين بين 20 و50 نانوجرامًا لكل ملليلتر (نانوجرام/مل). يُعتقد أن مستويات فيتامين د في الدم اللازمة لإحداث آثار ضارة لدى البالغين تزيد عن 150  نانوجرام/مل تقريبًا، مما دفع جمعية الغدد الصماء إلى اقتراح حد أقصى آمن يبلغ 100  نانوجرام/مل. [ 1 ]

العلامات والأعراض

يؤدي فرط فيتامين د إلى ارتفاع غير طبيعي في تركيز الكالسيوم في الدم ، مما قد يُسبب تكلسًا مفرطًا في الأنسجة الرخوة ، بما في ذلك الشرايين والكلى . تظهر الأعراض بعد عدة أشهر من تناول جرعات زائدة من فيتامين د. قد تؤدي طفرة في جين CYP24A1 إلى انخفاض في تحلل فيتامين د، وبالتالي إلى تسمم فيتامين د حتى بدون تناول جرعات عالية عن طريق الفم (انظر فيتامين د § فرط فيتامين د ). قد تشمل أعراض تسمم فيتامين د ما يلي: [ 2 ] 

علاج

في معظم الحالات، يؤدي التوقف عن تناول فيتامين د، بالإضافة إلى اتباع نظام غذائي منخفض الكالسيوم وتناول أدوية الكورتيكوستيرويد ، إلى الشفاء التام في غضون شهر. كما يمكن إعطاء أدوية البيسفوسفونات (التي تثبط ارتشاف العظام). [ 2 ]

حددت الأكاديمية الوطنية الأمريكية للطب مستوىً أقصى مسموحًا به لتناول فيتامين د (UL) للوقاية من سمية فيتامين د ("لا يُقصد بهذا المستوى أن يكون هدفًا للاستهلاك؛ بل يبدأ خطر الضرر بالازدياد بمجرد تجاوز الاستهلاك لهذا المستوى."). [ 3 ] هذه المستويات بالميكروغرام (mcg أو μg) والوحدات الدولية (IU) لكل من الذكور والإناث، حسب العمر، هي: (التحويل  : 1 ميكروغرام = 40 وحدة دولية و0.025 ميكروغرام = 1 وحدة دولية. [ 4 ] )  

  • من 0 إلى 6 أشهر: 25  ميكروغرام/يوم (1000  وحدة دولية/يوم)
  • 7-12 شهرًا: 38  ميكروغرام/يوم (1500  وحدة دولية/يوم)
  • 1-3 سنوات: 63  ميكروغرام/يوم (2500  وحدة دولية/يوم)
  • 4-8 سنوات: 75  ميكروغرام/يوم (3000  وحدة دولية/يوم)
  • 9 سنوات فأكثر: 100  ميكروغرام/يوم (4000  وحدة دولية/يوم)
  • للحوامل والمرضعات: 100  ميكروغرام/يوم (4000  وحدة دولية/يوم)

الجرعة الغذائية الموصى بها هي 15  ميكروغرام/يوم (600  وحدة دولية يوميًا؛ 800 وحدة دولية لمن تزيد أعمارهم عن 70 عامًا). وقد لوحظت حالات جرعة زائدة عند 1925  ميكروغرام/يوم (77000 وحدة دولية يوميًا). تتطلب الجرعة الزائدة الحادة ما بين 15000 ميكروغرام/يوم (600000 وحدة دولية يوميًا) و42000 ميكروغرام/يوم (1680000 وحدة دولية يوميًا) على مدى عدة أيام إلى شهور.  

مستوى الاستهلاك العلوي المسموح به المقترح

 استنادًا إلى تقييم المخاطر، اقترح باحثون من خارج القطاع الحكومي مستوىً آمنًا لتناول 250 ميكروغرامًا (10000 وحدة دولية) يوميًا للبالغين الأصحاء. [ 5 ] [ 6 ] ويُعتقد أن مستويات 25-هيدروكسي فيتامين د في الدم اللازمة لإحداث آثار ضارة لدى البالغين تزيد عن 150  نانوغرام/مل، مما دفع جمعية الغدد الصماء إلى اقتراح حد أقصى آمن يبلغ 100  نانوغرام/مل. [ 1 ]

