مستقبل BAFF

مستقبل BAFF ( مستقبل عامل تنشيط الخلايا البائية ، BAFF-R )، المعروف أيضًا باسم العضو 13C من عائلة مستقبلات عامل نخر الورم ( TNFRSF13C ) ومستقبل BLyS 3 ( BR3 )، هو بروتين غشائي من عائلة مستقبلات عامل نخر الورم، يتعرف على BAFF ، وهو عامل أساسي لنضج الخلايا البائية وبقائها. [ 5 ] [ 6 ] في البشر، يُشفّر بواسطة جين TNFRSF13C . [ 7 ]

وظيفة

يعزز عامل تنشيط الخلايا البائية (BAFF) بقاء الخلايا البائية في المختبر، وهو منظم لمجموعة الخلايا البائية الطرفية . البروتين المشفر بواسطة هذا الجين هو مستقبل لـ BAFF، وهو بروتين غشائي من النوع الثالث يحتوي على نطاق واحد غني بالفينيل ألانين خارج الخلية . يُعتقد أن هذا المستقبل هو المستقبل الرئيسي اللازم لبقاء الخلايا البائية الناضجة بوساطة BAFF. [ 7 ] في نضوج الخلايا البائية، وبسبب تنظيم BAFF-R، فإن عددًا محدودًا فقط من الخلايا البائية سيبقى على قيد الحياة. [ 8 ]

الأهمية السريرية

يؤدي فرط التعبير عن BAFF في الفئران إلى تضخم الخلايا البائية الناضجة وظهور أعراض الذئبة الحمامية الجهازية (SLE). كما يُلاحظ ارتفاع مستويات BAFF في مصل بعض مرضى الذئبة الحمامية الجهازية. لذلك، يُقترح أن المستويات المرتفعة بشكل غير طبيعي من BAFF قد تُساهم في إمراضية أمراض المناعة الذاتية عن طريق تعزيز بقاء الخلايا البائية ذاتية التفاعل، وهي خلايا تُظهر استجابة مناعية ضد خلايا الجسم الطبيعية. [ 7 ] تُعد الخلايا البائية ذاتية التفاعل أقل حساسية تجاه BAFF، وعادةً ما تتفوق عليها الخلايا البائية الطبيعية في عملية النضج التي ينظمها انخفاض التعبير عن مستقبل BAFF. وبالتالي، يُمكن لارتفاع مستوى مستقبل BAFF التغلب على هذا الانخفاض في الاستجابة، مما يؤدي إلى تراكم الخلايا البائية ذاتية التفاعل. [ 8 ]

يمكن أن يؤدي زوج BAFF و BAFF-R أيضًا إلى تثبيط عملية موت الخلايا المبرمج . [ 9 ]

انظر أيضاً

مراجع

  1. 1 2 3 GRCh38: إصدار Ensembl رقم 89: ENSG00000159958 Ensembl ، مايو 2017
  2. 1 2 3 GRCm38: إصدار Ensembl رقم 89: ENSMUSG00000068105 Ensembl ، مايو 2017
  3. "مرجع PubMed البشري:" . المركز الوطني لمعلومات التكنولوجيا الحيوية، المكتبة الوطنية الأمريكية للطب .
  4. "مرجع PubMed للفأر:" . المركز الوطني لمعلومات التكنولوجيا الحيوية، المكتبة الوطنية الأمريكية للطب .
  5. تومسون جيه إس، بيكسلر إس إيه، تشيان إف، فورا كيه، سكوت إم إل، كاشيرو تي جي، هيسيون سي، شنايدر بي، سايزينج آي دي، مولين سي، ستراوخ كيه، زافاري إم، بنجامين سي دي، تشوب جيه، براوننج جيه ​​إل، أمبروز سي (سبتمبر 2001). "BAFF-R، مستقبل TNF تم تحديده حديثًا ويتفاعل بشكل خاص مع BAFF" . مجلة ساينس . 293 (5537): 2108-11 . Bibcode : 2001Sci...293.2108T . doi : 10.1126/science.1061965 . PMID 11509692. S2CID 42673198 .  
  6. يان م، برادي جيه آر، تشان ب، لي دبليو بي، هسو ب، هارليس إس، كانكرو م، غريوال آي إس، ديكسيت في إم (أكتوبر 2001). "تحديد مستقبل جديد لمحفز الخلايا اللمفاوية البائية، والذي طفر في سلالة من الفئران تعاني من نقص حاد في الخلايا البائية" . علم الأحياء الحالي . 11 (19): 1547-1552 . Bibcode : 2001CBio...11.1547Y . doi : 10.1016/S0960-9822(01)00481-X . PMID 11591325. S2CID 13925100 .  
  7. 1 2 3 "Entrez Gene: TNFRSF13C tumor necrosis factor receptor superfamily, member 13C" .
  8. 1 2 برينك ر (أكتوبر 2006). "تنظيم تحمل الخلايا البائية الذاتية بواسطة BAFF". ندوات في علم المناعة . 18 (5): 276-283 . doi : 10.1016/j.smim.2006.04.003 . PMID 16916609 . 
  9. راوخ م، توسيواند ر، بوسكو ن، رولينك أ.ج. (2009-05-06). "دور حاسم لإشارات BAFF-BAFF-R في بقاء الخلايا البائية الناضجة والحفاظ عليها" . PLOS ONE . 4 (5) e5456. Bibcode : 2009PLoSO...4.5456R . doi : 10.1371/journal.pone.0005456 . PMC 2673681. PMID 19421318 .  

للمزيد من القراءة

تتضمن هذه المقالة نصًا من المكتبة الوطنية الأمريكية للطب ، وهو متاح للعموم .