تدفق الإلكترونات العكسي

📅 آخر تحديث: ٢٧ يوليو ٢٠٢٦
✍️ نُشر في: ٢٧ يوليو ٢٠٢٦
الموسوعة الحرة

يُعدّ التدفق العكسي للإلكترونات (المعروف أيضًا باسم النقل العكسي للإلكترونات ) آليةً في استقلاب الكائنات الدقيقة . تستخدم الكائنات الكيميائية ذاتية التغذية، التي تعتمد على مانح إلكترونات ذي جهد اختزال أعلى من NAD(P) + /NAD(P)H ، مثل النتريت أو مركبات الكبريت، طاقةً لاختزال NAD(P) + . تُستمد هذه الطاقة من استهلاك قوة دافعة البروتونات لدفع الإلكترونات في الاتجاه المعاكس عبر سلسلة نقل الإلكترونات ، وبالتالي فهي العملية العكسية للنقل الأمامي للإلكترونات. في بعض الحالات، تكون الطاقة المستهلكة في النقل العكسي للإلكترونات أكبر بخمس مرات من الطاقة المكتسبة من العملية الأمامية. [ 1 ] تستطيع الكائنات ذاتية التغذية استخدام هذه العملية لتوفير الطاقة المختزلة لتثبيت الكربون غير العضوي .

يُعدّ نقل الإلكترون العكسي ( RET ) عملية تحدث في الميتوكوندريا المتنفسة، حيث يُدفع جزء صغير من الإلكترونات من اليوبيكوينول المختزل عكس التيار بفعل جهد الغشاء باتجاه معقد الميتوكوندريا الأول . وينتج عن ذلك اختزال نيوكليوتيد البيريدين المؤكسد ( NAD + أو NADP + ). وهذا يُمثل انعكاسًا للتفاعل الطارد للطاقة لنقل الإلكترون الأمامي في معقد الميتوكوندريا الأول، عندما تنتقل الإلكترونات من NADH إلى اليوبيكوينون .

الآلية

يُستخدم مصطلح "نقل الإلكترون العكسي" للإشارة إلى قابلية انعكاس التفاعل الذي يُجريه المركب الأول في سلسلة التنفس الميتوكوندري أو البكتيري . يُعدّ المركب الأول مسؤولاً عن أكسدة NADH الناتج عن الهدم ، حيث تُنقل الإلكترونات من النيوكليوتيد (NADH) إلى يوبيكوينون الغشاء في التفاعل الأمامي ، ويتم توفير الطاقة على شكل قوة دافعة بروتونية . اكتُشفت قابلية انعكاس تفاعلات نقل الإلكترون في المركب الأول لأول مرة عندما أظهر تشانس وهولونجر أن إضافة السكسينات إلى الميتوكوندريا في الحالة 4 تؤدي إلى اختزال حساس لعامل الفصل للنيوكليوتيدات داخل الميتوكوندريا (NAD(P) + ). [ 2 ] عندما يتم أكسدة السكسينات بواسطة الميتوكوندريا السليمة، يمكن للمركب الأول أن يحفز نقل الإلكترون العكسي عندما يتم دفع الإلكترونات من اليوبيكوينول (QH 2 ، المتكون أثناء أكسدة السكسينات) بواسطة قوة دافعة البروتون إلى فلافين المركب الأول باتجاه موقع ربط النيوكليوتيد.

منذ اكتشاف نقل الإلكترون العكسي في ستينيات القرن الماضي، اعتُبر ظاهرةً مخبريةً، إلى أن تم التعرف على دوره في تطور إصابة نقص التروية / إعادة التروية في الدماغ [ 3 ] والقلب [ 4 ] . أثناء نقص التروية، تتولد كمية كبيرة من السكسينات في أنسجة المخ [ 5 ] أو القلب [ 6 ] ، وعند إعادة التروية، يمكن للميتوكوندريا أكسدتها، مما يؤدي إلى بدء تفاعل نقل الإلكترون العكسي. يدعم نقل الإلكترون العكسي أعلى معدل لإنتاج أنواع الأكسجين التفاعلية ( ROS ) في الميتوكوندريا، وقد تم تحديد مركب الفلافين أحادي النوكليوتيد (FMN) الأول كموقع يحدث فيه اختزال الأكسجين بإلكترون واحد [ 7 ] [ 8 ] [ 9 ].

