الأنبوب المستعرض

📅 آخر تحديث: ٣١ يوليو ٢٠٢٦
✍️ نُشر في: ٣١ يوليو ٢٠٢٦
📷 يحتوي على 1 صور
الموسوعة الحرة

الأنابيب المستعرضة ( T- tubules ) هي امتدادات لغشاء الخلية تخترق مركز خلايا العضلات الهيكلية والقلبية . وبفضل أغشيتها التي تحتوي على تركيزات عالية من قنوات الأيونات ، والنواقل، والمضخات، تسمح الأنابيب المستعرضة بنقل جهد الفعل بسرعة إلى داخل الخلية، كما أنها تلعب دورًا هامًا في تنظيم تركيز الكالسيوم داخل الخلية.

تُتيح الأنابيب المستعرضة، عبر هذه الآليات، لخلايا عضلة القلب الانقباض بقوة أكبر من خلال مزامنة إطلاق الكالسيوم من الشبكة الساركوبلازمية في جميع أنحاء الخلية. [ 1 ] يتأثر تركيب الأنابيب المستعرضة ووظيفتها بانقباض خلايا عضلة القلب مع كل نبضة، [ 2 ] وكذلك بالأمراض، مما قد يُسهم في قصور القلب واضطراب النظم القلبي . على الرغم من أن هذه التراكيب رُصدت لأول مرة عام 1897، إلا أن الأبحاث في بيولوجيا الأنابيب المستعرضة لا تزال مستمرة.

بناء

الأنابيب المستعرضة هي أنابيب تتكون من نفس الطبقة الثنائية للدهون الفوسفورية التي تُشكل الغشاء السطحي أو غشاء الليف العضلي (الساركوليما) لخلايا العضلات الهيكلية أو القلبية. [ 1 ] تتصل هذه الأنابيب مباشرةً بالساركوليما من أحد طرفيها قبل أن تمتد عميقًا داخل الخلية، مُشكلةً شبكةً من الأنابيب ذات أجزاءٍ عمودية (مستعرضة) وموازية (محورية) للساركوليما. [ 1 ] نظرًا لهذا التوجه المعقد، يُشير البعض إلى الأنابيب المستعرضة باسم النظام الأنبوبي المستعرض المحوري. [ 3 ] يكون تجويف الأنبوب المستعرض مفتوحًا عند سطح الخلية، مما يعني أن الأنبوب المستعرض مملوء بسائل يحتوي على نفس مكونات المحلول المحيط بالخلية (السائل خارج الخلوي). وبدلًا من أن يكون مجرد أنبوب توصيل سلبي، فإن الغشاء الذي يُشكل الأنابيب المستعرضة نشط للغاية، إذ يحتوي على العديد من البروتينات، بما في ذلك قنوات الكالسيوم من النوع L ، ومبادلات الصوديوم-الكالسيوم ، وإنزيمات ATPases للكالسيوم ، ومستقبلات بيتا الأدرينالية . [ 1 ]

بينما لا تتشكل الأنابيب المستعرضة (T-tubules) إلا بعد الولادة في خلايا عضلة القلب لدى الفئران والجرذان والأرانب والقطط (على سبيل المثال، بعد حوالي 4-9 أيام من الولادة في الجرذان)، فإنها تكون موجودة بالفعل خلال المرحلة الجنينية في أنواع أخرى مثل الأبقار وخنازير غينيا والأغنام والبشر. [ 4 ] [ 5 ] [ 6 ] [ 7 ] وتوجد هذه الأنابيب في خلايا عضلة البطين لدى معظم الأنواع، وفي كل من خلايا عضلة القلب الأذينية والبطينية ( خلايا عضلة القلب ) لدى الثدييات الكبيرة. [ 8 ] في خلايا عضلة القلب، عبر مختلف الأنواع، يتراوح قطر الأنابيب المستعرضة بين 20 و450 نانومترًا، وعادةً ما تقع في مناطق تُسمى أقراص Z حيث ترتكز خيوط الأكتين العضلية داخل الخلية. [ 1 ] ترتبط الأنابيب المستعرضة داخل القلب ارتباطًا وثيقًا بمخزن الكالسيوم داخل الخلايا المعروف باسم الشبكة الساركوبلازمية في مناطق محددة تُسمى الصهاريج الطرفية. يُعرف ارتباط الأنبوب T بالصهريج الطرفي باسم الثنائي . [ 9 ]

