وباء حيواني

تم اكتشاف فيروس الإنفلونزا A من النوع الفرعي H5N1 ، وهو سلالة شديدة الإمراض من الإنفلونزا ، لأول مرة في مجموعة الأوز في مقاطعة قوانغدونغ بالصين في عام 1996. ^{[ 3 ]}

في فبراير 2004، تم اكتشاف فيروس إنفلونزا الطيور في طيور بفيتنام ، مما زاد المخاوف من ظهور سلالات متحورة جديدة. ويُخشى أنه في حال اندماج فيروس إنفلونزا الطيور مع فيروس إنفلونزا بشري (في طائر أو إنسان)، فإن النمط الفرعي الجديد الناتج قد يكون شديد العدوى وشديد الفتك.

في أكتوبر/تشرين الأول 2005، تم رصد حالات إصابة بإنفلونزا الطيور (السلالة المميتة H5N1 ) في تركيا . وصرح مفوض الصحة في الاتحاد الأوروبي ، ماركوس كيبراينو ، قائلاً: "تلقينا الآن تأكيداً بأن الفيروس الموجود في تركيا هو فيروس إنفلونزا الطيور H5N1. وهناك صلة مباشرة بينه وبين الفيروسات الموجودة في روسيا ومنغوليا والصين ". كما تم رصد حالات إصابة بإنفلونزا الطيور بعد ذلك بوقت قصير في رومانيا ، ثم في اليونان . وتم أيضاً رصد حالات محتملة للفيروس في كرواتيا وبلغاريا والمملكة المتحدة . ^{[ 4 ]} ومع ذلك، وبحلول نهاية أكتوبر/تشرين الأول ، لم يتجاوز عدد الوفيات الناجمة عن H5N1 سبعة وستين شخصاً، وهو عدد غير معتاد في جائحات الإنفلونزا السابقة .

أدى انتشار فيروس H5N1 بين الطيور، وخاصة الدواجن، إلى تفشي وباء واسع النطاق. ففي عام 2012، قُدّر عدد الطيور النافقة جراء الإصابة بسلالة H5N1 من الإنفلونزا بنحو 400 مليون طائر. وقد أظهرت الدراسات أن فيروس H5N1 يتكيف بشكل جيد مع البط والإوز الداجن، مما يجعلهما عنصرين أساسيين في مكافحة سلالة H5N1 ومنع حدوث أوبئة مماثلة في المستقبل. ^{[ 3 ]}

لا تزال سلالة إنفلونزا الطيور الآسيوية شديدة العدوى تُسبب نفوقًا واسع النطاق للدواجن والطيور البرية على حد سواء. ومن شأن استمرار وجود هذا العامل الممرض في البيئة أن يؤدي إلى مزيد من النفوق الجماعي للطيور. في محاولة للسيطرة على هذا الوضع، أجرى العلماء بحثًا شمل ريش البط الداجن المتساقط لاختبار مدى انتشار فيروس H5N1. وعلى الرغم من رصد وجود ملحوظ للفيروس في مياه الشرب والبراز، إلا أن الريش أظهر أعلى نسبة من سلالة H5N1 المتبقية لمدة تصل إلى 160 يومًا. ^{[ 5 ]} ويشير هذا الثبات الذي لوحظ في الريش إلى احتمالية تلوث البيئة ليس فقط بفيروس H5N1، بل أيضًا بفيروسات أخرى لم يتم اختبارها.

متلازمة الأنف الأبيض (WNS) عدوى فطرية سريعة الانتشار، تسببت في نفوق ملايين الخفافيش خلال السنوات التسع الماضية في الولايات المتحدة وكندا. ^{[ 6 ]} يُعدّ فطر Geomyces destructans العامل الفطري المُسبب للآفات الجلدية المميزة التي تظهر على الجلد المكشوف، وخاصةً على الأجنحة والأنف، وفي بصيلات شعر الخفافيش المصابة. اكتُشفت متلازمة الأنف الأبيض مؤخرًا فقط، في كهف هاو، نيويورك، خلال شتاء 2006-2007، ^{[ 7 ]} لكنها تُصيب 25% من أنواع الخفافيش التي تدخل في سبات شتوي. ^{[ 8 ]} تأثرت ستة أنواع من الخفافيش بشكلٍ قاتل بهذا الوباء؛ وهي: الخفاش البني الكبير ، والخفاش صغير القدم، والخفاش البني الصغير ، والخفاش الشمالي طويل الأذن، وخفاش إنديانا، والخفاش ثلاثي الألوان، وتشير الدراسات الاستقصائية الحالية لأعداد الخفافيش إلى انخفاض في أعدادها بنسبة تزيد عن 75% خلال عامين. ^{[ 9 ]} امتد النطاق الجغرافي لمتلازمة الأنف الأبيض عبر 33 ولاية أمريكية و4 مقاطعات كندية. ^{[ 8 ] [ 9 ]}

