الاستجابة الذاتية للكحول

📅 آخر تحديث: ٢٢ يوليو ٢٠٢٦
✍️ نُشر في: ٢٢ يوليو ٢٠٢٦
الموسوعة الحرة

تشير الاستجابة الذاتية للكحول (SR) إلى تجربة الفرد الفريدة للتأثيرات الدوائية للكحول ، وهي عامل خطر محتمل للإصابة بإدمان الكحول . تشمل التأثيرات الذاتية كلاً من التجارب المحفزة التي تحدث عادةً في بداية جلسة الشرب مع ارتفاع نسبة الكحول في الدم (BAC)، والتأثيرات المهدئة التي تزداد شيوعًا في المراحل اللاحقة من جلسة الشرب مع انخفاض نسبة الكحول في الدم. [ 1 ] يُعد التأثير المشترك للتجارب الذاتية الممتعة والمنفرة خلال جلسة الشرب مؤشرًا قويًا على استهلاك الكحول وعواقبه. [ 2 ] كما تتزايد الأدلة على اعتبار الاستجابة الذاتية للكحول نمطًا ظاهريًا داخليًا، حيث تشير بعض الدراسات إلى أنها تُفسر نسبة كبيرة من المخاطر الجينية للإصابة باضطراب تعاطي الكحول. [ 2 ] [ 3 ]

النماذج النظرية

نموذج الاستجابة المنخفضة

يقترح نموذج الاستجابة المنخفضة أن الأفراد الأقل حساسية لتأثيرات الكحول أكثر عرضة للإصابة باضطراب تعاطي الكحول. أحد تفسيرات هذه الظاهرة هو أن تجارب السُكر الشديد تُشكل آلية تغذية راجعة، تحفز على الإقلاع عن الشرب. يحتاج أصحاب الاستجابة المنخفضة إلى استهلاك كمية أكبر من الكحول مقارنةً بأصحاب الاستجابة العالية للوصول إلى مستوى مماثل من السُكر وتجربة الآثار السلبية للكحول؛ وبالتالي، يجب على هؤلاء الأفراد استهلاك المزيد من الكحول لتفعيل حلقة التغذية الراجعة السلبية . [ 3 ] [ 4 ] قد يُساهم تصاعد استهلاك الكحول في نهاية المطاف في تطوير التحمل، مما يُقلل من الحساسية لتأثيرات الكحول غير المرغوب فيها. والجدير بالذكر أنه لا يوجد تصنيف على مستوى السكان يفصل بين أصحاب الاستجابة المنخفضة والعالية، ولذلك يتم تحديد مستوى الاستجابة بشكل تعسفي (عادةً في ثلاث فئات) ضمن عينة معينة. [ 3 ]