في خلايا العضلات الهيكلية، تكون الأنابيب المستعرضة أضيق بثلاث إلى أربع مرات من تلك الموجودة في خلايا عضلة القلب، ويتراوح  قطرها بين 20 و40 نانومترًا. [ 1 ] وتقع عادةً على جانبي شريط الميوسين، عند نقطة التداخل (نقطة AI) بين نطاقي A وI. [ 10 ] وترتبط الأنابيب المستعرضة في العضلات الهيكلية بحوضين طرفيين ، يُعرفان باسم الثلاثي . [ 1 ] [ 11 ]

الجهات التنظيمية

يُنتَج شكل نظام الأنابيب المستعرضة ويُحافظ عليه بواسطة مجموعة متنوعة من البروتينات. يُشفَّر بروتين أمفيسين-2 بواسطة الجين BIN1 ، وهو المسؤول عن تكوين بنية الأنابيب المستعرضة وضمان وجود البروتينات المناسبة (وخاصة قنوات الكالسيوم من النوع L) داخل غشاء الأنابيب المستعرضة. [ 12 ] يُشفَّر بروتين جونكتوفيلين-2 بواسطة الجين JPH2 ، ويساعد في تكوين وصلة بين غشاء الأنابيب المستعرضة والشبكة الساركوبلازمية، وهي وصلة حيوية لربط الإثارة بالانقباض . [ 9 ] يُشفَّر بروتين تغطية التيتين، المعروف باسم تيليثونين، بواسطة الجين TCAP ، ويساعد في نمو الأنابيب المستعرضة، ويُحتمل أن يكون مسؤولاً عن زيادة عدد الأنابيب المستعرضة التي تُلاحظ مع نمو العضلات. [ 9 ]

وظيفة

اقتران الإثارة والتقلص

تُعدّ الأنابيب المستعرضة حلقة وصل مهمة في سلسلة الإشارات الكهربائية التي تبدأ من الإثارة الكهربائية للخلية وصولًا إلى انقباضها اللاحق (اقتران الإثارة والانقباض). عندما تحتاج العضلة إلى الانقباض، يُحفّز التنبيه من عصب أو خلية عضلية مجاورة تدفقًا مميزًا للجسيمات المشحونة عبر غشاء الخلية، يُعرف بجهد الفعل . في حالة الراحة، يكون عدد الجسيمات المشحونة إيجابيًا على الجانب الداخلي للغشاء أقل مقارنةً بالجانب الخارجي، ويُوصف الغشاء حينها بأنه مستقطب. أثناء جهد الفعل، تتدفق الجسيمات المشحونة إيجابيًا (أيونات الصوديوم والكالسيوم بشكل أساسي) عبر الغشاء من الخارج إلى الداخل. يُعكس هذا التدفق الاختلال الطبيعي للجسيمات المشحونة، ويُشار إليه بإزالة الاستقطاب . تُزيل منطقة من الغشاء استقطاب المناطق المجاورة، ثم تنتشر موجة إزالة الاستقطاب الناتجة على طول غشاء الخلية. [ 13 ] يُستعاد استقطاب الغشاء عندما تتدفق أيونات البوتاسيوم عائدةً عبر الغشاء من خارج الخلية إلى داخلها.

في خلايا عضلة القلب، عندما ينتقل جهد الفعل عبر الأنابيب المستعرضة، فإنه يُفعّل قنوات الكالسيوم من النوع L في غشاء هذه الأنابيب. يسمح تفعيل قنوات الكالسيوم من النوع L بمرور الكالسيوم إلى داخل الخلية. تحتوي الأنابيب المستعرضة على تركيز أعلى من قنوات الكالسيوم من النوع L مقارنةً ببقية غشاء الليف العضلي، ولذلك فإن غالبية الكالسيوم الذي يدخل الخلية يمر عبر هذه الأنابيب. [ 14 ] يرتبط هذا الكالسيوم بمستقبل يُعرف باسم مستقبل الريانودين ، الموجود على مخزن الكالسيوم الداخلي للخلية، وهو الشبكة الساركوبلازمية، ويُفعّله. يؤدي تفعيل مستقبل الريانودين إلى إطلاق الكالسيوم من الشبكة الساركوبلازمية، مما يُسبب انقباض خلية العضلة. [ 15 ] أما في خلايا العضلات الهيكلية ، فإن قناة الكالسيوم من النوع L ترتبط مباشرة بمستقبل الريانودين على الشبكة الساركوبلازمية، مما يسمح بتنشيط مستقبل الريانودين مباشرة دون الحاجة إلى تدفق الكالسيوم. [ 16 ]

