الشواك الأسود

الشواك الأسود هو حالة جلدية تتميز بفرط تصبغ مخملي يتراوح لونه بين البني والأسود ، ويصيب في أغلب الأحيان ثنايا الجسم مثل مؤخرة العنق والإبطين والفخذ والسرة. ^{[ 1 ]} ويرتبط ارتباطًا وثيقًا بمقاومة الأنسولين وفرط الأنسولين في الدم ، بما في ذلك داء السكري من النوع الثاني ومتلازمة التمثيل الغذائي . يؤدي فرط الأنسولين إلى تنشيط مسارات إشارات الأنسولين وعامل النمو الشبيه بالأنسولين، مما يحفز تكاثر الخلايا الكيراتينية والخلايا الليفية، وينتج عنه اللويحات المميزة. ^{[ 2 ]}

قد يحدث التقرن الأسود أيضاً في المتلازمات الوراثية، أو كرد فعل للأدوية، أو كمتلازمة مصاحبة للأورام الخبيثة الداخلية. ويُعدّ عند الأطفال مؤشراً سريرياً هاماً للمخاطر الأيضية والقلبية الأيضية. ^{[ 3 ]}

يظهر مرض الشواك الأسود على شكل لويحات مخملية مفرطة التصبغ ذات حدود غير واضحة. تشمل المواقع الشائعة ما يلي:

• طيات الرقبة الخلفية والجانبية
• الإبطين
• منطقة العانة والأعضاء التناسلية
• السرة
• المرفقين والركبتين
• الجبهة، والمناطق المحيطة بالعينين والفم

عادة ما تكون الآفات بدون أعراض، على الرغم من أنه قد يحدث حكة خفيفة. ^{[ 1 ]}

ينشأ الشواك الأسود من عدة آليات مختلفة. وهو يعكس في أغلب الأحيان مقاومة الأنسولين، ويرتبط عادةً بداء السكري من النوع الثاني، والسمنة، واضطرابات الغدد الصماء مثل قصور الغدة الدرقية، وضخامة الأطراف، ومتلازمة التمثيل الغذائي المتعددة الغدد، وداء كوشينغ. ^{[ 4 ] [ 5 ]} وقد يكون وراثيًا، أو مرتبطًا بتناول الأدوية، أو بأورام خبيثة داخلية. وتصف المقالات المراجعة الشواك الأسود في المقام الأول بأنه مؤشر على خلل استقلابي جهازي، وليس مرضًا جلديًا أوليًا. ^{[ 6 ] [ 7 ] [ 8 ]}

ينتج مرض الشواك الأسود عن تنشيط مسارات مستقبلات عوامل النمو ، وأكثرها شيوعًا هو تحفيز مستقبلات عامل النمو الشبيه بالأنسولين على الخلايا الكيراتينية والخلايا الليفية بواسطة الأنسولين. ^{[ 2 ]} كما قد يؤدي فرط الأنسولين في الدم إلى إزاحة عامل النمو الشبيه بالأنسولين-1 من بروتيناته الرابطة، مما يزيد من تكاثر خلايا البشرة.

تشمل الآليات المساهمة ما يلي:

• تكاثر الخلايا الكيراتينية والخلايا الليفية بفعل الأنسولين وعامل النمو الشبيه بالأنسولين-1 ^{[ 2 ]}
• تشوهات مستقبلات عامل نمو الخلايا الليفية في الأشكال الوراثية ^{[ 2 ]}
• زيادة التعبير عن عامل النمو المحول ألفا في الحالات المرتبطة بالأورام الخبيثة، وتنشيط مستقبل عامل نمو البشرة ^{[ 12 ] : 86}

قد يؤدي التعرق والاحتكاك والانسداد إلى تفاقم تطور الآفات في المناطق المعرضة لذلك. ^{[ 2 ]}

يُشخَّص داء الشواك الأسود عادةً سريريًا بناءً على فرط التصبغ المخملي المميز وتوزيعه. ^{[ 14 ]} نادرًا ما تكون خزعة الجلد ضرورية، ولكن عند إجرائها، تُظهر فرط التقرن، والورم الحليمي، وفرط التصبغ القاعدي الخفيف. ^{[ 12 ] : 87}

يهدف التقييم إلى تحديد الحالات المرضية المصاحبة. وقد تشمل الفحوصات ما يلي:

• جلوكوز الصيام أو الهيموجلوبين السكري (HbA1c)
• اختبارات وظائف الغدة الدرقية
• قياسات الأندروجين، عند الاقتضاء
• التنظير الداخلي أو التصوير عند الاشتباه في وجود ورم خبيث ^{[ 12 ] : 87}

