الجلوكاجون

📅 آخر تحديث: ٢٥ يوليو ٢٠٢٦
✍️ نُشر في: ٢٥ يوليو ٢٠٢٦
📷 يحتوي على 5 صور
الموسوعة الحرة
الجلوكاجون
المعرفات
أسماء مستعارةGCG(53-81)جلوكاجون جلوكاجون معاد التركيب
معرفات خارجيةGeneCards : [1]; OMA :- نظائر
نظائرها
صِنفبشرالفأر
دخول

غير متاح

غير متاح

فرقة موسيقية

غير متاح

غير متاح

يونيبروت

ن
أ

غير متاح

تسلسل مرجعي (mRNA)

غير متاح

غير متاح

RefSeq (بروتين)

غير متاح

غير متاح

الموقع (UCSC)غير متاحغير متاح
البحث في PubMedغير متاحغير متاح
ويكي بيانات
عرض/تحرير الإنسان

الجلوكاجون هو هرمون ببتيدي تنتجه خلايا ألفا في البنكرياس . يرفع تركيز الجلوكوز والأحماض الدهنية في مجرى الدم ويعتبر الهرمون الهدمي الرئيسي للجسم. [1] كما يستخدم كدواء لعلاج عدد من الحالات الصحية. تأثيره معاكس لتأثير الأنسولين الذي يخفض الجلوكوز خارج الخلايا. [2] يتم إنتاجه من البروجلوكاجون ، المشفر بواسطة جين GCG .

يفرز البنكرياس الجلوكاجون عندما تكون كمية الجلوكوز في مجرى الدم منخفضة للغاية. يتسبب الجلوكاجون في إشراك الكبد في تحلل الجليكوجين : تحويل الجليكوجين المخزن إلى جلوكوز ، والذي يتم إطلاقه في مجرى الدم. [3] من ناحية أخرى، تحفز مستويات الجلوكوز المرتفعة في الدم إطلاق الأنسولين. يسمح الأنسولين بامتصاص الجلوكوز واستخدامه بواسطة الأنسجة المعتمدة على الأنسولين. وبالتالي، فإن الجلوكاجون والأنسولين جزء من نظام التغذية الراجعة الذي يحافظ على استقرار مستويات الجلوكوز في الدم. يزيد الجلوكاجون من إنفاق الطاقة ويرتفع في ظل ظروف الإجهاد. [4] ينتمي الجلوكاجون إلى عائلة هرمونات سيكريتين .

بناء

الجلوكاجون هو بولي ببتيد يتكون من 29 حمض أميني . تركيبه الأساسي في البشر هو: NH2 - His - Ser - Gln - Gly - Thr - Phe - Thr - Ser - Asp - Tyr - Ser - Lys - Tyr - Leu - Asp - Ser - Arg - Arg - Ala - Gln - Asp - Phe - Val - Gln - Trp - Leu - Met - Asn - Thr - COOH (HSQGTFTSDYSKYLDSRRAQDFVQWLMNT).

تبلغ الكتلة الجزيئية للبولي ببتيد 3485 دالتون . [5] الجلوكاجون هو هرمون ببتيدي (غير ستيرويدي ).

علم وظائف الأعضاء

إنتاج

صورة مجهرية ملطخة بالجلوكاجون

يتم تصنيع الهرمون وإفرازه من خلايا ألفا (خلايا ألفا) في جزر لانجرهانز ، والتي تقع في الجزء الصماء من البنكرياس. يتم إنتاج الجلوكاجون من جين البريبروغلوكاجون Gcg . تتم إزالة ببتيد الإشارة من البريبروغلوكاجون أولاً بواسطة ببتيداز الإشارة ، مما يشكل بروتين البروجلوكاجون المكون من 160 حمضًا أمينيًا . [6] ثم يتم شق البروجلوكاجون بواسطة بروبروتين كونفيرتاز 2 إلى جلوكاجون (أحماض أمينية 33-61) في خلايا ألفا الجزرية البنكرياسية. في الخلايا المعوية L ، ينقسم البروجلوكاجون إلى المنتجات البديلة جليسينتين (1-69)، وبولي ببتيد البنكرياس المرتبط بالجليسينتين (1-30)، وأوكسينتومودولين (33-69)، وببتيد شبيه الجلوكاجون 1 (72-107 أو 108)، وببتيد شبيه الجلوكاجون 2 (126-158). [6]