قارنت دراسات مبكرة معدل امتصاص الكحول لدى أفراد (معظمهم من الذكور) لديهم تاريخ عائلي لإدمان الكحول (FH+) وبدونه (FH-)، وذلك لإثبات أن الاختلافات الفردية في معدل امتصاص الكحول يمكن اعتبارها محددات وراثية لاضطراب تعاطي الكحول. ووجدت دراسات غير مضبوطة بالغفل أجراها شوكيت وزملاؤه أن الذكور ذوي التاريخ العائلي الإيجابي لإدمان الكحول (FH+) عانوا من آثار سلبية أقل للكحول مقارنةً بالذكور ذوي التاريخ العائلي السلبي لإدمان الكحول (FH-) الذين تم اختيارهم بناءً على متغيرات ديموغرافية رئيسية وكتلة الجسم. [ 3 ] علاوة على ذلك، أظهر الذكور الشباب ذوو التاريخ العائلي الإيجابي لإدمان الكحول (FH+) وآباؤهم معدل امتصاص كحول مماثل بعد بلوغ ذروة تركيز الكحول في الدم، مما يشير إلى أن معدل امتصاص الكحول عامل خطر وراثي للإصابة باضطراب تعاطي الكحول. [ 3 ] وأفادت دراسات شوكيت المضبوطة بالغفل عمومًا بانخفاض معدل امتصاص الكحول لدى الأفراد ذوي التاريخ العائلي الإيجابي لإدمان الكحول (FH+) مقارنةً بالأفراد ذوي التاريخ العائلي السلبي لإدمان الكحول (FH-) مع انخفاض تركيز الكحول في الدم، وكانت الاختلافات أكثر وضوحًا بين الرجال منها بين النساء. أظهرت دراسات إضافية أن الأفراد ذوي التاريخ العائلي الإيجابي للكحول (FH+) الذين أظهروا استجابة منخفضة كانوا أكثر عرضةً بأكثر من أربعة أضعاف لاستيفاء معايير اضطراب تعاطي الكحول بعد عشر سنوات من المتابعة، مقارنةً بالأفراد ذوي التاريخ العائلي السلبي للكحول (FH-) الذين أبلغوا عن النمط نفسه من الاستجابة. [ 5 ] وأكدت دراسات المتابعة اللاحقة، التي أجرتها في المقام الأول مجموعة شوكيت، أن الاستجابة المنخفضة تُعد عامل خطر مرتبطًا وراثيًا لاضطراب تعاطي الكحول، وهو ما لا يمكن تفسيره بشكل أفضل من خلال عوامل التداخل القوية مثل سن تناول أول مشروب كحولي، أو تعاطي الكحول حاليًا، أو الاندفاعية. [ 3 ] [ 6 ] كما عزز تحليل تلوي أُجري عام 1992 نموذج الاستجابة المنخفضة، حيث أشار إلى أن أبناء مدمني الكحول أظهروا استجابات أقل للكحول في كلٍ من جزئي منحنى تركيز الكحول في الدم، الصاعد والهابط. ومن المهم ذكره أن الاختلافات في الاستجابة حسب التاريخ العائلي كانت ذات دلالة إحصائية فقط في حالة تناول الكحول، وليس في حالة تناول الدواء الوهمي، مما يشير إلى أن الاستجابات الملحوظة في حالة تناول الكحول يمكن أن تُعزى إلى التأثيرات الدوائية للكحول، وليس إلى عامل تداخل. [ 5 ] كشفت دراسة تحليلية شاملة أجريت عام 2011 أن الأفراد ذوي التاريخ العائلي الإيجابي للكحول أبلغوا عن استجابة مهدئة أقل مقارنةً بالأفراد ذوي التاريخ العائلي السلبي للكحول، وذلك في كلا طرفي منحنى التسمم، بما يتوافق مع نموذج الاستجابة المنخفضة. [ 4 ] وكانت هذه النتائج أكثر وضوحًا على امتداد الجزء التنازلي من منحنى تركيز الكحول في الدم، حيث تكون التأثيرات المهدئة للكحول أكثر شيوعًا، وبين الذكور الذين شكلوا الغالبية العظمى من المشاركين في الدراسات المبكرة للاستجابة المهدئة.

لاحظ النقاد أن الدراسات التي تدعم نموذج الاستجابة المنخفضة لم تأخذ في الحسبان سوى التأثيرات المهدئة السلبية للكحول، وأنه في حين أن انخفاض الحساسية للتأثيرات السلبية للكحول من شأنه أن يؤدي على الأرجح إلى زيادة وتيرة الشرب وشدته، فإن التأثيرات الذاتية للكحول في الواقع متنوعة للغاية. [ 3 ] على سبيل المثال، من المقبول على نطاق واسع أن الخصائص المُحفزة للكحول تُعزز السلوك. ومع ذلك، وفقًا لنموذج الاستجابة المنخفضة، فإن انخفاض الحساسية لهذه التأثيرات المُحفزة يُعد مؤشرًا على مشكلة الشرب. ولهذا الغرض، لاحظ النقاد أنه في دراسة شوكيت الرائدة حول الاستجابة الذاتية، [ 7 ] شعر الذكور ذوو التاريخ العائلي الإيجابي للكحول بمزيد من "الطاقة" مقارنةً بالذكور ذوي التاريخ العائلي السلبي للكحول مع ارتفاع تركيز الكحول في الدم، مما يشير إلى أن زيادة الحساسية للتأثيرات المُحفزة للكحول قد تزيد من خطر الإصابة بمشاكل الكحول. [ 3 ] ووجدت دراسة أخرى أن الأفراد ذوي التاريخ العائلي الإيجابي للكحول أبلغوا عن شعورهم بتسمم أقل من الأفراد ذوي التاريخ العائلي السلبي للكحول استجابةً لمشروب وهمي، مما يشير إلى أن توقعات الكحول قد تُفسر الاختلافات في المخاطر بشكل أكبر من الاستجابة الذاتية. [ 8 ] أي أن الأفراد الأكثر عرضة لخطر الإصابة باضطراب تعاطي الكحول قد يتوقعون أن يكون الكحول أكثر متعة وأقل إزعاجًا من الأفراد ذوي المخاطر المنخفضة.