مراجع

  1. ↑ كيم، بي إتش؛ جاد، جي إم (2008). فسيولوجيا البكتيريا واستقلابها . كامبريدج، المملكة المتحدة: مطبعة جامعة كامبريدج.
  2. ↑ تشانس، بريتون ؛ هولونجر، غونار ( مارس 1960). "الاختزال المرتبط بالطاقة لنيوكليوتيد البيريدين الميتوكوندري". نيتشر . 185 (4714): 666-672 . Bibcode : 1960Natur.185..666C . doi : 10.1038/185666a0 . PMID 13809106. S2CID 4267386 .  
  3. ↑ نياتسيتسكايا، ز. ف.؛ سوسونوف، س. أ.؛ ماتسيوكيفيتش، د.؛ أوتكينا-سوسونوفا، إ. ف.؛ راتنر، ف. إ.؛ ستاركوف، أ. أ.؛ تين، ف. س. (29-02-2012). "تساهم جذور الأكسجين الحرة المنشأ من المركب الأول للميتوكوندريا في إصابة الدماغ التأكسدية عقب نقص الأكسجة الإقفاري في فئران حديثة الولادة" . مجلة علم الأعصاب . 32 (9): 3235-3244 . doi : 10.1523/JNEUROSCI.6303-11.2012 . PMC 3296485. PMID 22378894 .  
  4. ↑ تشوشاني، إدوارد ت.؛ بيل، فيكتوريا ر.؛ غاود، إدواردو؛ أكسينتييفيتش، دونيا؛ سوندير، ستيفاني ي.؛ روب، إيلين ل.؛ لوغان، أنجيلا؛ نادتوشي، سيرجي م.؛ أورد، إميلي ن.ج.؛ سميث، أنتوني س.؛ إياسو، فيلمون؛ شيرلي، راشيل؛ هو، تشو-هوي؛ دار، آنا ج.؛ جيمس، أندرو م.؛ روغاتي، سيباستيان؛ هارتلي، ريتشارد س.؛ إيتون، سيمون؛ كوستا، آنا ش.هـ.؛ بروكس، بول س.؛ ديفيدسون، شون م.؛ دوشين، مايكل ر.؛ صائب-بارسي، كورش؛ شاتوك، مايكل ج.؛ روبنسون، آلان ج.؛ وورك، لورين م.؛ فريزا، كريستيان؛ كريج، توماس؛ مورفي، مايكل ب. (2014-11-20). "يتحكم تراكم السكسينات في نقص التروية الدموية في إصابة إعادة التروية عبر أنواع الأكسجين التفاعلية في الميتوكوندريا" . مجلة نيتشر . 515 (7527): 431-435 . Bibcode : 2014Natur.515..431C . doi : 10.1038/nature13909 . PMC 4255242. PMID 25383517 .  
  5. ↑ ساهني، ب. ف.؛ تشانغ، ج.؛ سوسونوف، س.؛ غالكن، أ.؛ نياتسيتسكايا، ز.؛ ستاركوف، أ.؛ بروكس، ب. س.؛ تين، ف. س. (2018). "مستقلبات دورة كريبس وأكسدة السكسينات التفضيلية بعد إصابة الدماغ بنقص الأكسجين الإقفاري لدى حديثي الولادة في الفئران" . بحوث طب الأطفال . 83 (2): 491-497 . doi : 10.1038/pr.2017.277 . PMC 5866163. PMID 29211056 .  
  6. ↑ بيسارينكو، أ؛ ستودنيفا، إ؛ خلوبكوف، ف (1987). "استقلاب وسائط دورة حمض الستريك والأحماض الأمينية ذات الصلة في قلب خنزير غينيا المصاب بنقص التروية". مجلة بيوميديكا بيوشيميكا أكتا . 46 ( 8-9 ): 568-571 . PMID 2893608 . 
  7. ↑ أندرييف، أ. يو.؛ كوشناريفا، يو. إي.؛ ستاركوف، أ. أ. (2005). "استقلاب الميتوكوندريا لأنواع الأكسجين التفاعلية". الكيمياء الحيوية (موسكو) . 70 (2): 200-214 . doi : 10.1007/s10541-005-0102-7 . PMID 15807660. S2CID 17871230 .  
  8. ↑ كوينلان، كيسي ل.؛ بيريفوشتشيكوفا، إيرينا ف.؛ هاي-موجنسن، مارتن؛ أور، آدم ل.؛ براند، مارتن د. (2013). " مواقع توليد أنواع الأكسجين التفاعلية بواسطة الميتوكوندريا التي تؤكسد ركائز مختلفة" . بيولوجيا الأكسدة والاختزال . 1 (1): 304-312 . doi : 10.1016/j.redox.2013.04.005 . PMC 3757699. PMID 24024165 .  
  9. ↑ ستيبانوفا، آنا؛ كاهل، أنيا؛ كونراد، تشابا؛ تين، فاديم؛ ستاركوف، أناتولي س؛ غالكن، ألكسندر (ديسمبر 2017). "يؤدي نقل الإلكترون العكسي إلى فقدان الفلافين من المركب الأول للميتوكوندريا: آلية محتملة لإصابة الدماغ بنقص التروية وإعادة التروية" . مجلة تدفق الدم الدماغي والأيض . 37 (12): 3649-3658 . doi : 10.1177/0271678X17730242 . PMC 5718331. PMID 28914132 .