في القوارض، توجد الخلايا ألفا في الحافة الخارجية للجزيرة. تكون بنية الجزر البشرية أقل انعزالاً، وتنتشر الخلايا ألفا في جميع أنحاء الجزيرة بالقرب من الخلايا بيتا. كما يتم إنتاج الجلوكاجون بواسطة الخلايا ألفا في المعدة. [7]

وقد أظهرت الأبحاث الحديثة أن إنتاج الجلوكاجون قد يحدث أيضًا خارج البنكرياس، حيث تعد الأمعاء الموقع الأكثر احتمالية لتخليق الجلوكاجون خارج البنكرياس. [8]

أنظمة

يتم قمع/تنظيم الإنتاج، الذي يكون حرًا بخلاف ذلك، بواسطة الأميلين ، وهو هرمون ببتيدي يتم إفرازه مع الأنسولين من خلايا بيتا البنكرياسية. [9] ومع تراجع مستويات الجلوكوز في البلازما، فإن الانخفاض اللاحق في إفراز الأميلين يخفف من قمعه لخلايا ألفا، مما يسمح بإفراز الجلوكاجون.

يتم تحفيز إفراز الجلوكاجون عن طريق:

يتم تثبيط إفراز الجلوكاجون بواسطة:

وظيفة

يرفع الجلوكاجون بشكل عام تركيز الجلوكوز في الدم من خلال تعزيز تكوين الجلوكوز وتحلل الجليكوجين . [17] كما يقلل الجلوكاجون من تخليق الأحماض الدهنية في الأنسجة الدهنية والكبد، فضلاً عن تعزيز تحلل الدهون في هذه الأنسجة، مما يتسبب في إطلاق الأحماض الدهنية في الدورة الدموية حيث يمكن استقلابها لتوليد الطاقة في الأنسجة مثل العضلات الهيكلية عند الحاجة. [18]

يتم تخزين الجلوكوز في الكبد على شكل جليكوجين متعدد السكاريد ، وهو غلوكان (بوليمر يتكون من جزيئات الجلوكوز). تحتوي خلايا الكبد ( الخلايا الكبدية ) على مستقبلات الجلوكاجون . عندما يرتبط الجلوكاجون بمستقبلات الجلوكاجون، تقوم خلايا الكبد بتحويل الجليكوجين إلى جزيئات جلوكوز فردية وتطلقها في مجرى الدم، في عملية تُعرف باسم تحلل الجليكوجين . ومع استنفاد هذه المخازن، يشجع الجلوكاجون الكبد والكلى على تخليق الجلوكوز الإضافي عن طريق تكوين الجلوكوز . يوقف الجلوكاجون تحلل الجلوكوز في الكبد، مما يتسبب في نقل الوسائط التحللية إلى تكوين الجلوكوز.

كما ينظم الجلوكاجون معدل إنتاج الجلوكوز من خلال تحلل الدهون. ويحفز الجلوكاجون تحلل الدهون لدى البشر في ظل ظروف تثبيط الأنسولين (مثل مرض السكري من النوع الأول ). [19]

يبدو أن إنتاج الجلوكاجون يعتمد على الجهاز العصبي المركزي من خلال مسارات لم يتم تحديدها بعد. في الحيوانات اللافقارية ، تم الإبلاغ عن أن إزالة ساق العين تؤثر على إنتاج الجلوكاجون. يؤدي استئصال ساق العين في جراد البحر الصغير إلى ارتفاع سكر الدم الناجم عن الجلوكاجون . [20]

آلية العمل

التنظيم الأيضي للجليكوجين عن طريق الجلوكاجون.

يرتبط الجلوكاجون بمستقبل الجلوكاجون ، وهو مستقبل مقترن بالبروتين ج ، ويقع في الغشاء البلازمي للخلية. يؤدي تغيير التكوين في المستقبل إلى تنشيط بروتين ج ، وهو بروتين ثلاثي غير متجانس مع وحدات فرعية α s و β و γ. عندما يتفاعل البروتين ج مع المستقبل، فإنه يخضع لتغيير تكويني يؤدي إلى استبدال جزيء GDP الذي كان مرتبطًا بوحدة α بجزيء GTP . [21] يؤدي هذا الاستبدال إلى إطلاق وحدة α من وحدتي β و γ. تقوم وحدة ألفا على وجه التحديد بتنشيط الإنزيم التالي في الشلال، أدينيلات سايكلياز .