نموذج التفاضل

يستند نموذج التمييز [ 9 ] إلى المفهوم الشائع بأن تأثيرات الكحول ثنائية الطور. أي أن التأثيرات المنشطة للكحول (مثل النشوة، والتفاعل الاجتماعي، والطاقة) تزداد مع ارتفاع تركيز الكحول في الدم (أي المرحلة الصاعدة)، بينما تزداد التأثيرات المهدئة للكحول (مثل الاسترخاء، والغثيان، والصداع) مع انخفاض تركيز الكحول في الدم (أي المرحلة الهابطة). يقترح نموذج التمييز أن الأفراد الأكثر عرضة لخطر الإصابة باضطراب تعاطي الكحول (أو أولئك الذين تنطبق عليهم بالفعل معايير هذا الاضطراب) يكونون أكثر حساسية للتأثيرات المنشطة للكحول في المرحلة الصاعدة من التسمم، وأقل حساسية للتأثيرات المهدئة في المرحلة الهابطة. [ 3 ] [ 4 ] بالإضافة إلى ذلك، فإن الجمع بين زيادة المكافآت وتضاؤل ​​العواقب خلال جلسة الشرب يزيد من دافعية استهلاك الكحول، مما يؤدي إلى جلسات شرب أطول وأكثر تكرارًا. وقد يساهم الانخراط المتكرر في هذه المناسبات الخطرة للشرب في نهاية المطاف في تطور اضطراب تعاطي الكحول.

تتباين الآراء حول نموذج التمييز، ربما يعكس ذلك ندرة الدراسات المصممة لاختبار النموذج نفسه أو لتسجيل استجابة التحفيز على مرحلتي التسمم. [ 2 ] [ 3 ] أشارت دراسات تناول الكحول عن طريق الفم والوريد إلى أن الأفراد ذوي التاريخ العائلي الإيجابي للكحول (FH+) شعروا بحساسية متزايدة للتأثيرات المحفزة للكحول مع ارتفاع تركيز الكحول في الدم، دون انخفاض مماثل في التأثيرات المهدئة مع انخفاض تركيز الكحول في الدم. [ 3 ] وأفادت دراسة استخدمت طريقة تثبيت تركيز الكحول عن طريق الوريد (حيث تم معايرة تركيز الكحول في الدم لدى المشاركين إلى 0.06 غ/دل، ثم تم حقن الكحول للحفاظ على تركيز ثابت للكحول في الدم طوال مدة الدراسة) أن الأفراد ذوي التاريخ العائلي الإيجابي للكحول (FH+) شعروا بتحفيز متزايد في المرحلة الصاعدة من التسمم، بما يتوافق مع نموذج التمييز. [ 10 ] ومع ذلك، أبلغ الأفراد ذوو التاريخ العائلي الإيجابي للكحول (FH+) عن انخفاض في التحفيز أثناء التثبيت، مما يشير إلى تحمل حاد.

