ارتفاع سكر الدم الأكسجيني

📅 آخر تحديث: ٢٨ يوليو ٢٠٢٦
✍️ نُشر في: ٢٨ يوليو ٢٠٢٦
الموسوعة الحرة

فرط سكر الدم التأكسجي هو نوع خاص من اضطراب تحمل الجلوكوز، يتميز بارتفاع سريع وعابر في مستوى سكر الدم (أي ارتفاع مستوى الجلوكوز في الدم) بعد تناول الجلوكوز عن طريق الفم. يصل هذا الارتفاع إلى ذروته، مما قد يُسبب بيلة سكرية عابرة بدون أعراض (أي وجود الجلوكوز في البول)، ولكن سرعان ما يعود مستوى السكر في الدم إلى طبيعته، وقد يتطور إلى نقص سكر الدم في المرحلة اللاحقة. هذا الانخفاض الحاد نحو نقص سكر الدم هو ما يميز هذه الظاهرة المرضية عن فرط سكر الدم المصطنع الناتج عن حقن جرعة وريدية كبيرة من محلول الجلوكوز. عادةً ما يُعاني مرضى متلازمة الإفراغ السريع من فرط سكر الدم التأكسجي بعد أي وجبة أو اختبار تحمل الجلوكوز الفموي .

الجذر اليوناني oxy يعني "حاد" أو "مدبب". [ 1 ] [ 2 ] يظهر منحنى اختبار تحمل الجلوكوز الفموي (OGTT) في هذه الحالة حادًا ومدببًا إلى حد ما (على الأقل مقارنةً بأشكال ارتفاع السكر في الدم الأخرى) - ومن هنا جاءت هذه التسمية. يُعرّف قاموس دورلاند ارتفاع السكر في الدم بالأوكسي على النحو التالي: [ 3 ]

"حالة يكون فيها وجود نسبة ضئيلة من الجلوكوز في البول ومنحنى تحمل الجلوكوز عن طريق الفم يرتفع حوالي 180-200 ملغم/ديسيلتر ولكنه يعود إلى قيمة الصيام بعد 2.5 ساعة من تناول الجلوكوز."

يُعد مستوى  الجلوكوز في الدم الذي يبلغ حوالي 180 ملغم/ديسيلتر عتبة الجلوكوز الكلوية التي يُعاد امتصاص الجلوكوز بالكامل من الرشاحة الكبيبية دونها. ولكن عند تركيزات أعلى من هذه العتبة، يبدأ السكر بالظهور في البول. وقد أشير إلى أن فرط سكر الدم الأكسجيني، كغيره من أشكال ضعف تحمل الجلوكوز، يُعد حالة ما قبل السكري [ 4 ].

سبب

يُعدّ ارتفاع مستوى السكر في الدم (فرط سكر الدم الأكسجيني) أكثر شيوعًا نتيجةً لمتلازمة الإفراغ السريع المبكر ، ولكنه قد ينتج في حالات نادرة عن حالات أخرى مثل داء غريفز . [ 5 ] وقد وصفه لورانس وزملاؤه لأول مرة عام 1936 [ 6 ] [ 7 ]، حيث لوحظ حدوثه غالبًا بعد عملية تحويل مسار المعدة. ويُشاهد هذا الارتفاع في معظم أنواع عمليات استئصال المعدة، وتحويل مسار المعدة، وفغر المعدة، وكلها تُعدّ أسبابًا جراحية لمتلازمة الإفراغ السريع.

الآلية

في متلازمة الإفراغ السريع المبكرة ، يزداد إفراز الجلوكاجون البنكرياسي في الفترة المبكرة بعد تناول الطعام ، على الأرجح من خلال تحفيز الكاتيكولامينات المشاركة في الارتفاع اللاإرادي العام الناجم عن الحمل الأسموزي، ولكن بعد 120 دقيقة، عندما تحدث معظم حالات نقص سكر الدم ، يصبح الجلوكاجون البنكرياسي غير قابل للكشف، على الأرجح بسبب تثبيطه بواسطة GLP-1 . [ 8 ] [ 9 ] كما تُساهم الإنكريتينات، بما في ذلك GLP-1 و GIP، في تأثيرات الإفراغ السريع المتأخرة، بما في ذلك ارتفاع الأنسولين ونقص سكر الدم التفاعلي . [ 10 ]

تشخبص

التمييز عن ضعف تحمل الجلوكوز العادي

معظم المرضى (أو الحيوانات) الذين يعانون من ضعف تحمل الجلوكوز من النوع ما قبل السكري (مستوى الجلوكوز في الدم 140-200  ملغم/ديسيلتر بعد ساعتين من اختبار تحمل الجلوكوز الفموي ) لا يعانون عمومًا من ارتفاع سكر الدم الأكسجيني لأن:

  1. لا يعتبر وجود الجلوكوز في البول ضرورياً لضعف تحمل الجلوكوز الخفيف (على سبيل المثال، في  نطاق 140-180 ملغم/ديسيلتر من الجلوكوز في الدم)، وهو ضروري لفرط سكر الدم الأكسجيني (أي الذروة > العتبة الكلوية).
  2. على عكس منحنى اختبار تحمل الجلوكوز الفموي الضحل الشائع، فإن ارتفاع مستوى الجلوكوز الحاد في حالة فرط سكر الدم الأكسجيني لا يقتصر بالضرورة على نطاق ما قبل السكري، بل قد يتجاوز 250  ملغم/ديسيلتر في حالات فرط سكر الدم الأكسجيني الشديد. في حالة فرط سكر الدم الأكسجيني، وبعد ساعتين، لا يعود مستوى الجلوكوز إلى نطاق ما قبل السكري فحسب، بل قد يبدأ بالانخفاض إلى ما دون مستوى سكر الدم الصائم.
  3. في حالة فرط سكر الدم التأكسجي، يحدث كل من ارتفاع مستوى السكر في الدم (خلال 30 دقيقة) وانخفاضه (خلال ساعتين ونصف) بسرعة كبيرة، وهو أمر غير معتاد في أنواع مقدمات السكري الأخرى. في معظم حالات ضعف تحمل الجلوكوز، لا ينخفض ​​مستوى الجلوكوز عادةً بهذه السرعة، بل يستمر لمدة ساعتين أو أكثر. أما إذا كان فرط سكر الدم التأكسجي ناتجًا عن متلازمة الإفراغ السريع المبكر، فقد يتبعه متلازمة الإفراغ السريع المتأخر التي قد تتطور إلى حالة نقص سكر الدم . في الدراسات على الحيوانات، يُستخدم مصطلح فرط سكر الدم التأكسجي أحيانًا كمرادف لضعف تحمل الجلوكوز [ 11 ]، ولكن غالبًا في سياق استئصال المعدة، مما يشير في الواقع إلى معناه الأضيق من ضعف تحمل الجلوكوز.

مراجع

  1. ↑ "كلمات أوكسي (حادة، مدببة، حادة؛ حمضية، لاذعة): التناقضات إلى النوبة، الجزء 2 من 2" .
  2. ↑ قائمة بالجذور اليونانية واللاتينية في اللغة الإنجليزية
  3. ↑ دورلاند (2011). قاموس دورلاند الطبي المصور الإلكتروني: قاموس دورلاند الطبي المصور الإلكتروني . إلسيفير للعلوم الصحية. ص 1008. ISBN  978-1-4557-0985-4.
  4. ↑ تاكايوسكي توبي؛ مامورو كوتشي؛ هيروشي تانيمورا؛ تشيو هسيونغ هوانغ. ارتفاع سكر الدم بعد استئصال المعدة كحالة ما قبل السكري: دراسة سريرية على 100 مريض بعد استئصال المعدة. مجلة الجمعية الطبية الأمريكية للجراحة. 1967؛ 94(6): 836-840. http://archsurg.ama-assn.org/cgi/content/summary/94/6/836
  5. ↑ مجلة ناغويا للعلوم الطبية. مارس 1994؛ 57(1-4): 61-68. استقلاب الجلوكوز والأنسولين لدى مرضى فرط نشاط الغدة الدرقية الناتج عن داء غريفز. مانو تي، كاواكوبو أ، ياماموتو إم. http://www.med.nagoya-u.ac.jp/medlib/nagoya_j_med_sci/5712/v57n12p61_68.pdf
  6. ↑ لورانس، آر دي: البيلة السكرية بدون أعراض: التفريق عن طريق اختبارات تحمل السكر، مجلة الطب السريري لأمريكا الشمالية 31:289، 1947
  7. ↑ توبي تي، كوتشي إم، تانيمورا إتش، هوانغ سي. ارتفاع سكر الدم بعد استئصال المعدة كحالة ما قبل السكري: دراسة سريرية على 100 مريض خضعوا لاستئصال المعدة. أرشيف الجراحة. 1967؛ 94(6):836-840.
  8. ↑ جيبهارد، ب.؛ هولست، ج. ج.؛ بيغلمير، س.؛ ميهوليك، ج. (1 سبتمبر 2001). "مستويات GLP-1، والنورإبينفرين، ونقص سكر الدم التفاعلي بعد تناول الطعام في متلازمة الإفراغ السريع" . أمراض الجهاز الهضمي والعلوم . 46 (9): 1915-1923 . doi : 10.1023/A:1010635131228 . ISSN 1573-2568 . PMID 11575444. S2CID 22393 .   
  9. ^ ياماموتو، هيروشي. موري، تسويوشي. تسوتشيهاشي، هيروشي؛ أكابوري، هيرويا؛ نايتو، هيرويوكي؛ تاني ، توهرو (1 ديسمبر 2005). "الدور المحتمل لـ GLP-1 في الفيزيولوجيا المرضية لمتلازمة الإغراق المبكر" . أمراض وعلوم الجهاز الهضمي . 50 (12): 2263–2267 . دوى : 10.1007/s10620-005-3046-2 . ردمك 1573-2568 . بميد 16416173 . S2CID 22579958 .   
  10. ↑ مجلة الغدد الصماء والتمثيل الغذائي السريرية، 1 ديسمبر 2007، المجلد 92، العدد 12، الصفحات 4678-4685. يُظهر المرضى المصابون بنقص سكر الدم العصبي بعد جراحة تحويل مسار المعدة استجابات إفرازية مفرطة للإنكريتين والأنسولين عند تناول وجبة مختلطة. أ.ب. غولدفاين، إ.س. مون، إ. ديفاين، ر. بيرنييه، م. باز-هيشت، د.ب. جونز، ب.إ. شنايدر، ج.ج. هولست، م.إ. باتي. http://jcem.endojournals.org/content/92/12/4678.full مؤرشف في 12 يوليو 2013 على موقع Wayback Machine
  11. ↑ مجلة الغدد الصماء (1999) 160، 285-289 http://joe.endocrinology-journals.org/content/160/2/285.full.pdf