تصنع أدينيلات سيكليز أحادي فوسفات الأدينوزين الحلقي (أدينوزين أحادي الفوسفات الحلقي أو cAMP)، والذي ينشط بروتين كيناز أ (كيناز البروتين المعتمد على cAMP). هذا الإنزيم، بدوره، ينشط فوسفوريلاز كيناز ، والذي يفسفر بعد ذلك جليكوجين فوسفوريلاز ب (PYG b)، ويحوله إلى الشكل النشط المسمى فوسفوريلاز أ (PYG a). فوسفوريلاز أ هو الإنزيم المسؤول عن إطلاق الجلوكوز 1-فوسفات من بوليمرات الجليكوجين. ومن الأمثلة على هذا المسار عندما يرتبط الجلوكاجون ببروتين عبر الغشاء. تتفاعل البروتينات عبر الغشاء مع Gɑβ𝛾. ينفصل Gαs عن Gβ𝛾 ويتفاعل مع بروتين عبر الغشاء أدينيلات سيكليز. يحفز أدينيلات سيكليز تحويل ATP إلى cAMP. يرتبط cAMP ببروتين كيناز A، ويقوم المركب بفسفوريلات جليكوجين فوسفوريلاز كيناز. [22] يقوم جليكوجين فوسفوريلاز كيناز الفسفوريلات بفسفوريلات جليكوجين . يقوم جليكوجين فوسفوريلاز الفسفوريلات بقص وحدات الجلوكوز من الجليكوجين على هيئة جلوكوز 1-فوسفات.

بالإضافة إلى ذلك، يتم ضبط التحكم المنسق في تحلل الجلوكوز وتكوين الجلوكوز في الكبد من خلال حالة الفسفرة للإنزيمات التي تحفز تكوين منشط قوي لتحلل الجلوكوز يسمى فركتوز 2،6- ثنائي الفوسفات. [23] إن إنزيم بروتين كيناز أ (PKA) الذي تم تحفيزه بواسطة الشلال الذي بدأه الجلوكاجون سوف يفسفر أيضًا بقايا سيرين واحدة من سلسلة البولي ببتيد ثنائية الوظيفة التي تحتوي على كل من إنزيمي فركتوز 2،6- ثنائي الفوسفات وفوسفوفركتوكيناز-2. تعمل هذه الفسفرة التساهمية التي بدأها الجلوكاجون على تنشيط الأول وتثبيط الأخير. ينظم هذا التفاعل المحفز لفركتوز 2،6- ثنائي الفوسفات (منشط قوي لفوسفوفركتوكيناز-1، الإنزيم الذي يمثل الخطوة التنظيمية الأساسية لتحلل الجلوكوز) [24] عن طريق إبطاء معدل تكوينه، وبالتالي تثبيط تدفق مسار تحلل الجلوكوز والسماح لتكوين الجلوكوز بالسيطرة. هذه العملية قابلة للعكس في غياب الجلوكاجون (وبالتالي وجود الأنسولين).

يؤدي تحفيز الجلوكاجون لـ PKA إلى تعطيل إنزيم بيروفات كيناز التحلل السكري ، [25] وتعطيل جليكوجين سينثيز ، [26] وتنشيط الليباز الحساس للهرمون ، [27] والذي يحول الجلسريدات إلى جلسرين وأحماض دهنية حرة، في الخلايا الكبدية.

كما يعمل الجلوكاجون على تعطيل كربوكسيلاز أسيتيل-CoA ، والذي ينتج مالونيل-CoA من أسيتيل-CoA، من خلال كينازات تعتمد على cAMP و/أو مستقلة عن cAMP. [28]

Malonyl-CoA هو منتج يتكون بواسطة ACC أثناء تخليق denovo ومثبط غير متآزر لـ Carnitine palmitoyltransferase I (CPT1) ، وهو إنزيم ميتوكوندريا مهم لإحضار الأحماض الدهنية إلى الحيز بين الغشائي للميتوكوندريا من أجل أكسدة بيتا. [29] يقلل الجلوكاجون من malonyl-CoA من خلال تثبيط أسيتيل-CoA كاربوكسيلاز ومن خلال تقليل تحلل الجلوكوز من خلال تقليله المذكور أعلاه في فركتوز 2،6-ثنائي الفوسفات. وبالتالي، فإن تقليل malonyl-CoA هو منظم شائع لتأثيرات زيادة استقلاب الأحماض الدهنية للجلوكاجون.