الآثار طويلة المدى لتناول المكملات الغذائية عن طريق الفم

لا يُشكل التعرض المفرط لأشعة الشمس خطرًا للتسمم بفيتامين د، وذلك من خلال زيادة إنتاج طليعة فيتامين د، الكوليكالسيفيرول ، الذي يُنظم إنتاج فيتامين د. أثناء التعرض للأشعة فوق البنفسجية ، يصل تركيز طليعة فيتامين د المُنتجة في الجلد إلى حالة توازن ، ويتم استهلاك أي فيتامين د إضافي يتم إنتاجه. [ 7 ] تقل كفاءة هذه العملية مع زيادة تصبغ الميلانين في الجلد. يُعادل الإنتاج الداخلي مع التعرض الكامل لأشعة الشمس تناول جرعة فموية تتراوح بين 250  و625  ميكروغرام (10000 و25000 وحدة دولية) يوميًا. [ 7 ] [ 8 ]

يؤثر تناول فيتامين د عن طريق الفم وتصنيعه في الجلد بشكل مختلف على شكل نقل فيتامين د وتركيز الكالسيفيديول في البلازما . ينتقل فيتامين د 3 المصنّع داخليًا بشكل رئيسي مع البروتين الرابط لفيتامين د (DBP) ، مما يبطئ وصوله إلى الكبد وتوافره في البلازما. [ 9 ] في المقابل، يؤدي تناول فيتامين د عن طريق الفم إلى سرعة وصوله إلى الكبد وزيادة تركيز الكالسيفيديول في البلازما. [ 9 ]

أُثيرت تساؤلات حول ما إذا كان ينبغي اعتبار نقص فيتامين د حالةً دون المستوى الأمثل، في حين أن التغير السنوي في الأشعة فوق البنفسجية يُنتج بشكل طبيعي فترة انخفاض في مستوياته، وأن هذا الانخفاض الموسمي جزء من البيئة التكيفية للأوروبيين على مدى ألف جيل. [ 10 ] [ 11 ] ويزداد الجدل حول التوصية بتناول المكملات الغذائية عندما يُصنف من يُفترض أنهم بحاجة إليها على أنهم أصحاء، مع وجود شكوك جدية حول التأثير طويل الأمد للوصول إلى مستوى 25(OH)D في الدم والحفاظ عليه عند 80  نانومول/لتر على الأقل عن طريق المكملات. [ 12 ]

تقترح النظريات الحالية لآلية سمية فيتامين د (بدءًا من تركيز بلازما يبلغ ≈750  نانومول/لتر [ 13 ] ) ما يلي:

  • يؤدي تناول فيتامين د إلى زيادة تركيزات الكالسيتريول في البلازما والخلايا
  • يؤدي تناول فيتامين د إلى زيادة تركيزات الكالسيفيديول في البلازما ، والتي تتجاوز قدرة ارتباط بروتين ربط فيتامين د، ويدخل الكالسيفيديول الحر إلى الخلية
  • يؤدي تناول فيتامين د إلى زيادة تركيز مستقلبات فيتامين د، والتي تتجاوز قدرة ارتباط بروتين ربط فيتامين د، ويدخل الكالسيتريول الحر إلى الخلية

تؤثر كل هذه العوامل على نسخ الجينات وتطغى على عملية نقل إشارة فيتامين د ، مما يؤدي إلى تسمم فيتامين د. [ 13 ]

أمراض القلب والأوعية الدموية

تشير الأدلة إلى أن فيتامين د الغذائي قد ينتقل عبر جزيئات البروتين الدهني إلى خلايا جدار الشريان ولويحة تصلب الشرايين، حيث قد يتحول إلى شكله النشط بواسطة الخلايا الوحيدة والبلعمية. [ 9 ] [ 14 ] [ 15 ] يثير هذا الأمر تساؤلات حول تأثير تناول فيتامين د على تكلس تصلب الشرايين ومخاطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية، إذ قد يكون سببًا في تكلس الأوعية الدموية . [ 16 ] يُعتقد أن الكالسيفيديول يلعب دورًا في مسببات تصلب الشرايين، وخاصة لدى ذوي البشرة السمراء. [ 17 ] [ 18 ]