تشير نتائج كينغ وزملائه، والتي أكدتها إلى حد كبير دراسة تحليلية حديثة، إلى أن نموذج التمييز هو الأنسب لوصف الأشخاص الذين يشربون بكثرة والمعرضين لخطر الإصابة باضطراب تعاطي الكحول. [ 2 ] [ 4 ] وبالتحديد، خلال عدة دراسات، أبلغ الأشخاص الذين يشربون بكثرة عن حساسية إيجابية أكبر تجاه الكحول في الجزء الصاعد من منحنى التسمم، وحساسية سلبية أقل تجاه الكحول في الجزء الهابط منه، مقارنةً بمن يشربون باعتدال. [ 11 ] وقد تبين لاحقًا أن زيادة الحساسية للتأثيرات المنشطة للكحول مع ارتفاع تركيز الكحول في الدم، وانخفاض الحساسية للتأثيرات المهدئة للكحول مع انخفاض تركيز الكحول في الدم، تنبئ بزيادة مستقبلية في الإفراط في الشرب، وفقدان الوعي، وآثار الكحول، وأعراض اضطراب تعاطي الكحول. [ 2 ] [ 12 ] [ 13 ]

قياس

يقيس مقياس التقييم الذاتي للنشوة (SHAS) الأحاسيس المرتبطة عادةً بالتسمم الكحولي، مثل "الارتباك" و"الدوار" و"السُكر" و"النشوة"، وقد استُخدم على نطاق واسع في الدراسات المبكرة حول التسمم الكحولي. [ 14 ] يُستخدم مقياس SHAS عادةً كمقياس تناظري بصري، مما يسمح للمشاركين بتقييم مدى شعورهم بكل عرض خلال تجربة معينة. [ 15 ] يرى منتقدو هذا المقياس أنه يركز بشكل أساسي على التأثيرات المهدئة للكحول، متجاهلاً العديد من خصائصه المنشطة. [ 3 ] أما مقياس التأثيرات ثنائية الطور للكحول (BAES) فيُقيّم 7 تأثيرات منشطة (الابتهاج، والنشاط، والإثارة، والثرثرة، والنشاط، والحيوية) و7 تأثيرات مهدئة (صعوبة التركيز، والكسل، وثقل الرأس، والخمول، والنعاس، وبطء التفكير، والكسل) للكحول على مقياس من 11 نقطة. [ 1 ] استخدمت الدراسات الداعمة لنموذج التمييز مقياس BAES، بدلاً من مقياس SHAS، كمقياس للاستجابة الذاتية للكحول. [ 4 ] ويؤكد منتقدو مقياس BAES أنه لا يرصد بشكل كافٍ التأثيرات المهدئة الإيجابية. [ 3 ] وقد نُشر مقياس التأثيرات الذاتية للكحول (SEAS) [ 16 ] في عام 2013 لمعالجة هذا القصور الظاهر من خلال الإشارة إلى التأثيرات المنشطة والمهدئة الإيجابية والسلبية؛ وحتى الآن، لم يُستخدم هذا المقياس على نطاق واسع في دراسات اختبار تأثير الكحول.

العوامل الوراثية المعدلة

تركز معظم الدراسات الجينية في أبحاث الإدمان على المحددات الجينية للأنماط الظاهرية التشخيصية ، مثل اضطراب تعاطي الكحول. ومع ذلك، ونظرًا لتعدد أسباب اضطراب تعاطي الكحول وتنوعها، فقد وجه الباحثون اهتمامهم إلى الأنماط الظاهرية الداخلية، أو الأنماط الظاهرية المتميزة المرتبطة جينيًا باضطراب واسع النطاق. وتُعد الأنماط الظاهرية الداخلية مفيدة بشكل خاص في أبحاث الإدمان لأنها ترتبط ارتباطًا وثيقًا بالاختلافات الجينية أكثر من ارتباطها بالاضطراب نفسه. ولذلك، استكشف الباحثون تأثيرات التباين الجيني في نظام الأفيونيات الداخلي ونظام GABAergic على الاستجابة المناعية الذاتية. [ 2 ]