لا تكمن أهمية الأنابيب المستعرضة (T-tubules) في تركيز قنوات الكالسيوم من النوع L فيها فحسب، بل في قدرتها أيضًا على مزامنة إطلاق الكالسيوم داخل الخلية. يؤدي الانتشار السريع لجهد الفعل على طول شبكة الأنابيب المستعرضة إلى تنشيط جميع قنوات الكالسيوم من النوع L بشكل شبه متزامن. وبما أن الأنابيب المستعرضة تُقرّب غشاء الليف العضلي (الساركوليما) من الشبكة الساركوبلازمية في جميع أنحاء الخلية، فإنه يُمكن إطلاق الكالسيوم من الشبكة الساركوبلازمية في جميع أنحاء الخلية في الوقت نفسه. تسمح هذه المزامنة لإطلاق الكالسيوم للخلايا العضلية بالانقباض بقوة أكبر. [ 17 ] في الخلايا التي تفتقر إلى الأنابيب المستعرضة، مثل خلايا العضلات الملساء ، أو خلايا عضلة القلب المريضة، أو الخلايا العضلية التي أُزيلت منها الأنابيب المستعرضة صناعيًا، يتعين على الكالسيوم الذي يدخل عبر غشاء الليف العضلي أن ينتشر تدريجيًا في جميع أنحاء الخلية، مما يُنشّط مستقبلات الريانودين ببطء أكبر على شكل موجة من الكالسيوم، ما يؤدي إلى انقباض أقل قوة. [ 17 ]

بما أن الأنابيب المستعرضة هي الموقع الرئيسي لعملية اقتران الإثارة والانقباض، فإن قنوات الأيونات والبروتينات المشاركة في هذه العملية تتركز فيها - إذ يوجد ثلاثة أضعاف عدد قنوات الكالسيوم من النوع L داخل غشاء الأنابيب المستعرضة مقارنةً ببقية غشاء الليف العضلي. علاوة على ذلك، تتركز مستقبلات بيتا الأدرينالية أيضًا بكثافة في غشاء الأنابيب المستعرضة، [ 18 ] ويؤدي تحفيزها إلى زيادة إطلاق الكالسيوم من الشبكة الساركوبلازمية. [ 19 ] 

التحكم في الكالسيوم

بما أن الفراغ داخل تجويف الأنابيب المستعرضة متصل بالفراغ المحيط بالخلية (الفراغ خارج الخلوي)، فإن تركيزات الأيونات بينهما متقاربة جدًا. ومع ذلك، نظرًا لأهمية الأيونات داخل الأنابيب المستعرضة (وخاصة الكالسيوم في عضلة القلب)، فمن الضروري جدًا أن تظل هذه التركيزات ثابتة نسبيًا. ولأن الأنابيب المستعرضة رقيقة جدًا، فإنها تحبس الأيونات. وهذا مهم لأنه بغض النظر عن تركيزات الأيونات في أجزاء أخرى من الخلية، فإن الأنابيب المستعرضة لا تزال تحتوي على كمية كافية من أيونات الكالسيوم للسماح بانقباض العضلة. لذلك، حتى في حالة انخفاض تركيز الكالسيوم خارج الخلية ( نقص كالسيوم الدم )، يظل تركيز الكالسيوم داخل الأنابيب المستعرضة ثابتًا نسبيًا، مما يسمح باستمرار انقباض القلب. [ 9 ]

إلى جانب كون الأنابيب المستعرضة موقعًا لدخول الكالسيوم إلى الخلية، فهي أيضًا موقع لإخراجه. وهذا مهم لأنه يعني إمكانية التحكم الدقيق في مستويات الكالسيوم داخل الخلية في منطقة صغيرة (أي بين الأنبوب المستعرض والشبكة الساركوبلازمية، وهو ما يُعرف بالتحكم الموضعي). [ 20 ] تتواجد بروتينات مثل مبادل الصوديوم-الكالسيوم وإنزيم ATPase الساركوليمي بشكل رئيسي في غشاء الأنبوب المستعرض. [ 9 ] يقوم مبادل الصوديوم-الكالسيوم بإزالة أيون كالسيوم واحد من الخلية بشكل سلبي مقابل ثلاثة أيونات صوديوم. وباعتبارها عملية سلبية، فإنها تسمح بتدفق الكالسيوم إلى داخل الخلية أو خارجها اعتمادًا على مزيج من التركيزات النسبية لهذه الأيونات والجهد الكهربائي عبر غشاء الخلية ( التدرج الكهروكيميائي ). [ 13 ] يقوم إنزيم ATPase الكالسيوم بإزالة الكالسيوم من الخلية بشكل نشط، باستخدام الطاقة المستمدة من الأدينوسين ثلاثي الفوسفات (ATP). [ 13 ]