علم الأمراض

قد تكون مستويات الجلوكاجون المرتفعة بشكل غير طبيعي ناجمة عن أورام البنكرياس ، مثل ورم الجلوكاجون ، والتي تشمل أعراضها احمرارًا مهاجرًا نخريًا ، [30] وانخفاض الأحماض الأمينية، وارتفاع سكر الدم. قد يحدث بمفرده أو في سياق خلل تنسج الغدد الصماء المتعدد من النوع 1. [ 31]

ارتفاع الجلوكاجون هو المساهم الرئيسي في الحماض الكيتوني المفرط في مرض السكري من النوع الأول غير المشخص أو المعالج بشكل سيئ. مع توقف خلايا بيتا عن العمل، لم يعد الأنسولين وحمض جاما أمينوبوتيريك البنكرياسي موجودين لقمع الناتج الحر للجلوكاجون. ونتيجة لذلك، يتم إطلاق الجلوكاجون من خلايا ألفا عند الحد الأقصى، مما يتسبب في تحلل سريع للجليكوجين إلى جلوكوز وتكوين الكيتون السريع . [32] وقد وجد أن مجموعة فرعية من البالغين المصابين بداء السكري من النوع الأول استغرقوا 4 أضعاف الوقت في المتوسط ​​​​للوصول إلى الحماض الكيتوني عند إعطائهم السوماتوستاتين (يثبط إنتاج الجلوكاجون) بدون الأنسولين. [ بحاجة لمصدر ] كان تثبيط الجلوكاجون فكرة شائعة لعلاج مرض السكري، ومع ذلك، حذر البعض من أن القيام بذلك سيؤدي إلى مرض السكري الهش في المرضى الذين لديهم نسبة سكر دم مستقرة بشكل كافٍ. [ بحاجة لمصدر ]

يُعتقد أن غياب الخلايا ألفا (وبالتالي الجلوكاجون) هو أحد التأثيرات الرئيسية في التقلب الشديد لنسبة الجلوكوز في الدم في حالة استئصال البنكرياس الكامل .

تاريخ

في أوائل عشرينيات القرن العشرين، لاحظت عدة مجموعات أن مستخلصات البنكرياس المحقونة في الحيوانات المصابة بمرض السكري من شأنها أن تؤدي إلى زيادة قصيرة في نسبة السكر في الدم قبل انخفاض نسبة السكر في الدم الناجم عن الأنسولين. [6] في عام 1922، حدد سي. كيمبال وجون ر. مورلين أحد مكونات مستخلصات البنكرياس المسؤولة عن هذه الزيادة في نسبة السكر في الدم، وأطلقوا عليها اسم "الجلوكاجون"، وهي كلمة مركبة من " glucose agon ist ". [6] [33] في الخمسينيات من القرن العشرين، عزل العلماء في شركة إيلي ليلي الجلوكاجون النقي، وبلوروه ، وحددوا تسلسل الأحماض الأمينية الخاصة به. [6] [34] [35] أدى هذا إلى تطوير أول اختبار مناعي إشعاعي للكشف عن الجلوكاجون، والذي وصفته مجموعة روجر أونجر في عام 1959. [6]

لم يتم التوصل إلى فهم أكثر اكتمالاً لدوره في وظائف الأعضاء والأمراض حتى سبعينيات القرن العشرين، عندما تم تطوير اختبار مناعي إشعاعي محدد. [36]

في عام 1979، أثناء العمل في مختبر جويل هابينر في مستشفى ماساتشوستس العام ، جمع ريتشارد جودمان خلايا جزر من أجسام بروكمان لسمكة أبو الشص الأمريكية من أجل التحقيق في السوماتوستاتين . [37] من خلال ربط الحمض النووي من خلايا جزر سمكة أبو الشص في البكتيريا، تمكن جودمان من تحديد الجين الذي يشفر السوماتوستاتين. [37] انضمت بي كاي لوند إلى مختبر هابينر واستخدمت بكتيريا جودمان للبحث عن جين الجلوكاجون. [37] في عام 1982، نشر لوند وجودمان اكتشافهما بأن جين البروجلوكاجون يشفر ثلاثة ببتيدات مميزة: الجلوكاجون وببتيدين جديدين. [37] قاد جرايم بيل في شركة شيرون فريقًا عزل الببتيدات الأخيرة، والتي تُعرف الآن باسم الببتيد الشبيه بالجلوكاجون-1 والببتيد الشبيه بالجلوكاجون-2. [37] فتح هذا الباب لاكتشاف مستقبل الببتيد الشبيه بالجلوكاجون-1 ثم الأدوية التي تستهدف هذا المستقبل، والمعروفة باسم ناهضات مستقبلات GLP-1 . [37]