يفصل بينهما تمييز سريري تقليدي:

• الشواك الأسود الحميد : الأشكال المرتبطة بالسمنة، والمرتبطة بالغدد الصماء، والوراثية، والناجمة عن الأدوية ^{[ 14 ]}
• الشواك الأسود الخبيث : يرتبط بالأورام الخبيثة الداخلية، وخاصة سرطان الغدد المعدية المعوية ^{[ 16 ]}

يصنف تصنيف أوسع تم اقتراحه في عام 1994 مرض الشواك الأسود إلى أنواع حميدة وخبيثة ومرتبطة بالسمنة وناجمة عن الأدوية وطرفية وأحادية الجانب ومختلطة أو متلازمية. ^{[ 23 ]}

تتضمن إدارة الشواك الأسود (AN) عمومًا تقييم ومعالجة أي حالة مرضية كامنة مصاحبة، بدلًا من معالجة التغيرات الجلدية وحدها. عندما يحدث الشواك الأسود في سياق السمنة أو مقاومة الأنسولين أو داء السكري من النوع الثاني، قد يتبع تحسن الحالة الأيضية تليين تدريجي أو تفتيح للآفات، على الرغم من أن درجة التغيير تختلف. ^{[ 24 ]}

قد تتحسن حالة فقدان الشهية العصبي الناجم عن الأدوية بعد تقليل جرعة الدواء المسبب أو إيقافه تمامًا عند الاقتضاء سريريًا. وتشمل الحالات المرتبطة به الكورتيكوستيرويدات الجهازية، وحمض النيكوتينيك بجرعات عالية، وبعض العلاجات الهرمونية. ^{[ 24 ]}

في حالات فرط التصبغ الجلدي المرتبط بالأورام الخبيثة، وخاصةً تلك المرتبطة بسرطانات الغدد المعدية المعوية، لوحظ تراجع التغيرات الجلدية بعد علاج الورم الأساسي، مع أن هذه الظاهرة ليست عامة. ^{[ 25 ]} وقد وُصفت حالات الظهور المفاجئ، والتطور السريع، أو إصابة الأغشية المخاطية في الأشكال الخبيثة، مما قد يستدعي إجراء المزيد من التقييم. ^{[ 24 ]}

يعتمد مآل المرض على السبب الكامن. غالبًا ما تتحسن الحالات المرتبطة بالسمنة ومقاومة الأنسولين مع فقدان الوزن والتحكم الأيضي. أما الحالات الناجمة عن الأدوية فتُشفى عادةً عند التوقف عن تناول الدواء المُسبب. قد تستمر المتغيرات الوراثية. وقد يتراجع التقرن الأسود المرتبط بالأورام الخبيثة بعد علاج الورم. ^{[ 12 ] : 87}

تم وصف مرض Acanthosis nigricans لأول مرة من قبل بول جيرسون أونا في عام 1889. ^{[ 29 ]}

يُسجّل مرض الشواك الأسود في جميع أنحاء العالم، ويختلف معدل انتشاره باختلاف العمر والعرق وعوامل الخطر الأيضية الكامنة. في عينات من المرضى الذين يعانون من السمنة ومقاومة الأنسولين، سواءً في العيادات أو في المجتمع، يتراوح معدل الانتشار المُبلّغ عنه بين 7% وأكثر من 70%، وذلك تبعًا للفئة السكانية ومعايير التشخيص المُستخدمة. ^{[ 7 ] [ 8 ]}

تُلاحظ معدلات أعلى باستمرار بين الأفراد من أصول أفريقية، وإسبانية/لاتينية، وأمريكية أصلية، وبعض الأصول الآسيوية، مما يعكس الاستعداد الوراثي وارتفاع معدل السمنة ومتلازمة التمثيل الغذائي في العديد من هذه الفئات السكانية. ^{[ 7 ] [ 3 ]} لدى الأطفال والمراهقين، ارتفع انتشار الشواك الأسود بالتزامن مع ارتفاع معدلات زيادة الوزن والسمنة، وهو شائع في فئات الأطفال المصابين بمقاومة الأنسولين أو متلازمة التمثيل الغذائي. ^{[ 3 ] [ 20 ]}

أظهرت الدراسات أن مرض الشواك الأسود أكثر شيوعاً بين الأشخاص ذوي مؤشر كتلة الجسم المرتفع، وزيادة محيط الخصر، والمؤشرات الحيوية لمقاومة الأنسولين. ^{[ 7 ] [ 3 ] [ 21 ]}