إزالة الأنابيب

لدراسة وظيفة الأنابيب المستعرضة، يمكن فصلها اصطناعياً عن الغشاء السطحي باستخدام تقنية تُعرف باسم فصل الأنابيب . تُضاف مواد كيميائية مثل الجلسرين [ 21 ] أو الفورماميد [ 17 ] (للعضلات الهيكلية والقلبية على التوالي) إلى المحلول خارج الخلوي المحيط بالخلايا. تزيد هذه المواد من أسمولية المحلول، مما يؤدي إلى انكماش الخلايا. عند إزالة هذه المواد، تتمدد الخلايا بسرعة وتعود إلى حجمها الطبيعي. يؤدي هذا الانكماش والتمدد إلى انفصال الأنابيب المستعرضة عن الغشاء السطحي. [ 22 ] بدلاً من ذلك، يمكن خفض أسمولية المحلول خارج الخلوي، باستخدام محلول ملحي منخفض التوتر مثلاً، مما يُسبب تورماً مؤقتاً في الخلايا. إعادة المحلول خارج الخلوي إلى أسموليته الطبيعية يسمح للخلايا بالعودة إلى حجمها السابق، مما يؤدي أيضاً إلى فصل الأنابيب. [ 23 ]

تاريخ

طُرحت فكرة بنية خلوية عُرفت لاحقًا باسم الأنابيب المستعرضة لأول مرة عام 1881. كان الفارق الزمني القصير جدًا بين تحفيز خلية عضلية مخططة وانقباضها اللاحق أقصر من أن يكون ناتجًا عن مادة كيميائية ناقلة تنتقل بين غشاء الليف العضلي والشبكة الساركوبلازمية. لذلك، اقتُرح أن جيوبًا غشائية تمتد داخل الخلية قد تفسر بدء الانقباض السريع جدًا الذي لوحظ. [ 24 ] [ 25 ]  ولم تُشاهد الأنابيب المستعرضة الأولى إلا عام 1897، باستخدام المجهر الضوئي لدراسة عضلة القلب المحقونة بحبر هندي . مع تطور تقنيات التصوير، ومع ظهور المجهر الإلكتروني النافذ، أصبح تركيب الأنابيب المستعرضة أكثر وضوحًا [ 26 ] ، مما أدى إلى وصف المكون الطولي لشبكة الأنابيب المستعرضة في عام 1971. [ 27 ] وفي تسعينيات  القرن الماضي وأوائل الألفية الثانية، مكّن المجهر متحد البؤر من إعادة بناء شبكة الأنابيب المستعرضة ثلاثية الأبعاد، وتحديد حجمها وتوزيعها كميًا، [ 28 ] وبدأت تتكشف العلاقات المهمة بين الأنابيب المستعرضة وإطلاق الكالسيوم مع اكتشاف شرارات الكالسيوم . [ 29 ] وبينما ركزت الدراسات المبكرة على عضلة القلب البطينية والعضلات الهيكلية، لوحظ في عام 2009 وجود شبكة واسعة من الأنابيب المستعرضة في خلايا عضلة القلب الأذينية. [ 30 ] ويركز البحث الجاري على تنظيم تركيب الأنابيب المستعرضة، وكيف تتأثر هذه الأنابيب بأمراض القلب والأوعية الدموية، وكيف تساهم فيها. [ 31 ]

الأهمية السريرية

يمكن أن تتغير بنية الأنابيب المستعرضة (T-tubules) بفعل الأمراض، مما قد يُسهم في ضعف عضلة القلب أو اضطراب نظم القلب. تتراوح التغيرات المرضية من فقدان كامل للأنابيب المستعرضة إلى تغيرات طفيفة في اتجاهها أو أنماط تفرعها. [ 32 ] قد تُفقد الأنابيب المستعرضة أو تتعطل بعد احتشاء عضلة القلب ، [ 32 ] كما تتعطل أيضًا في بطينات مرضى قصور القلب ، مما يُسهم في انخفاض قوة الانقباض وربما يُقلل من فرص الشفاء. [ 33 ] يمكن أن يُسبب قصور القلب أيضًا فقدانًا شبه كامل للأنابيب المستعرضة من خلايا عضلة القلب الأذينية، مما يُقلل من انقباض الأذين وربما يُسهم في الرجفان الأذيني . [ 30 ]