لا تزال آلية قتل الخفافيش بسبب العدوى الجلدية غير واضحة. ^{[ 8 ]} ومع ذلك، فإن السبب الظاهري لنفوق الخفافيش المصابة يعتمد على مرحلة المرض وشدته. عادةً ما تموت الخفافيش المصابة جوعًا خلال فصل الشتاء، وقد تعاني من تلف دائم في أغشية أجنحتها، مما يعيق قدرتها على البحث عن الطعام في الصيف إذا نجت من الشتاء. ^{[ 10 ]} يُعدّ الخفاش البني الصغير ( Myotis lucifugus ) من أكثر أنواع الخفافيش وفرةً في شرق أمريكا الشمالية، وقد يختفي من هذه المنطقة خلال 16 عامًا. ^{[ 10 ]}

تخرج الخفافيش المصابة بشدة من سباتها الشتوي قبل الأوان، وإذا نجت لفترة كافية ودخلت مأوى شتويًا مختلفًا، فمن المرجح أن يكون احتمال انتقال العدوى مرتفعًا، لأنها على الأرجح تحمل كمية كبيرة من جراثيم الفطريات. ^{[ 8 ]} ينتقل المرض إما عن طريق التلامس المباشر بين الخفافيش، أو من مأوى شتوي إلى آخر، من خلال التعرض لجراثيم فطر Geomyces destructans الموجودة على سطح المأوى. ^{[ 8 ]}

مرض نيوكاسل مرضٌ مُعدٍ يصيب العديد من أنواع الطيور الداجنة والبرية. ^{[ 11 ]} ينتقل المرض عن طريق التلامس المباشر بين الطيور السليمة وإفرازات الطيور المصابة، بما في ذلك البراز والإفرازات الأنفية والفموية والعينية. ينتشر مرض نيوكاسل بسرعة بين الطيور المحفوظة في الأسر، مثل الدجاج المُربى تجاريًا. ^{[ 12 ]} تشمل الأعراض العطس، وصعوبة التنفس، وسيلان الأنف، والسعال، والإسهال المائي الأخضر، والعصبية، والاكتئاب، ورعشة العضلات، وتدلي الأجنحة، والتواء الرأس والرقبة، والدوران، والشلل التام، وانخفاض إنتاج البيض جزئيًا أو كليًا، وظهور بيض ذي قشرة رقيقة، وتورم الأنسجة حول العينين وفي الرقبة، والموت المفاجئ. ^{[ 12 ]}

تم التعرف على مرض نيوكاسل لأول مرة في جاوة، إندونيسيا، عام 1926، وفي عام 1927 في نيوكاسل أبون تاين ، إنجلترا (ومن هنا جاء اسمه). مع ذلك، يُحتمل أنه كان منتشراً منذ عام 1898، عندما قضى مرضٌ على جميع الدواجن في شمال غرب اسكتلندا. ^{[ 13 ]} تبرز آثاره بشكلٍ خاص في الدواجن المنزلية نظراً لحساسيتها العالية واحتمالية حدوث آثارٍ وخيمة في حال تفشي المرض على صناعة الدواجن. وهو مرضٌ متوطن في العديد من البلدان. ​​ويمثل ظهور وانتشار أنماط جينية جديدة في جميع أنحاء العالم تهديداً كبيراً للدواجن. وهذا يشير إلى أن المرض يتطور باستمرار، مما يؤدي إلى مزيد من التنوع (ميلر وآخرون، 2009). ^{[ 14 ]}