انظر أيضا

مراجع

  1. ^ فويت د، فويت جي جي (2011). الكيمياء الحيوية (الطبعة الرابعة). نيويورك: وايلي.
  2. ^ Reece J, Campbell N (2002). علم الأحياء . سان فرانسيسكو: بنيامين كامينغز. ISBN 978-0-8053-6624-2.
  3. ^ Orsay J (2014). علم الأحياء 1: الجزيئات . Examkrackers Inc. ص 77. ISBN 978-1-893858-70-1.
  4. ^ جونز بي جيه، تان تي، بلوم إس آر (مارس 2012). "مراجعة مختصرة: الجلوكاجون في حالات الإجهاد وتوازن الطاقة". الغدد الصماء . 153 (3): 1049-1979. doi :10.1210/en.2011-1979. PMC 3281544. PMID 22294753  . 
  5. ^ Unger RH, Orci L (يونيو 1981). "الجلوكاجون والخلية A: الفسيولوجيا والفسيولوجيا المرضية (الجزءان الأول والثاني)". مجلة نيو إنجلاند الطبية . 304 (25): 1518-24. doi :10.1056/NEJM198106183042504. PMID  7015132.
  6. ^ abcdef Müller TD, Finan B, Clemmensen C, DiMarchi RD, Tschöp MH (أبريل 2017). "علم الأحياء الجديد وعلم الأدوية للجلوكاجون". Physiol Rev. 97 ( 2): 721–766. doi :10.1152/physrev.00025.2016. PMID  28275047.
  7. ^ Unger RH, Cherrington AD (يناير 2012). "إعادة هيكلة مرض السكري من منظور الجلوكاجون: تحول مرضي وعلاجي". مجلة التحقيقات السريرية . 122 (1): 4-12. doi :10.1172/JCI60016. PMC 3248306. PMID  22214853 . 
  8. ^ Holst JJ، Holland W، Gromada J، Lee Y، Unger RH، Yan H، Sloop KW، Kieffer TJ، Damond N، Herrera PL (أبريل 2017). "الأنسولين والجلوكاجون: شركاء مدى الحياة". الغدد الصماء . 158 (4): 696-701. doi :10.1210/en.2016-1748. PMC 6061217. PMID 28323959  . 
  9. ^ ab Zhang XX, Pan YH, Huang YM, Zhao HL (مايو 2016). "هرمون الغدد الصماء العصبية الأميلين في مرض السكري". مجلة السكري العالمية . 7 (9): 189-197. doi : 10.4239/wjd.v7.i9.189 . PMC 4856891. PMID  27162583 . 
  10. ^ Layden BT, Durai V, Lowe WL (2010). "مستقبلات مقترنة بالبروتين ج، جزر البنكرياس، ومرض السكري". Nature Education . 3 (9): 13.
  11. ^ Skoglund G, Lundquist I, Ahrén B (نوفمبر 1987). "تنشيط مستقبلات ألفا 1 وألفا 2 الأدرينالية يزيد من مستويات الجلوكاجون في البلازما لدى الفئران". المجلة الأوروبية لعلم الأدوية . 143 (1): 83-8. doi :10.1016/0014-2999(87)90737-0. PMID  2891547.
  12. ^ Honey RN, Weir GC (أكتوبر 1980). "يحفز الأسيتيل كولين إطلاق الأنسولين والجلوكاجون والسوماتوستاتين في البنكرياس الدجاجي المروي". الغدد الصماء . 107 (4): 1065-8. doi :10.1210/endo-107-4-1065. PMID  6105951.
  13. ^ Rehfeld JF, Holst JJ, Kühl C (فبراير 1978). "تأثير الجاسترين على إفراز الأنسولين والجلوكاجون المحفز بالأحماض الأمينية والقاعدية لدى الإنسان". المجلة الأوروبية للتحقيقات السريرية . 8 (1): 5-9. doi :10.1111/j.1365-2362.1978.tb00800.x. PMID  417933. S2CID  38154468.
  14. ^ Xu E، Kumar M، Zhang Y، Ju W، Obata T، Zhang N، Liu S، Wendt A، Deng S، Ebina Y، Wheeler MB، Braun M، Wang Q (يناير 2006). "الأنسولين داخل الجزيرة يمنع إطلاق الجلوكاجون عبر نظام مستقبلات GABA-GABAA". استقلاب الخلية . 3 (1): 47-58. دوى : 10.1016/j.cmet.2005.11.015 . بميد  16399504.