قد تؤدي التغيرات البنيوية في الأنابيب المستعرضة إلى ابتعاد قنوات الكالسيوم من النوع L عن مستقبلات الريانودين. وهذا بدوره قد يزيد من الوقت اللازم لارتفاع مستويات الكالسيوم داخل الخلية، مما يؤدي إلى انقباضات أضعف واضطرابات في نظم القلب . [ 9 ] [ 30 ] ومع ذلك، قد لا يكون اضطراب بنية الأنابيب المستعرضة دائمًا، إذ تشير بعض الدراسات إلى إمكانية عكس إعادة تشكيل الأنابيب المستعرضة من خلال التدريب المتقطع . [ 9 ]

انظر أيضاً

مراجع

  1. هونغ ، تينغ تينغ؛ شو، روبن م. (2017-01-01). " التشريح المجهري ووظيفة الأنابيب المستعرضة القلبية" . المراجعات الفيزيولوجية . 97 ( 1 ): 227-252 . doi : 10.1152/physrev.00037.2015 . ISSN 0031-9333 . PMC 6151489. PMID 27881552 .   
  2. ↑ روغ-زيلينسكا وآخرون (2021). "تشوه الأنابيب المستعرضة في خلايا عضلة القلب نبضةً بنبضة يحفز تبادل محتوى الأنابيب" . مجلة أبحاث الدورة الدموية . 128 (2): 203-215 . doi : 10.1161/CIRCRESAHA.120.317266 . PMC 7834912. PMID 33228470 .   
  3. ^ فيرانتيني، سيسيليا. كوبيني، رافاييل؛ ساكوني، ليوناردو؛ توسي، بينيديتا؛ تشانغ، مي لوه؛ وانغ، قوه ليانغ؛ فريس، إيوت دي؛ هوبنبرويرز، إرنست؛ بافوني ، فرانشيسكو (2014/06/01). "تأثير التنبيب على قوة وحركية تقلص عضلة القلب" . مجلة علم وظائف الأعضاء العام . 143 (6): 783-797 . دوى : 10.1085/jgp.201311125 . بمك 4035744 . بميد 24863933 .  
  4. ↑ هادوك، بيتر س.؛ كوتزي، ويليام أ.؛ تشو، إميلي؛ بورتر، ليزا؛ كاتوه، هيديكي؛ بيرس، دونالد م.؛ جعفري، م. ساليت؛ أرتمان، مايكل (3 سبتمبر 1999). " تدرجات تركيز أيونات الكالسيوم داخل الخلايا أثناء اقتران الإثارة والانقباض في خلايا عضلة القلب البطينية للأرانب حديثة الولادة" . مجلة أبحاث الدورة الدموية . 85 (5): 415-427 . doi : 10.1161/01.RES.85.5.415 . ISSN 0009-7330 . PMID 10473671 .  
  5. ↑ مونرو، ميشيل ل.؛ سولر، كريستيان (2016-12-01). "يبدأ التطور المبكر للأنابيب المستعرضة في الرحم في قلب الخروف" . مجلة أبحاث العضلات وحركة الخلايا . 37 (6): 195-202 . doi : 10.1007/s10974-016-9462-4 . ISSN 1573-2657 . PMID 28062939 .  
  6. ↑ كيم، هو-ديرك؛ كيم، داي-جونغ؛ لي، إن-جاي؛ راه، بونغ-جين؛ ساوا، يوشيكي؛ شابر، جوتا (1992-09-01). "تطور قلب الجنين البشري بعد منتصف فترة الحمل: دراسة مورفومترية ودراسة بالمجهر الإلكتروني فائق الدقة" . مجلة علم القلب الجزيئي والخلوي . 24 (9): 949-965 . doi : 10.1016/0022-2828(92)91862-Y . ISSN 0022-2828 . 
  7. ↑ سيتربيرغ، إنجون إي.؛ لي، كريستوفر؛ فريسك، مايكل؛ لي، جيا؛ لوتش، ويليام إي. (2021). "فسيولوجيا وفسيولوجيا مرض الأنابيب المستعرضة في القلب" . مجلة فرونتيرز إن فيزيولوجي . 12 718404. doi : 10.3389/fphys.2021.718404 . ISSN 1664-042X . PMC 8458775. PMID 34566684 .   