ترتبط مستويات الشكل النشط لفيتامين د، الكالسيتريول ، عكسيًا بتكلس الشرايين التاجية. [ 19 ] علاوة على ذلك، يبدو أن نظير فيتامين د النشط، ألفاكالسيدول ، يحمي المرضى من الإصابة بتكلس الأوعية الدموية. [ 20 ] [ 21 ] وقد وُجد أن فيتامين د في الدم يرتبط بتكلس لويحات تصلب الشرايين لدى الأمريكيين من أصل أفريقي، حيث أن لديهم مستويات أعلى من فيتامين د النشط في الدم مقارنةً بالأمريكيين من أصل أوروبي. [ 18 ] [ 22 ] [ 23 ] [ 24 ] ترتبط المستويات المرتفعة من الكالسيديول إيجابيًا بتكلس لويحات تصلب الشرايين في الشريان الأورطي والشريان السباتي لدى الأمريكيين من أصل أفريقي، ولكن ليس مع لويحات الشرايين التاجية، بينما يُظهر الأفراد من أصل أوروبي ارتباطًا سلبيًا معاكسًا. [ 18 ] توجد اختلافات عرقية في ارتباط تكلس لويحات الشرايين التاجية، حيث يوجد تكلس أقل في الشرايين التاجية لدى الأمريكيين من أصل أفريقي مقارنةً بالأمريكيين من أصل أوروبي. [ 25 ]

في المجتمعات المنحدرة من أصول تعرضت لأشعة الشمس بكثافة خلال تطورها، قد يكون لتناول مكملات فيتامين د للوصول إلى مستوى 25(OH)D المرتبط بالصحة المثلى، وفقًا لدراسات أجريت على سكان أوروبيين في الغالب، آثار ضارة. [ 12 ] على الرغم من وفرة أشعة الشمس في الهند، إلا أن مستوى فيتامين د لدى الهنود منخفض، مما يشير إلى ضرورة تعزيز الأغذية الهندية بفيتامين د. مع ذلك، تتوافق المستويات الموجودة في الهند مع العديد من الدراسات الأخرى التي أجريت على سكان المناطق الاستوائية، والتي وجدت أن حتى التعرض المفرط لأشعة الشمس لا يرفع مستويات 25(OH)D إلى المستويات الموجودة عادةً لدى الأوروبيين. [ 26 ] [ 27 ] [ 28 ] [ 29 ]

إن التوصيات المستندة إلى معيار واحد لتركيزات 25(OH)D المثلى في الدم تتجاهل المحددات الوراثية المختلفة لمستويات 25(OH)D في الدم، وقد تؤدي إلى تطبيق نتائج دراسات أُجريت على أفراد لا يمثلون التنوع العرقي على الأقليات العرقية في الدول الغربية. وتختلف مستويات فيتامين د لأسباب وراثية وبيئية على حد سواء. [ 30 ] [ 31 ] [ 32 ] [ 33 ]

الاختلافات العرقية

قد تؤدي الاختلافات العرقية المحتملة في المسارات الفسيولوجية لفيتامين د المُتناول، كما هو الحال لدى شعب الإنويت ، إلى تشويش التوصيات العامة لمستويات فيتامين د. إذ يعوّض الإنويت انخفاض إنتاجهم لفيتامين د بتحويل كمية أكبر منه إلى شكله الأكثر نشاطاً. [ 34 ]

تشير الدراسات التي أُجريت على سكان جنوب آسيا بشكل موحد إلى انخفاض مستويات فيتامين د (25(OH)D)، على الرغم من وفرة أشعة الشمس. [ 35 ] يبلغ متوسط ​​مستوى فيتامين د لدى الرجال في المناطق الريفية المحيطة بدلهي 44  نانومول/لتر. ويبدو أن الهنود الأصحاء يعانون من انخفاض مستويات فيتامين د، وهي مستويات لا تختلف كثيرًا عن مستويات فيتامين د لدى سكان جنوب آسيا الأصحاء المقيمين في كندا. وقد أظهر قياس محتوى الميلانين لتقييم تصبغ الجلد علاقة عكسية مع مستوى فيتامين د في الدم. [ 36 ] إن الانتشار الموحد لانخفاض مستويات فيتامين د في الدم لدى الهنود المقيمين في الهند والصينيين المقيمين في الصين لا يدعم الفرضية القائلة بأن انخفاض المستويات الملحوظ لدى ذوي البشرة الأكثر تصبغًا يعود إلى نقص تصنيع فيتامين د من الشمس في خطوط العرض العليا.