لسوء الحظ، لم يُبذل الكثير لفهم آلية تطور الأنماط الجينية الجديدة (ألكسندر وآخرون، 2012). ^{[ 14 ]} وقد تم تصنيف فيروس نيوكاسل الفيروسي (vNDV) مؤخرًا على أنه عزلات، مما يُشير إلى ظهور وباء حيواني خامس ناتج عن عزلات شديدة القرابة من فيروس نيوكاسل الفيروسي من إندونيسيا وإسرائيل وباكستان. ^{[ 15 ]} ترتبط هذه السلالات الفيروسية بسلالات أقدم من الطيور البرية. وهذا يُوحي بأن خزانات غير معروفة تُؤوي عزلات جديدة من فيروس نيوكاسل الفيروسي قادرة على إحداث أوبئة حيوانية إضافية.

لا يوجد علاج لمرض نيوكاسل، ولكن استخدام اللقاحات الوقائية ^{[ 16 ]} والتدابير الصحية يقلل من احتمالية حدوث تفشيات.

داء الفطريات الكيتريدية، الذي يسببه فطر الكيترايد، مرض فطري فتاك قضى على 30 نوعًا من البرمائيات حول العالم، وتسبب في انخفاض أعدادها بشكل عام. يوجد فطر باتراكوكيتريوم ديندروباتيديس في جميع القارات ذات التربة الخصبة، وقد ساهم في انقراض بعض أنواع الضفادع والسلمندرات. ^{[ 17 ]} في الواقع، تشير التقديرات إلى إصابة 287 نوعًا من البرمائيات بهذا المرض في أكثر من 35 دولة. ^{[ 18 ]} تتميز هذه الدول بمناخات متنوعة أو استوائية، مثل تلك الموجودة في أمريكا الوسطى وأمريكا الجنوبية وأفريقيا، حيث تتراوح الظروف المناخية المثلى لنمو الفطر بين 17 و23 درجة مئوية. ^{[ 17 ]}

سُجِّلَت أول حالة إصابة بفطر الكيترايد عام ١٩٩٨، حيث وُجِدَ على جلد البرمائيات. ^{[ ١٧ ]} ولأن البرمائيات تمتص العناصر الغذائية الأساسية عبر جلدها، يلتصق الفطر بها، ويخنقها، ثم يدخل مجرى دمها. ^{[ ١٩ ] [ ٢٠ ]} تشمل بعض الأعراض الشائعة لدى الأنواع المصابة الخمول وفقدان التوازن، وتبدأ بالنفوق بعد ٢١ يومًا من الإصابة. ^{[ ١٧ ]} تُظهر الضفادع النافقة، عند فحصها، كثافة عالية من جراثيم الفطر في المناطق المتقرنة من الجسم، مثل الحوض والفم والبطن. ^{[ ٢١ ]}

ينتشر الفطر عن طريق نقل البرمائيات بواسطة البشر. فالبرمائيات المصابة التي هربت أو أُطلقت في البرية قد تحمل الفطر، وبالتالي تغزو مواطن الأنواع المحلية غير المحصنة ضد المرض. ويمكن لأنواع مثل الضفدع الأمريكي الثور والضفدع الأفريقي المخالب أن تحمل هذا المرض دون ظهور أعراض أو نفوق؛ وعادةً ما تكون هذه الأنواع مسؤولة عن انتشار المرض في البيئات غير المطورة. ^{[ 22 ]}

من بين خصائص البرمائيات التي تجعلها أكثر عرضة للإصابة بهذا المرض، افتقارها إلى أنواع مختلفة من الميكروبات المتطورة التي تعيش وتتكاثر على جلدها، بالإضافة إلى ضعف جهاز المناعة لدى بعض أنواعها. ^{[ 17 ]} وتزداد احتمالية إصابة الأنواع التي تتكاثر في المياه الجارية، والتي تجرف الميكروبات من جلدها. وقد سعت منظمات عالمية إلى وضع قواعد وأنظمة لنقل البرمائيات عبر الحدود لمنع استمرار تراجع أعدادها، إلا أن التقدم كان بطيئًا. ^{[ 17 ]} ومما يزيد الأمر تعقيدًا، أن العلاج الوحيد المتاح لفطر الكيترايد موجود في المختبرات على البرمائيات في الأسر. ولهذا السبب، لا توجد طريقة معروفة للقضاء على المرض في البرية.