ينشط الكحول مستقبلات الأفيون الداخلية، مما يعزز إطلاق الدوبامين ويزيد من تأثيرات الكحول المُحفزة. ولذلك، حظي تعدد أشكال النوكليوتيدات المفردة A118G (SNP) لجين مستقبلات الأفيون من نوع ميو ( OPRM1 ) باهتمام كبير باعتباره مُعدِّلاً محتملاً للاستجابة المُحفزة للكحول. [ 17 ] وقد أظهرت العديد من الدراسات المخبرية أن حاملي الأليل G يختبرون التأثيرات المُحفزة والمُمتعة للكحول بشكل أقوى من حاملي الأليل A المتماثلين. [ 18 ] ومع ذلك، وجدت دراسة أجريت على مشاركين غير مُعالَجين من إدمان الكحول أن حاملي الأليل A المتماثلين شعروا بتحفيز أكبر من حاملي الأليل G، بينما لم تُظهر دراسة أخرى أجريت على مُدمني الكحول أي اختلافات في الاستجابة المُحفزة للكحول بين النمط الجيني OPRM1 . قد تنجم هذه النتائج المُتباينة عن اختلافات في شدة تعاطي الكحول بين العينات، حيث يُشير النموذج التكيفي للإدمان إلى أن الأفراد ينتقلون من شرب الكحول المُحفز إلى شرب الكحول المُخفف مع تقدم اضطراب تعاطي الكحول. [ 19 ] لذا، من المحتمل أن يختبر شاربي الكحول الاجتماعيين والأفراد الذين يعانون من اضطراب تعاطي الكحول الخفيف التأثيرات الممتعة للكحول كأبرزها، بينما قد يستهلك الأفراد الذين يعانون من اضطراب تعاطي الكحول الأكثر حدة الكحول لخصائصه المعززة السلبية (أي لتخفيف أعراض الانسحاب). وقد يُسهم استخدام التقارير الذاتية الاسترجاعية، بدلاً من التقارير الآنية، عن الاستجابة الذاتية للكحول، بالإضافة إلى الاختلافات في الأعراق بين العينات، في زيادة التباينات في الدراسات التي تستكشف تأثيرات جين OPRM1 والاستجابة الذاتية للكحول. وبشكل عام، تشير الدراسات المتعلقة بتعبير الاستجابة الذاتية للكحول حسب النمط الجيني لـ OPRM1 إلى أن تعدد الأشكال النوكليوتيدية المفردة A118G لجين OPRM1 يرتبط بزيادة الحساسية للتأثيرات المنشطة للكحول، وليس التأثيرات المهدئة. [ 2 ]

كما تبين أن التعبير عن جين ناقل الدوبامين DAT1 يتنبأ بشدة أعراض اضطراب تعاطي الكحول، حيث ربطت دراسة حديثة حاملي الأليل G لجين OPRM1 والمتماثلين للأليل A10 لجين DAT1 في آن واحد بتأثيرات ذاتية ممتعة مع ارتفاع نسبة الكحول في الدم. [ 2 ] [ 18 ]

قام باحثو الكحول أيضًا بتقييم دور مستقبلات حمض غاما-أمينوبيوتيريك (GABA) كمعدلات للاستجابة الذاتية. ركزت معظم الأبحاث على الجينات المشفرة لمستقبلات GABA A ، والتي تشارك في إطلاق الدوبامين. ربطت بعض الدراسات جيني GABRA2 و GABRG1 بانخفاض الشعور بالتأثيرات الذاتية الإيجابية والسلبية. [ 2 ] [ 18 ]

الآثار السريرية

نظراً لأن SR هو مؤشر قوي على استهلاك الكحول والمشاكل المستقبلية، فقد ركز تطوير الأدوية على الأدوية التي إما تقلل من الآثار الممتعة أو تزيد من الآثار غير الممتعة للكحول.