السمية المقارنة: استخدام فيتامين د في مبيدات القوارض

تُستخدم مركبات فيتامين د، وتحديدًا الكوليكالسيفيرول (د3) والإرغوكالسيفيرول (د2)، في مبيدات القوارض لقدرتها على إحداث فرط كالسيوم الدم، وهي حالة تتميز بارتفاع مستويات الكالسيوم في الدم. وتؤدي هذه الجرعة الزائدة إلى فشل الأعضاء، وهي مشابهة دوائيًا للتأثيرات السامة لفيتامين د لدى البشر.

تتجاوز تركيزات هذه المبيدات المستخدمة لمكافحة القوارض الحد الأقصى الموصى به للاستهلاك البشري بعدة مراتب، حيث تحتوي الطعوم الحادة على 3,000,000 وحدة دولية/غرام من D3 و4,000,000 وحدة دولية/غرام من D2. ويؤدي ذلك إلى فرط كالسيوم الدم لدى القوارض، وبالتالي نفوقها بعد عدة أيام من تناولها. [ 37 ] [ 38 ]

انظر أيضاً

مراجع

  1. 1 2 هوليك إم إف، بينكلي إن سي، بيشوف-فيراري إتش إيه، غوردون سي إم، هانلي دي إيه، هيني آر بي، مراد إم إتش، ويفر سي إم (2011). "تقييم وعلاج والوقاية من نقص فيتامين د: دليل الممارسة السريرية لجمعية الغدد الصماء" . مجلة علم الغدد الصماء والتمثيل الغذائي السريري . 96 ( 7): 1922. doi : 10.1210/jc.2011-0385 . PMID 21646368. S2CID 13662494 .  
  2. 1 2 فيتامين د في دليل ميرك للتشخيص والعلاج - الطبعة المهنية
  3. ↑ روس وآخرون (2010). "تقرير 2011 حول المدخول الغذائي المرجعي للكالسيوم وفيتامين د من معهد الطب: ما يحتاج الأطباء إلى معرفته" . مجلة علم الغدد الصماء والتمثيل الغذائي السريري . 96 (1): 53-58 . doi : 10.1210/jc.2010-2704 . PMC 3046611. PMID 21118827 .   
  4. ↑ "جداول المدخول الغذائي المرجعي [ وزارة الصحة الكندية، 2005 ] " . مؤرشف من الأصل في 21 يوليو 2011. تم الاطلاع عليه في 21 يوليو 2011 .
  5. ↑ هاثكوك جيه إن، شاو إيه، فيث آر، هيني آر (يناير 2007). "تقييم مخاطر نقص فيتامين د" . المجلة الأمريكية للتغذية السريرية . 85 (1): 6-18 . doi : 10.1093/ajcn/85.1.6 . PMID 17209171 . 
  6. ↑ فيث ر (ديسمبر 2007). " سمية فيتامين د، والسياسات، والعلوم" . مجلة أبحاث العظام والمعادن . 22 (ملحق 2): V64-8. doi : 10.1359/jbmr.07s221 . PMID 18290725. S2CID 24460808 .  
  7. 1 2 هوليك إم إف (مارس 1995). "العوامل البيئية التي تؤثر على إنتاج فيتامين د في الجلد" . المجلة الأمريكية للتغذية السريرية . 61 (3 ملحق): 638S– 645S. doi : 10.1093/ajcn/61.3.638S . PMID 7879731 . 
  8. ↑ [تأثيرات فيتامين د والاختيار الطبيعي للون البشرة: ما مقدار التغذية بفيتامين د التي نتحدث عنها؟ http://www.direct-ms.org/pdf/VitDVieth/Vieth%20Anthropology%20vit%20D.pdf ]
  9. ١ ٢ ٣ حداد جي جي، ماتسوكا إل واي، هوليس بي دبليو، هو واي زد، وورتسمان جيه (يونيو ١٩٩٣). " نقل فيتامين د في بلازما الدم البشري بعد تصنيعه الداخلي" . مجلة التحقيقات السريرية . ٩١ (٦): ٢٥٥٢-٢٥٥٥ . doi : 10.1172/JCI116492 . PMC 443317. PMID 8390483 .  
  10. ↑ كول م، كاليكورم ر، تام أ، ليمبر م (يناير 2009). "التباين الموسمي لفيتامين د 25-(OH) لدى عامة سكان إستونيا، وهي دولة تقع في شمال أوروبا" . مجلة BMC للصحة العامة . 9 : 22. doi : 10.1186/1471-2458-9-22 . PMC 2632995. PMID 19152676 .  