  8. ↑ ريتشاردز، ماجستير؛ كلارك، دكتوراه في القانون؛ سارافانان، ب.؛ فويغت، ن.؛ دوبريف، د.؛ إيسنر، د.أ.؛ ترافورد، أ.و.؛ ديب، ك.م. (نوفمبر 2011). "الأنابيب المستعرضة سمة شائعة في خلايا عضلة القلب الأذينية الكبيرة لدى الثدييات، بما في ذلك الإنسان" . المجلة الأمريكية لعلم وظائف الأعضاء. القلب والدورة الدموية . 301 (5): H1996–2005. doi : 10.1152/ajpheart.00284.2011 . ISSN 1522-1539 . PMC 3213978. PMID 21841013 .   
  9. إبراهيم، م.؛ غورليك، ج.؛ يعقوب، م.ح.؛ تيراسيانو، س.م. (22-09-2011). " بنية ووظيفة الأنابيب المستعرضة القلبية في الصحة والمرض" . وقائع الجمعية الملكية ب: العلوم البيولوجية . 278 ( 1719 ) : 2714-2723 . doi : 10.1098 / rspb.2011.0624 . PMC 3145195. PMID 21697171 .  
  10. ↑ دي فيوري، ماريانو إس إتش؛ إيروشينكو، فيكتور بي (2008). أطلس دي فيوري لعلم الأنسجة: مع ارتباطات وظيفية . فيلادلفيا: وولترز كلوير هيلث/ليبنكوت ويليامز آند ويلكنز. ص 124. ISBN  978-0-7817-7057-6.
  11. ↑ "4. إعادة امتصاص الكالسيوم والاسترخاء" . www.bristol.ac.uk . تم الاطلاع عليه بتاريخ 21-02-2017 .
  12. ↑ كالدول، جيسيكا ل.؛ سميث، شارلوت إي آر؛ تايلور، ريبيكا إف.؛ كيتميتو، أشرف؛ إيسنر، ديفيد أ.؛ ديب، كاثرين إم.؛ ترافورد، أندرو دبليو. (2014-12-05). "اعتماد الأنابيب المستعرضة القلبية على بروتين أمفيسين II (BIN-1) ذي نطاق BAR" . مجلة أبحاث الدورة الدموية . 115 (12): 986-996 . doi : 10.1161/CIRCRESAHA.116.303448 . ISSN 1524-4571 . PMC 4274343. PMID 25332206 .   
  13. 1 2 3 م.، بيرس، د. (2001). اقتران الإثارة والانقباض وقوة انقباض القلب ( الطبعة الثانية). دوردريخت: كلوير أكاديميك بابليشرز. ISBN  9780792371588. OCLC 47659382 . {{cite book}}: صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين ( رابط )
  14. ↑ سكريفن، د. ر.؛ دان، ب.؛ مور، إ. د. (نوفمبر 2000). "توزيع البروتينات المتورطة في اقتران الإثارة والانقباض في خلايا عضلة القلب البطينية للفئران" . مجلة الفيزياء الحيوية . 79 (5): 2682-2691 . Bibcode : 2000BpJ....79.2682S . doi : 10.1016/S0006-3495(00)76506-4 . ISSN 0006-3495 . PMC 1301148. PMID 11053140 .   
  15. ↑ بيرس، دونالد م. (10 يناير 2002). "اقتران الإثارة والانقباض القلبي". مجلة نيتشر . 415 (6868): 198-205 . رمز Bibcode : 2002Natur.415..198B . ​​doi : 10.1038/415198a . ISSN 0028-0836 . PMID 11805843. S2CID 4337201 .   
  16. ↑ ريبيك، روبين ت.؛ كاروناسيكارا، يامونا؛ بورد، فيليب ج.؛ بيرد، نيكول أ.؛ كاساروتو، ماركو ج.؛ دولهنتي، أنجيلا ف. (2014-03-01). "اقتران الإثارة والانقباض في العضلات الهيكلية: من هم الشركاء المتفاعلون؟". المجلة الدولية للكيمياء الحيوية وبيولوجيا الخلية . 48 : 28-38 . doi : 10.1016/j.biocel.2013.12.001 . ISSN 1878-5875 . PMID 24374102 .  
  17. 1 2 3 فيرانتيني، سيسيليا؛ كوبيني، رافاييل؛ ساكوني، ليوناردو؛ توسي، بينيديتا؛ تشانغ، مي لوه؛ وانغ، قوه ليانغ؛ دي فريس، إيوت؛ هوبنبرويرز، إرنست؛ بافوني ، فرانشيسكو (2014/06/01). "تأثير التنبيب على قوة وحركية تقلص عضلة القلب" . مجلة علم وظائف الأعضاء العام . 143 (6): 783-797 . دوى : 10.1085/jgp.201311125 . ردمك 1540-7748 . بمك 4035744 . بميد 24863933 .   
