يورابيديل

ثبت أن دواء يورابيديل يُساعد في علاج إصابات الالتواء/فك الالتواء (T/D) في المبيضين والخصيتين، بالإضافة إلى إصابات الكلى الناتجة عن نقص التروية وإعادة التروية (I/R). ترتبط هاتان الحالتان ارتباطًا وثيقًا، إذ غالبًا ما تؤدي إصابات الالتواء/فك الالتواء إلى نقص التروية، أو انقطاع تدفق الدم. ^{[ 7 ] [ 8 ] [ 9 ]} يتميز يورابيديل بقدرته على تقليل الاستجابة الالتهابية، وموت الخلايا المبرمج، والعمل كمضاد للأكسدة عبر مسارات متعددة. ^{[ 8 ]} خلال مرحلة فك الالتواء من الإصابة، تُعد إعادة التروية، أو استعادة تدفق الدم، أمرًا بالغ الأهمية، ولكنها قد تُسبب أيضًا إصابات للأنسجة المتضررة من خلال موت الخلايا المبرمج وتوليد أنواع الأكسجين التفاعلية (ROS). ^{[ 8 ] [ 7 ]} يلعب الإجهاد التأكسدي أيضًا دورًا حيويًا في إصابات الالتواء/فك الالتواء وإصابات نقص التروية وإعادة التروية، ويُمكن قياسه من خلال مستويات مالونديالدهيد (MDA). ^{[ 7 ] [ 9 ]} يمكن أن يساهم MDA أيضًا في تلف الأنسجة، لا سيما من خلال تحفيز بلمرة وربط أغشية الخلايا المتضررة. ^{[ 8 ]} من خلال دراسات مختلفة أُجريت خلال العقد الماضي، وُجد أن اليورابيديل يُمكنه علاج إصابات T/D وI/R، وخاصةً تلك الناجمة عن الالتهام الذاتي، والاستماتة الخلوية، والالتهاب، عن طريق رفع مستويات SOD وTAS وGPx داخل الخلية. ^{[ 8 ] [ 9 ]} يُساعد كل من SOD وGPx في مُواجهة الآثار السلبية لـ ROS التي تُلحق الضرر بالأنسجة من خلال بيروكسدة الدهون وإتلاف الحمض النووي. ^{[ 8 ]} بالإضافة إلى ذلك، يتمتع اليورابيديل بالقدرة على مُواجهة الالتهام الذاتي عن طريق خفض كمية علامة الأوتوفاجوسوم LC3B والكاسبيز-3، اللذين يلعبان أيضًا دورًا حاسمًا في تنظيم الالتهام الذاتي. ^{[ 8 ]}