  11. ↑ هوفيكر ، ج. ف. (سبتمبر 2009). "من أفريقيا: أصول الإنسان الحديث - موضوع خاص: انتشار الإنسان الحديث في أوروبا" . وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية . 106 (38): 16040-16045 . Bibcode : 2009PNAS..10616040H . doi : 10.1073/pnas.0903446106 . JSTOR 40485016. PMC 2752585. PMID 19571003 .   
  12. 1 2 تسينغ إل (2003). "الجدل الدائر حول مكملات فيتامين د" . بايتس التغذية . 9 (1).
  13. 1 2 جونز، ج. (أغسطس 2008). "الحركية الدوائية لسمية فيتامين د" . المجلة الأمريكية للتغذية السريرية . 88 (2): 582S– 586S. doi : 10.1093/ajcn/88.2.582s . PMID 18689406 . 
  14. ^ هسو جي جي، تينتوت واي، ديمر إل إل (سبتمبر 2008). "فيتامين د والتمايز العظمي في جدار الشريان" . المجلة السريرية للجمعية الأمريكية لأمراض الكلى . 3 (5): 1542–7 . دوى : 10.2215/CJN.01220308 . بمك 4571147 . بميد 18562594 .  
  15. ↑ سبيكيرت إم إم، تايس واي إي، دي بويزير إم إل، كريستوف إيه بي، كوفمان جيه إم، ديلانج جيه ​​آر (مارس 2010). "دراسة العلاقة المحتملة بين بروتين ربط فيتامين د والبروتينات الدهنية" . حوليات الكيمياء الحيوية السريرية . 47 (الجزء 2): 143-150 . doi : 10.1258/acb.2009.009018 . PMID 20144976 . 
  16. ↑ ديمر إل إل، تينتوت واي (يونيو 2008). " تكلس الأوعية الدموية: علم الأمراض لمرض متعدد الأوجه" . سيركوليشن . 117 (22): 2938-48 . doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.107.743161 . PMC 4431628. PMID 18519861 .  
  17. ↑ فريزر ، د. ر. (أبريل 1983). "الاقتصاد الفسيولوجي لفيتامين د". لانسيت . 1 (8331): 969-72 . doi : 10.1016/S0140-6736(83)92090-1 . PMID 6132277. S2CID 31392498 .  
  18. فريدمان ، بي. آي . ، واجنكنيشت، إل. إي.، وهيرستون، ك. ج.، وبودن، د. دبليو.، وكار، ج. ج.، وهايتور، ر. س.، وجوردون، إي. ج.، وشو، ج.، ولانجفيلد، س. د.، ودايفرز، ج. (مارس 2010). " فيتامين د، والسمنة، وتصلب الشرايين المتكلس لدى الأمريكيين من أصل أفريقي" . مجلة الغدد الصماء والتمثيل الغذائي السريرية . 95 (3): 1076-1083 . doi : 10.1210/jc.2009-1797 . PMC 2841532. PMID 20061416 .  
  19. ↑ واتسون، ك. إي.، وأبرولات، م. ل.، ومالون، ل. ل.، وهوغ، ج. م.، ودوهيرتي، ت.، وديترانو، ر.، وديمر، ل. ل. (سبتمبر 1997). "مستويات فيتامين د النشط في الدم ترتبط عكسيًا بتكلس الشرايين التاجية". سيركوليشن . 96 ( 6): 1755-1760 . doi : 10.1161/01.cir.96.6.1755 . PMID 9323058. S2CID 25969870 .  
  20. ↑ براندي ل (نوفمبر 2008). "1alpha(OH)D3، وهو نظير نشط لفيتامين د، يُعرف باسم 1-ألفا-هيدروكسي-كوليكالسيفيرول. دراسات سريرية حول الوقاية والعلاج من فرط جارات الدرقية الثانوي لدى مرضى القصور الكلوي الذين يخضعون لغسيل الكلى المزمن" . النشرة الطبية الدنماركية . 55 (4): 186-210 . PMID 19232159. مؤرشف من الأصل في 23 ديسمبر 2016. تم الاطلاع عليه في 23 ديسمبر 2016 . 