  18. ↑ لافلام، م.أ.؛ بيكر، ب.ل. (1999-11-01). "إنزيم G(s) وأدينيل سيكلاز في الأنابيب المستعرضة للقلب: دلالات على الإشارات المعتمدة على cAMP". المجلة الأمريكية لعلم وظائف الأعضاء . 277 (5 الجزء 2): H1841–1848. doi : 10.1152/ajpheart.1999.277.5.H1841 . ISSN 0002-9513 . PMID 10564138 .  
  19. ↑ بيرس، دونالد م. (15 مايو 2006). " فسفرة مستقبلات الريانودين القلبية: المواقع المستهدفة والنتائج الوظيفية" . مجلة الكيمياء الحيوية . 396 (الجزء 1) e1: e1–3. doi : 10.1042/BJ20060377 . ISSN 0264-6021 . PMC 1450001. PMID 16626281 .   
  20. ↑ هينش، ر.، جرينستين، جيه إل، تانسكانين، إيه جيه، شو، إل. و وينسلو، آر إل (2004) 'نموذج تحكم محلي مبسط لإطلاق الكالسيوم الناتج عن الكالسيوم في خلايا عضلة القلب البطينية'، 87(6).
  21. ↑ فريزر، جيمس أ.؛ سكيبر، جيريمي ن.؛ هوكاداي، أوستن ر.؛ هوانغ، كريستوفر ل.-هـ. (1998-08-01). "عملية التكوّن الأنبوبي للفجوات في العضلات الهيكلية للبرمائيات". مجلة أبحاث العضلات وحركة الخلايا . 19 (6): 613-629 . doi : 10.1023/A:1005325013355 . ISSN 0142-4319 . PMID 9742446. S2CID 12312117 .   {{cite journal}}: صيانة CS1: الأسماء الرقمية: قائمة المؤلفين ( رابط )
  22. ↑ كاواي م، حسين م، أوركارد سي إتش (1999). "اقتران الإثارة والانقباض في خلايا عضلة القلب البطينية للفئران بعد إزالة الأنابيب الناجم عن الفورماميد". المجلة الأمريكية لعلم وظائف الأعضاء . 277 (2): H603-9. doi : 10.1152/ajpheart.1999.277.2.H603 . PMID 10444485 . 
  23. ↑ مونش، آي.؛ ميكهوف، ك. إي.؛ تشينغ، ل. ف.؛ لوباتين، أ. ن. (يوليو 2013). " زوال الإجهاد الناتج عن نقص الضغط الأسموزي في خلايا عضلة القلب البطينية المعزولة للفئران يؤدي إلى إغلاق الأنابيب المستعرضة" . علم وظائف الأعضاء التجريبي . 98 (7): 1164-1177 . doi : 10.1113/expphysiol.2013.072470 . ISSN 1469-445X . PMC 3746342. PMID 23585327 .   
  24. ↑ هكسلي، أ. ف. (15 يونيو 1971). "تنشيط العضلات المخططة واستجابتها الميكانيكية". وقائع الجمعية الملكية في لندن. السلسلة ب، العلوم البيولوجية . 178 ( 1050): 1-27 . doi : 10.1098/rspb.1971.0049 . ISSN 0950-1193 . PMID 4397265. S2CID 30218942 .   
  25. ↑ هيل، أ. ف. (أكتوبر 1949). "الانتقال المفاجئ من الراحة إلى النشاط في العضلات". وقائع الجمعية الملكية في لندن. السلسلة ب، العلوم البيولوجية . 136 (884): 399-420 . رمز Bibcode : 1949RSPSB.136..399H . doi : 10.1098/rspb.1949.0033 . ISSN 0950-1193 . PMID 18143369. S2CID 11863605 .   
  26. ^ ليندنر، إي. (1957). “[مورفولوجيا عضلة القلب تحت المجهر]”. Zeitschrift für Zellforschung und Microskopische Anatomie . 45 (6): 702-746 . ISSN 0340-0336 . بميد 13456982 .  