يُوصف النالتريكسون ، وهو مضاد لمستقبلات الأفيون، بشكل متكرر للمرضى الذين يعانون من اضطراب تعاطي الكحول، بفعالية متوسطة. [ 20 ] وقد أظهرت الدراسات أن النالتريكسون يقلل من التأثيرات المنشطة للكحول ويزيد من تأثيراته المهدئة لدى الأفراد المعرضين لخطر الإصابة باضطراب تعاطي الكحول، مما يساهم في انخفاض الشعور بالنشوة الذاتية والإقبال على الكحول. [ 21 ] [ 22 ] [ 23 ] وقد تناولت دراسة واحدة فقط تأثيرات النالتريكسون على الاستجابة الذاتية في عينة من المشاركين الذين يعانون من إدمان الكحول: حيث أدى النالتريكسون، مقارنةً بالدواء الوهمي، إلى تخفيف التحفيز الذاتي في غضون 10 دقائق من تناول جرعة معتدلة من الكحول، ولكن ليس بعد ذلك. [ 24 ]

أظهرت الدراسات المخبرية أن النمط الجيني OPRM1 يُعدّل التأثيرات الذاتية للنالتريكسون لدى مدمني الكحول الاجتماعيين والمدمنين، حيث أفاد حاملو النمط الجيني G بانخفاض حساسيتهم للتأثيرات المنشطة للكحول. [ 2 ] علاوة على ذلك، أظهرت دراسة مضبوطة بالغفل أجريت على مدمني الكحول من أصول شرق آسيوية أن حاملي النمط الجيني G شعروا بحساسية أكبر للتأثيرات السلبية للكحول مقارنةً بحاملي النمط الجيني A المتماثل. [ 2 ]

توجد أدلة محدودة تشير إلى أن الكويتيابين والفارينيكلين يزيدان من الآثار السلبية للكحول. [ 2 ]