  21. ↑ أوغاوا تي، إيشيدا إتش، أكاماتسو إم، ماتسودا إن، فوجيو إيه، إيتو كيه، أندو واي، نيتا كيه (يناير 2010). "علاقة تناول فيتامين د3 ألفا هيدروكسي عن طريق الفم بتطور تكلس قوس الأبهر لدى مرضى غسيل الكلى". القلب والأوعية الدموية . 25 (1): 1-6 . doi : 10.1007/s00380-009-1151-4 . PMID 20091391. S2CID 10713786 .  
  22. ↑ بيل، ن. هـ.، غرين، أ.، إبستين، س.، أوكسمان، م. ج.، شو، س.، شاري، ج. (أغسطس 1985). "دليل على وجود خلل في نظام فيتامين د-الغدد الصماء لدى السود" . مجلة التحقيقات السريرية . 76 (2): 470-473 . doi : 10.1172/JCI111995 . PMC 423843. PMID 3839801 .  
  23. ↑ كوزمان ف، نيفيس ج، ديمبستر د، ليندسي ر (ديسمبر 2007). "اقتصاد فيتامين د لدى السود" . مجلة أبحاث العظام والمعادن . 22 (ملحق 2): V34-8. doi : 10.1359/jbmr.07s220 . PMID 18290719. S2CID 5251285 .  
  24. ↑ داوسون-هيوز ب (ديسمبر 2004). "الاعتبارات العرقية/الإثنية في وضع توصيات بشأن فيتامين د للرجال والنساء البالغين وكبار السن" . المجلة الأمريكية للتغذية السريرية . 80 (6 ملحق): 1763S– 6S. doi : 10.1093/ajcn/80.6.1763S . PMID 15585802 . 
  25. ↑ تانغ وآخرون (مايو 2006). "الاختلافات العرقية في ارتباط تكلس لويحات الشريان التاجي بتضخم البطين الأيسر: دراسة القلب العائلية التابعة للمعهد الوطني للقلب والرئة والدم وشبكة علم الأوبئة الوراثية لارتفاع ضغط الدم". المجلة الأمريكية لأمراض القلب . 97 (10): 1441-1448 . doi : 10.1016/j.amjcard.2005.11.076 . PMID 16679080 . 
  26. ^ جوسوامي آر، كوتشوبيلاي إن، غوبتا إن، جوسوامي دي، سينغ إن، دودا أ (أكتوبر 2008). “وجود نقص 25 (OH) D في قرية ريفية في شمال الهند على الرغم من أشعة الشمس الوفيرة”. مجلة رابطة الأطباء في الهند . 56 : 755– 7. بميد 19263699 . 
  27. ↑ ليبس ، ب. (يوليو 2010). "الوضع العالمي لتغذية فيتامين د". مجلة الكيمياء الحيوية الستيرويدية والبيولوجيا الجزيئية . 121 ( 1-2 ): 297-300 . doi : 10.1016/j.jsbmb.2010.02.021 . PMID 20197091. S2CID 8795644 .  
  28. ↑ شونماكرز، آي.، غولدبيرغ، جي. آر.، برنتيس، إيه. (يونيو 2008). " التعرض المفرط لأشعة الشمس ونقص فيتامين د" . المجلة البريطانية للتغذية . 99 (6): 1171-1173 . doi : 10.1017/S0007114508898662 . PMC 2758994. PMID 18234141 .  
  29. ↑ هاغناو تي، فيست آر، جيسيل تي إن، بولسن سي إس، إرلاندسن إم، موسكيلد إل، فيسترجارد بي (يناير 2009). "مستويات فيتامين د العالمية وعلاقتها بالعمر والجنس ولون البشرة وخط العرض: تحليل تلوي بيئي". هشاشة العظام الدولية . 20 (1): 133-140 . doi : 10.1007/s00198-008-0626-y . PMID 18458986. S2CID 3150030 .  
  30. ↑ إنجلمان سي دي، فينغرلين تي إي، لانجفيلد سي دي، هيكس بي جيه، ريتش إس إس، واجنكنيشت إل إي، باودن دي دبليو، نوريس جيه إم (سبتمبر 2008). "المحددات الوراثية والبيئية لمستويات 25-هيدروكسي فيتامين د و1،25-ثنائي هيدروكسي فيتامين د لدى الأمريكيين من أصل إسباني وأفريقي" . مجلة الغدد الصماء والتمثيل الغذائي السريرية . 93 (9): 3381-3388 . doi : 10.1210/jc.2007-2702 . PMC 2567851. PMID 18593774 .  
