حساسية الشوفان

في عام 1992، تم استخلاص ستة بروتينات من الشوفان تفاعلت مع مصل دم واحد لمرضى السيلياك. ثلاثة من هذه البروتينات كانت برولامينات ، وقد سُميت CIP 1 (غاما أفينين)، وCIP 2، وCIP 3. وكانت تسلسلات الأحماض الأمينية الخاصة بها كما يلي:

مواقع التعرف على الأجسام المضادة على ثلاثة أنواع من الأفينين CIP1 (γ-avenin) PSEQYQPYPEQQQPF CIP2 (γ-avenin) TTTVQYDPSEQYQPYPEQQQP FVQQQPPF CIP3 (α-avenin) TTTVQYNPSEQYQPY 

في الدراسة نفسها، تم تحديد ثلاثة بروتينات أخرى، أحدها مثبط لإنزيم ألفا- أميليز، وذلك بناءً على تشابه البروتينات. وأظهرت دراسة لاحقة أن معظم مرضى السيلياك لديهم أجسام مضادة للأفينين (AVAs)، تتميز بخصوصية وحساسية مماثلة للأجسام المضادة للغليادين . ^{[ 16 ]} ووجدت دراسة أخرى أن هذه الأجسام المضادة للأفينين لا تنتج عن تفاعل متقاطع مع القمح. ^{[ 17 ]} ومع ذلك، فقد وُجد مؤخرًا أن مستويات هذه الأجسام المضادة تنخفض بمجرد استبعاد غلوتين القمح من النظام الغذائي. ^{[ 18 ]} انخفضت مستويات الأجسام المضادة للأفينين لدى 136 مريضًا بالسيلياك ممن خضعوا للعلاج باتباع نظام غذائي يحتوي على الشوفان، مما يشير إلى أن الشوفان قد يكون له دور في مرض السيلياك عند تناول القمح، ولكنه لا يكون له دور عند استبعاد القمح من النظام الغذائي. ومع ذلك، وجدت الدراسة زيادة في عدد المرضى الذين لديهم عدد أكبر من الخلايا الليمفاوية داخل الظهارة (IELs، وهو نوع من خلايا الدم البيضاء) في المجموعة التي تتناول الشوفان. بغض النظر عما إذا كانت هذه الملاحظة استجابة مناعية تحسسية مباشرة أم لا، فإن هذا في حد ذاته حميد بشكل أساسي .

في اعتلال الأمعاء الناتج عن حساسية الغلوتين، تتوسط البرولامينات بين الخلايا التائية والخلايا العارضة للمستضدات، بينما تُسبب الأجسام المضادة للترانسغلوتاميناز المناعة الذاتية عبر ارتباطها التساهمي بالغليادين. في دراسة شملت 16 مريضًا مصابًا بالداء البطني، لم يُظهر أي منهم استجابة مناعية من النوع Th1 ذات دلالة إحصائية . ^{[ 19 ]} تُعد استجابات Th1 ضرورية لتحفيز الخلايا التائية المساعدة التي تتوسط المرض. قد يُشير هذا إلى أن الداء البطني لا يرتبط مباشرةً بالأفينين، أو أن حجم العينة كان صغيرًا جدًا بحيث لا يسمح برصد الاستجابة العرضية.

ظهرت أدلة على وجود حالات استثنائية في دراسة أجريت عام ٢٠٠٤ على الشوفان. ^{[ ١١ ]} كان المرضى الذين تم اختيارهم لهذه الدراسة هم أولئك الذين ظهرت عليهم أعراض الداء البطني عند تناولهم الشوفان النقي، وبالتالي لم يكونوا عينة تمثيلية لمرضى الداء البطني. وجدت هذه الدراسة أن أربعة مرضى ظهرت عليهم أعراض بعد تناول الشوفان، وأن ثلاثة منهم لديهم درجات مارش مرتفعة في الفحص النسيجي وخلايا تي المستجيبة للأفينين، مما يشير إلى اعتلال معوي حساس للأفينين . كان جميع المرضى الثلاثة من النمط الظاهري DQ2.5 / DQ2 ( HLA DR3-DQ2 /DR7-DQ2). يميل المرضى الذين يحملون النمط الظاهري DQ2.5/DQ2.2 إلى أن يكونوا الأكثر عرضة للإصابة باعتلال معوي حساس للغلوتين، ولديهم أعلى خطر للإصابة بسرطان الغدد الليمفاوية التائية المعوي الحساس للغلوتين ، وتظهر عليهم علامات مرض أكثر حدة عند التشخيص. على الرغم من أن النمط الظاهري DQ2.5/DQ2 لا يمثل سوى 25% من مرضى الداء البطني، إلا أنه يشمل جميع مرضى الداء البطني المصاحب لمتلازمة ASE، و60-70% من مرضى سرطان الغدد الليمفاوية التائية المعوية المرتبط بمتلازمة GS. تم تصنيع ببتيدات الأفينين الاصطناعية إما في صورتها الأصلية أو منزوعة الأميد، وقد أظهرت الببتيدات منزوعة الأميد استجابة أعلى.

التعرف على مستقبلات الخلايا التائية DQ2.5 لدى مريضين مصابين بداء السيلياك الحساس للشوفان TCR-Site1 YQPYPEQE~E~PFV TCR-Site2 QYQPYPEQQQPFVQQQQ موقع التعرف على الأجسام المضادة (انظر أعلاه) CIP2 (γ-avenin) TTTVQYDPSEQYQPYPEQQQP FVQQQPPF

يشير تداخل مواقع الأجسام المضادة والخلايا التائية، مع الأخذ في الاعتبار هضم الأفينين بواسطة التربسين، إلى أن هذه المنطقة مهيمنة في المناعة. تم تصنيع موقع مستقبلات الخلايا التائية 1 (TCR-site1) صناعيًا على هيئة ببتيد منزوع الأميد ("~E~")، ويتطلب الببتيد الأصلي إنزيم ترانسغلوتاميناز للوصول إلى التنشيط الكامل. وقد تناولت دراستان حتى الآن قدرة سلالات الشوفان المختلفة على تعزيز جوانب مناعية كيميائية متنوعة لمرض السيلياك. وعلى الرغم من أن هذه الدراسات أولية، إلا أنها تشير إلى أن السلالات المختلفة قد تنطوي على مخاطر متفاوتة فيما يتعلق بحساسية الأفينين. ^{[ 20 ] [ 21 ]}