مراجع

  1. مارتن، كريستوفر س.؛ إيرليواين، ميتشل؛ موستي، ريتشارد إي.؛ بيرين، إم دبليو؛ سويفت، روبرت إم. (1 فبراير 1993). "تطوير والتحقق من صحة مقياس التأثيرات ثنائية الطور للكحول". إدمان الكحول : البحوث السريرية والتجريبية . 17 (1): 140-146 . doi : 10.1111/j.1530-0277.1993.tb00739.x . ISSN 1530-0277 . PMID 8452195 .  
  2. روش، دانيال جيه أو؛ راي، لارا أ (1 مايو 2015). " الاستجابة الذاتية كاعتبار في علم الصيدلة الجينية لعلاج إدمان الكحول" . علم الصيدلة الجينية . 16 ( 7 ) : 721-736 . doi : 10.2217 / pgs.14.143 . ISSN 1462-2416 . PMID 25950242. S2CID 7828383 .   
  3. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 موريان، ميغان إي؛ كوربين، ويليام آر؛ تريت، تيريزا إيه. (ديسمبر 2015). " تقييم دقة توقعات الكحول مقارنةً بالاستجابة الذاتية للكحول" . سلوكيات الإدمان . 51 : 197-203 . doi : 10.1016/j.addbeh.2015.07.027 . PMC 4772766. PMID 26291291 .  
  4. 1 2 3 4 5 كوين، ب؛ فروم، ك (أكتوبر 2011). "الاستجابة الذاتية لتحدي الكحول: مراجعة كمية" . إدمان الكحول: البحوث السريرية والتجريبية . 35 (10): 1759-1770 . doi : 10.1111/j.1530-0277.2011.01521.x . PMC 3183255. PMID 21777258 .  
  5. 1 2 بولوك، في إي (1 نوفمبر 1992). "تحليل تلوي للحساسية الذاتية للكحول لدى أبناء مدمني الكحول". المجلة الأمريكية للطب النفسي . 149 (11): 1534-1538 . doi : 10.1176/ajp.149.11.1534 . ISSN 0002-953X . PMID 1415821 .  
  6. ↑ تريم، رايان س.؛ شوكيت، مارك أ.؛ سميث، توم ل. (1 سبتمبر 2009). "علاقات مستوى الاستجابة للكحول والخصائص الإضافية باضطرابات تعاطي الكحول عبر مرحلة البلوغ: تحليل البقاء على قيد الحياة في الزمن المنفصل" . إدمان الكحول: البحوث السريرية والتجريبية . 33 (9): 1562-1570 . doi : 10.1111 / j.1530-0277.2009.00984.x . ISSN 1530-0277 . PMC 2947374. PMID 19485971 .   
  7. ↑ "التقييم الذاتي لحالة التسمم الكحولي لدى الشباب الذين لديهم تاريخ عائلي للإدمان على الكحول والذين ليس لديهم تاريخ عائلي للإدمان على الكحول". مجلة دراسات الكحول . 41 .
  8. ↑ أومالي، إس إس؛ مايستو، إس إيه (4 يناير 2015). "تأثير تاريخ تعاطي الكحول في العائلة والتوقعات على استجابة الرجال للكحول". مجلة دراسات الكحول . 46 (4): 289-297 . doi : 10.15288/jsa.1985.46.289 . PMID 4033129 . 
  9. ↑ نيولين، ديفيد ب.؛ طومسون، جيمس ب. (1990). "تحدي الكحول مع أبناء مدمني الكحول: مراجعة وتحليل نقدي". النشرة النفسية . 108 (3): 383-402 . doi : 10.1037/0033-2909.108.3.383 . PMID 2270234 . 
  10. ↑ مورزوراتي، إس إل؛ رامشانداني، في إيه؛ فلوري، إل؛ لي، تي-كيه؛ أوكونور، إس. (1 أغسطس 2002). "الإدراك الذاتي المبلغ عنه للتسمم يعكس التاريخ العائلي لإدمان الكحول عندما تكون مستويات الكحول في الزفير ثابتة". إدمان الكحول: البحوث السريرية والتجريبية . 26 (8): 1299-1306 . doi : 10.1111/j.1530-0277.2002.tb02670.x . ISSN 1530-0277 . PMID 12198408 .  
  11. ↑ كينغ، أندريا سي؛ ويت، هارييت دي؛ ماكنمارا، باتريك جيه؛ كاو، دينغكاي (4 أبريل 2011). " استجابات الكحول المُجزية والمنشطة والمهدئة وعلاقتها بالإفراط في الشرب مستقبلاً" . مجلة أرشيف الطب النفسي العام . 68 (4): 389-399 . doi : 10.1001/archgenpsychiatry.2011.26 . ISSN 0003-990X . PMC 4633413. PMID 21464363 .   
  12. ↑ كينغ، أندريا سي؛ ماكنمارا، باتريك جيه؛ هاسين، ديبورا إس؛ كاو، دينغكاي (15 مايو 2014). " استجابات اختبار تحدي الكحول تتنبأ بأعراض اضطراب تعاطي الكحول في المستقبل: دراسة مستقبلية لمدة 6 سنوات" . الطب النفسي البيولوجي . 75 (10): 798-806 . doi : 10.1016/j.biopsych.2013.08.001 . PMC 4280017. PMID 24094754 .  