  31. ↑ كريمرز، بي سي، دو تويت، إي دي، كريل، جيه (ديسمبر 1995). "توزيع أليلات بروتين ربط فيتامين د (DBP) وعامل البروبردين ب (BF) لدى سكان سان وخوي الناميبيين وفي مجموعات سكانية أخرى في جنوب إفريقيا". جغرافية الجينات . 9 (3): 185-189 . PMID 8740896 . 
  32. ↑ ليبس ، ب. (مارس 2007). "حالة فيتامين د والتغذية في أوروبا وآسيا". مجلة الكيمياء الحيوية الستيرويدية والبيولوجيا الجزيئية . 103 ( 3-5 ): 620-625 . doi : 10.1016/j.jsbmb.2006.12.076 . PMID 17287117. S2CID 21295091 .  
  33. ↑ بورخيس سي آر، ريدر دي إس، جارفيس جيه دبليو، شاب إم آر، أوران بي إي، نيلسون آر دبليو (فبراير 2010). " التوصيف الكامل للبروتينات في التجمعات البشرية". الكيمياء السريرية . 56 (2): 202-211 . doi : 10.1373/clinchem.2009.134858 . PMID 19926773. S2CID 1407188 .  
  34. ^ Rejnmark L، Jørgensen ME، Pedersen MB، Hansen JC، Heickendorff L، Lauridsen AL، Mulvad G، Siggaard C، Skjoldborg H، Sørensen TB، Pedersen EB، Mosekilde L (مارس 2004). “قصور فيتامين د في جرينلاندز على أجرة غربية: الاختلافات العرقية في الهرمونات الكالسيتروبية بين جرينلاندز والدنماركيين”. الأنسجة المتكلسة الدولية . 74 (3): 255-63 . دوى : 10.1007/s00223-003-0110-9 . بميد 14708040 . S2CID 2887272 .  
  35. ↑ "حالة فيتامين د في الهند - آثارها وتدابيرها العلاجية" . psu.edu . تم الاطلاع عليه بتاريخ 26 يناير 2023 .
  36. ↑ غوزدزيك أ، بارتا جيه إل، وو إتش، فاغنر دي، كول دي إي، فيث آر، وايتينغ إس، بارا إي جيه (سبتمبر 2008). "انخفاض مستويات فيتامين د في فصل الشتاء لدى عينة من الشباب الأصحاء من أصول متنوعة يعيشون في منطقة تورنتو: علاقته بتناول فيتامين د ولون الجلد" . مجلة بي إم سي للصحة العامة . 8 : 336. doi : 10.1186/1471-2458-8-336 . PMC 2576234. PMID 18817578 .  
  37. ↑ كوليكالسيفيرول: مبيد قوارض فريد من نوعه . وقائع المؤتمر الحادي عشر لآفات الفقاريات (1984). جامعة نبراسكا لينكولن. مارس 1984. مؤرشف من الأصل في 27 أغسطس 2019. الكوليكالسيفيرول مبيد قوارض سام حاد (جرعة واحدة) و/أو مزمن (جرعات متعددة) يتميز بفعالية فريدة في مكافحة القوارض المتطفلة، بما في ذلك الجرذان المقاومة لمضادات التخثر. يختلف الكوليكالسيفيرول عن مبيدات القوارض الحادة التقليدية في أنه لا يسبب نفورًا من الطعم عند تناوله، كما أنه يؤخر ظهور القوارض النافقة، حيث تظهر أولى القوارض النافقة بعد 3-4 أيام من المعالجة.
  38. ↑ ريزور إس إي، أرجو دبليو إم، بولكين إس، نولتي دي إل. فعالية طعوم الكوليكالسيفيرول في مكافحة غوفر الجيب وتأثيراتها المحتملة على القوارض غير المستهدفة في غابات شمال غرب المحيط الهادئ . مؤتمر آفات الفقاريات (2006). وزارة الزراعة الأمريكية. مؤرشف من الأصل في 14 سبتمبر 2012. تم الاطلاع عليه في 27 أغسطس 2019. يبدو أن طعم الكوليكالسيفيرول بتركيز 0.15% مناسب لمكافحة غوفر الجيب. يمكن أن يكون الكوليكالسيفيرول مادة سامة بجرعة عالية واحدة أو مادة سامة بجرعات منخفضة متعددة تراكمية.