  27. ↑ سبيرلاكس، ن.؛ روبيو، ر. (أغسطس 1971). "شبكة منتظمة من الأنابيب المحورية التي تربط الأنابيب المستعرضة المتجاورة في عضلة القلب البطينية لخنزير غينيا". مجلة علم وظائف القلب الجزيئي والخلوي . 2 (3): 211-220 . doi : 10.1016/0022-2828(71)90054-x . ISSN 0022-2828 . PMID 5117216 .  
  28. ↑ سافيو-غاليمبرتي، إليونورا؛ فرانك، جوي؛ إينوي، ماساشي؛ غولدهاير، جوشوا آي.؛ كانيل، مارك بي.؛ بريدج، جون إتش بي؛ ساكس، فرانك بي. (أغسطس 2008). "خصائص جديدة للجهاز الأنبوبي المستعرض للأرانب تم الكشف عنها من خلال التحليل الكمي لإعادة بناء ثلاثية الأبعاد من صور المجهر متحد البؤر" . مجلة الفيزياء الحيوية . 95 (4): 2053-2062 . Bibcode : 2008BpJ....95.2053S . doi : 10.1529/biophysj.108.130617 . ISSN 1542-0086 . PMC 2483780. PMID 18487298 .   
  29. ↑ تشنغ، هـ.؛ ليدرير، و. ج.؛ كانيل، م. ب. (29-10-1993). "شرارات الكالسيوم: الأحداث الأولية الكامنة وراء اقتران الإثارة والانقباض في عضلة القلب". مجلة ساينس . 262 (5134): 740-744 . رمز Bibcode : 1993Sci...262..740C . doi : 10.1126/science.8235594 . ISSN 0036-8075 . PMID 8235594 .  
  30. 1 2 3 ديب، كاثرين م.؛ كلارك، جيسيكا د.؛ هورن، مارغو أ.؛ ريتشاردز، مارك أ.؛ غراهام، هيلين ك.؛ إيسنر، ديفيد أ.؛ ترافورد، أندرو و. (سبتمبر 2009). "توصيف شبكة أنبوبية عرضية واسعة في خلايا عضلة الأذين لدى الأغنام ونقصها في قصور القلب" . الدورة الدموية: قصور القلب . 2 (5): 482-489 . doi : 10.1161/CIRCHEARTFAILURE.109.852228 . ISSN 1941-3297 . PMID 19808379 .  
  31. ↑ إيسنر، ديفيد أ.؛ كالدويل، جيسيكا ل.؛ كيستاماس، كورنيل؛ ترافورد، أندرو و. (2017-07-07). "الكالسيوم واقتران الإثارة والانقباض في القلب" . أبحاث الدورة الدموية . 121 (2): 181-195 . doi : 10.1161/CIRCRESAHA.117.310230 . ISSN 1524-4571 . PMC 5497788. PMID 28684623 .   
  32. بينالي ، كريستيان؛ مالك، نديم؛ دافنبورت، ج . برنارد؛ آلان، لورانس ج.؛ مورفيت، لوسي؛ إقبال، محمد م.؛ بويت، مارك ر.؛ رايت، إليزابيث ج.؛ ووكر، راشيل (4 مايو 2017). "تشكّل الأنابيب المستعرضة بعد احتشاء عضلة القلب تراكيب متفرعة متضخمة مع خلل في تنظيم جونكتوفيلين-2 وبروتين الربط المتكامل 1 (BIN-1)" . مجلة جمعية القلب الأمريكية . 6 (5) e004834. doi : 10.1161/JAHA.116.004834 . ISSN 2047-9980 . PMC 5524063. PMID 28473402 .   
  33. ↑ سيدل، توماس؛ نافانكاساتوساس، سوتيب؛ أحمد، عزمي؛ دياكوس، نيكولاوس أ.؛ شو، وينينغ ديفيد؛ تريستاني-فيروزي، مارتن؛ بونيوس، مايكل ج.؛ طالب، يوسف؛ لي، دين ي. (25 أبريل 2017). "إعادة تشكيل شبيهة بالصفائح للجهاز الأنبوبي المستعرض في قصور القلب البشري تُضعف اقتران الإثارة والانقباض والتعافي الوظيفي عن طريق تخفيف الحمل الميكانيكي" . سيركوليشن . 135 (17): 1632-1645 . doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.116.024470 . ISSN 1524-4539 . PMC 5404964. PMID 28073805 .