  15. ^ Krätzner R, Fröhlich F, Lepler K, Schröder M, Röher K, Dickel C, Tzvetkov MV, Quentin T, Oetjen E, Knepel W (فبراير 2008). "مستقبل جاما ريتينويد إكس المنشط بواسطة البيروكسيسوم يتفاعل جسديًا مع المنشط النسخي PAX6 لمنع نسخ جين الجلوكاجون". علم الأدوية الجزيئي . 73 (2): 509–17. doi :10.1124/mol.107.035568. PMID  17962386. S2CID  10108970.
  16. ^ Johnson LR (2003). Essential Medical Physiology . Academic Press. ص 643–. ISBN 978-0-12-387584-6.
  17. ^ فويت د، فويت جي جي (2011). الكيمياء الحيوية (الطبعة الرابعة). نيويورك: وايلي.
  18. ^ Habegger KM، Heppner KM، Geary N، Bartness TJ، DiMarchi R، Tschöp MH (ديسمبر 2010). "إعادة النظر في الإجراءات الأيضية للجلوكاجون". مراجعات الطبيعة. الغدد الصماء . 6 (12): 689-697. دوى :10.1038/nrendo.2010.187. بمك 3563428 . بميد  20957001. 
  19. ^ Liljenquist JE, Bomboy JD, Lewis SB, Sinclair-Smith BC, Felts PW, Lacy WW, Crofford OB, Liddle GW (يناير 1974). "تأثيرات الجلوكاجون على تحلل الدهون وتكوين الكيتونات لدى الرجال الطبيعيين والمصابين بمرض السكري". مجلة التحقيقات السريرية . 53 (1): 190-7. doi :10.1172/JCI107537. PMC 301453. PMID  4808635 . 
  20. ^ Leinen RL, Giannini AJ (1983). "تأثير إزالة ساق العين على ارتفاع سكر الدم الناتج عن الجلوكاجون في جراد البحر". ملخصات جمعية علوم الأعصاب . 9 : 604.
  21. ^ "مسار إشارات الجلوكاجون". News-Medical.net . 2018-03-01 . تم الاسترجاع في 2021-03-30 .
  22. ^ Yu Q, Shuai H, Ahooghalandari P, Gylfe E, Tengholm A (يوليو 2019). "يتحكم الجلوكوز في إفراز الجلوكاجون عن طريق تعديل cAMP مباشرة في الخلايا ألفا". Diabetologia . 62 (7): 1212–1224. doi :10.1007/s00125-019-4857-6. PMC 6560012. PMID  30953108 . 
  23. ^ Hue L, Rider MH (يوليو 1987). "دور الفركتوز 2,6-ثنائي الفوسفات في التحكم في تحلل الجلوكوز في الأنسجة الثديية". المجلة الكيميائية الحيوية . 245 (2): 313-24. doi :10.1042/bj2450313. PMC 1148124. PMID  2822019 . 
  24. ^ Claus TH, El-Maghrabi MR, Regen DM, Stewart HB, McGrane M, Kountz PD, Nyfeler F, Pilkis J, Pilkis SJ (1984). دور الفركتوز 2,6-ثنائي الفوسفات في تنظيم عملية التمثيل الغذائي للكربوهيدرات . الموضوعات الحالية في التنظيم الخلوي. المجلد 23. ص 57-86. doi :10.1016/b978-0-12-152823-2.50006-4. ISBN 9780121528232. PMID  6327193.
  25. ^ Feliú JE, Hue L, Hers HG (أغسطس 1976). "التحكم الهرموني في نشاط بيروفات كيناز وفي تكوين الجلوكوز في الخلايا الكبدية المعزولة". وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية . 73 (8): 2762–6. Bibcode : 1976PNAS...73.2762F. doi : 10.1073/pnas.73.8.2762 . PMC 430732. PMID  183209. 
  26. ^ Jiang G, Zhang BB (أبريل 2003). "الجلوكاجون وتنظيم عملية التمثيل الغذائي للجلوكوز". Am J Physiol Endocrinol Metab . 284 (4): E671-8. doi : 10.1152/ajpendo.00492.2002 . PMID  12626323.