  13. ↑ كينغ، أندريا سي؛ هاسين، ديبورا؛ أوكونور، شون جيه؛ ماكنمارا، باتريك جيه؛ كاو، دينغكاي (15 مارس 2016). "دراسة مستقبلية لمدة 5 سنوات لإعادة فحص استجابة الكحول لدى المدمنين على الكحول الذين يعانون من اضطراب تعاطي الكحول" . الطب النفسي البيولوجي . 79 (6): 489-498 . doi : 10.1016/j.biopsych.2015.05.007 . PMC 4644521. PMID 26117308 .  
  14. ↑ جود، لويس ل. (1 أبريل 1977). "تأثير كربونات الليثيوم والإيثانول على الشعور بالنشوة لدى الأشخاص الطبيعيين". أرشيف الطب النفسي العام . 34 (4): 463-467 . doi : 10.1001/archpsyc.1977.01770160097008 . ISSN 0003-990X . PMID 322635 .  
  15. ↑ شوكيت، مارك أ. (1 مارس 1988). "تقييم متزامن لمؤشرات متعددة لتحديات الإيثانول/الدواء الوهمي لدى أبناء مدمني الكحول ومجموعة الضبط". أرشيف الطب النفسي العام . 45 (3): 211-216 . doi : 10.1001/archpsyc.1988.01800270019002 . ISSN 0003-990X . PMID 3422553 .  
  16. ↑ موريان، ميغان إي؛ كوربين، ويليام آر؛ تريت، تيريزا إيه (2013). "مقياس التأثيرات الذاتية للكحول: تطوير وتقييم نفسي لأداة تقييم جديدة لقياس الاستجابة الذاتية للكحول" . التقييم النفسي . 25 (3): 780-795 . doi : 10.1037/a0032542 . PMC 3822039. PMID 23647036 .  
  17. ↑ آرياس، ألبرت؛ فين، ريتشارد؛ كرانزلر، هنري ر. (يوليو 2006). "ارتباط تعدد الأشكال Asn40Asp (A118G) في جين مستقبلات الأفيون μ بالإدمان على المواد: تحليل تلوي". إدمان المخدرات والكحول . 83 (3): 262-268 . doi : 10.1016/j.drugalcdep.2005.11.024 . PMID 16387451 . 
  18. جونز، جيرمين د .؛ كومر، ساندرا د.؛ كرانزلر، هنري ر. (1 مارس 2015). " علم الوراثة الدوائية لاضطراب تعاطي الكحول" . إدمان الكحول : البحوث السريرية والتجريبية . 39 (3): 391-402 . doi : 10.1111/acer.12643 . ISSN 1530-0277 . PMC 4348335. PMID 25703505 .   
  19. ↑ كوب، جورج ف.؛ لو موال، ميشيل (1 فبراير 2001). "إدمان المخدرات، واضطراب المكافأة، والتوازن الديناميكي" . علم الأدوية النفسية العصبية . 24 (2): 97-129 . doi : 10.1016/S0893-133X(00)00195-0 . ISSN 0893-133X . PMID 11120394 .  
  20. ↑ سي. غاربت، جيمس (1 يونيو 2010). "فعالية وتحمل النالتريكسون في علاج إدمان الكحول". التصميم الصيدلاني الحالي . 16 (19): 2091-2097 . doi : 10.2174/138161210791516459 . PMID 20482515 . 
  21. ↑ كينغ، أندريا سي؛ فولبيسيلي، جوزيف آر؛ فريزر، إيه؛ أوبراين، تشارلز بي (1997). "تأثير النالتريكسون على الاستجابة الذاتية للكحول لدى الأفراد المعرضين لخطر مرتفع ومنخفض للإدمان على الكحول في المستقبل". علم الأدوية النفسية . 129 (1): 15-22 . doi : 10.1007/s002130050156 . ISSN 0033-3158 . PMID 9122358. S2CID 25116120 .   
  22. ↑ ماكول، ماري إي؛ واند، غاري إس؛ إيسنبرغ، توماس؛ رود، تشارلز إيه؛ تشيسكين، لورانس جيه. (1 مايو 2000). "يُغير النالتريكسون الاستجابات الذاتية والنفسية الحركية للكحول لدى الأشخاص الذين يُفرطون في شرب الكحول" . علم الأدوية النفسية العصبية . 22 (5): 480-492 . doi : 10.1016/S0893-133X(99)00147-5 . ISSN 0893-133X . PMID 10731623 .  
  23. ↑ راي، لارا أ.؛ هاتشيسون، كينت إي. (1 سبتمبر 2007). "تأثيرات النالتريكسون على حساسية الكحول والعوامل الوراثية المؤثرة على الاستجابة للدواء" . مجلة أرشيف الطب النفسي العام . 64 (9): 1069-1077 . doi : 10.1001/archpsyc.64.9.1069 . ISSN 0003-990X . PMID 17768272 .  
  24. ↑ دروبس، ديفيد جيه؛ أنطون، ريموند إف؛ توماس، سوزان إي؛ فورونين، كونستانتين (1 سبتمبر 2004). "تأثيرات النالتريكسون والنالميفين على الاستجابة الذاتية للكحول لدى مدمني الكحول غير الساعين للعلاج والشاربين الاجتماعيين" . إدمان الكحول: البحوث السريرية والتجريبية . 28 (9): 1362-1370 . doi : 10.1097/01.ALC.0000139704.88862.01 . ISSN 1530-0277 . PMID 15365307 .