  27. ^ Hayashi Y (يناير 2021). "ينظم الجلوكاجون تحلل الدهون وأكسدة الأحماض الدهنية من خلال مستقبل ثلاثي فوسفات الإينوزيتول 1 في الكبد". Diabetes Investig . 12 (1): 32–34. doi :10.1111/jdi.13315. PMC 7779274. PMID  32506830 . 
  28. ^ Swenson TL, Porter JW (25 مارس 1985). "آلية تثبيط الجلوكاجون لكاربوكسيلاز أسيتيل-CoA في الكبد. العلاقة المتبادلة بين تأثيرات الفسفرة، وانتقال البوليمر-البروتومر، والسيترات على نشاط الإنزيم". مجلة الكيمياء الحيوية . 2460 (6): 3791-3797. doi : 10.1016/S0021-9258(19)83693-1 . PMID  2857722.
  29. ^ Wang Y, Yu W, Li S, Guo D, He J, Wang Y (11 مارس 2022). "Acetyl-CoA Carboxylases and Diseases". Frontiers in Oncology . 12. doi : 10.3389/fonc.2022.836058 . PMC 8963101. PMID  35359351 . 
  30. ^ جون إيه إم، شوارتز آر إيه (ديسمبر 2016). "متلازمة الجلوكاجونوما: مراجعة وتحديث للعلاج". مجلة الأكاديمية الأوروبية للأمراض الجلدية والتناسلية . 30 (12): 2016-2022. doi :10.1111/jdv.13752. PMID  27422767. S2CID  1228654.
  31. ^ Oberg K (ديسمبر 2010). "أورام الغدد الصماء البنكرياسية". ندوات في علم الأورام . 37 (6): 594-618. doi :10.1053/j.seminoncol.2010.10.014. PMID  21167379.
  32. ^ فاسانماد الزراعة العضوية، Odeniyi IA، Ogbera AO (يونيو 2008). “الحماض الكيتوني السكري: التشخيص والإدارة”. المجلة الأفريقية للطب والعلوم الطبية . 37 (2): 99-105. بميد  18939392.
  33. ^ Kimball C, Murlin J (1923). "المستخلصات المائية للبنكرياس III. بعض تفاعلات ترسيب الأنسولين". J. Biol. Chem . 58 (1): 337–348. doi : 10.1016/S0021-9258(18)85474-6 .
  34. ^ Staub A, Sinn L, Behrens OK (يونيو 1953). "تنقية وتبلور عامل تحلل الجليكوجين المفرط في الدم (HGF)". Science . 117 (3049): 628–9. Bibcode :1953Sci...117..628S. doi :10.1126/science.117.3049.628. PMID  13056638.
  35. ^ Bromer W, Winn L, Behrens O (1957). "تسلسل الأحماض الأمينية للجلوكاجون الخامس. موقع مجموعات الأميد ودراسات تحلل الأحماض وملخص الأدلة التسلسلية". J. Am. Chem. Soc . 79 (11): 2807–2810. doi :10.1021/ja01568a038.
  36. ^ Lundqvist G, Edwards J, Wide L (January 1976). "A solid phase radiummunoassay for pancreatic glucagon". مجلة أوبسالا للعلوم الطبية . 81 (2): 65–69. doi : 10.3109/03009737609179024 . PMID  785743.
  37. ^ abcdef Molteni M, Chen E (30 سبتمبر 2023). "أدوية GLP-1 تحول مرض السكري والسمنة والمزيد. هل يمكن أن يكون نوبل التالي؟". STAT News . تم الاسترجاع في 16 أكتوبر 2024 .
استمع إلى هذه المقالة ( 10 دقائق )
أيقونة ويكيبيديا المنطوقة
تم إنشاء ملف الصوت هذا من نسخة معدلة لهذه المقالة بتاريخ 16 أغسطس 2019 ، ولا يعكس التعديلات اللاحقة. ( 2019-08-16 )
( مساعدة صوتية  · المزيد من المقالات المنطوقة )
  • يوفر PDBe-KB نظرة عامة على جميع معلومات البنية المتوفرة في قاعدة بيانات PDB للجلوكاجون البشري
تم الاسترجاع من "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=الجلوكاجون&oldid=1253660216"
Original text
Rate this translation
Your feedback will be used to help improve Google Translate