التئام العظام

📅 آخر تحديث: ٢٦ يوليو ٢٠٢٦
✍️ نُشر في: ٢٦ يوليو ٢٠٢٦
📷 يحتوي على 6 صور
الموسوعة الحرة
التئام العظم المكسور عن طريق تكوين الكالس كما هو موضح بالأشعة السينية .

التئام العظام ، أو التئام الكسور ، هو عملية فسيولوجية تكاثرية يقوم فيها الجسم بتسهيل إصلاح كسر العظام .

بشكل عام، يتكون علاج كسور العظام من قيام الطبيب بإعادة العظام المخلوعة إلى مكانها عن طريق إعادة التموضع مع أو بدون تخدير، وتثبيت وضعها للمساعدة في الالتئام، ثم انتظار حدوث عملية الشفاء الطبيعية للعظم.

ثبت أن تناول كميات كافية من العناصر الغذائية يؤثر بشكل كبير على سلامة التئام الكسور. [ 1 ] يُعد العمر ونوع العظام والعلاج الدوائي وأمراض العظام الموجودة مسبقًا من العوامل التي تؤثر على التئام الكسور. تتمثل وظيفة التئام العظام في إنتاج عظم جديد دون ترك ندبة كما هو الحال في الأنسجة الأخرى، مما قد يُسبب ضعفًا بنيويًا أو تشوهًا. [ 2 ]

تعتمد عملية تجديد العظم بالكامل على زاوية الخلع أو الكسر. وبينما تستغرق عملية تكوين العظم عادةً كامل مدة عملية الشفاء، إلا أنه في بعض الحالات، قد يلتئم نخاع العظم داخل الكسر قبل أسبوعين أو أقل من مرحلة إعادة التشكيل النهائية.

على الرغم من أن التثبيت والجراحة قد يُسهّلان عملية الشفاء، إلا أن الكسر يلتئم في نهاية المطاف من خلال العمليات الفيزيولوجية. وتُحدَّد عملية الشفاء بشكل رئيسي بواسطة السمحاق ( غشاء النسيج الضام الذي يُغطي العظم). يُعدّ السمحاق أحد مصادر الخلايا السلفية التي تتطور إلى خلايا غضروفية وخلايا عظمية ، وهي ضرورية لالتئام العظام . ومن المصادر الأخرى للخلايا السلفية نخاع العظم (إن وُجد)، وبطانة العظم ، والأوعية الدموية الصغيرة ، والخلايا الليفية . [ 3 ]

العلاج الأولي

يتطلب الشفاء الأولي (المعروف أيضًا بالشفاء المباشر) إعادة الوضع التشريحي الصحيح والمستقر، دون أي فجوة. ويقتصر هذا النوع من الشفاء على إعادة تشكيل العظم الصفائحي، وقنوات هافرس ، والأوعية الدموية دون تكوّن نسيج عظمي جديد . وقد تستغرق هذه العملية من بضعة أشهر إلى بضع سنوات. [ 4 ]

العلاج بالتلامس

عندما تقل المسافة بين طرفي العظم عن 0.01  مم، ويكون الإجهاد بين الشظايا أقل من 2%، يمكن أن يحدث التئام بالتماس. في هذه الحالة، تتشكل مخاريط قاطعة، تتكون من خلايا ناقضة للعظم، عبر خطوط الكسر، مُحدثةً تجاويف بمعدل 50-100 ميكرومتر/يوم. تملأ الخلايا بانية العظم هذه التجاويف عبر نظام هافرس. يؤدي هذا إلى تكوين عظم صفائحي يمتد طوليًا على طول المحور الطولي للعظم. تتشكل أوعية دموية تخترق نظام هافرس. ينتج عن إعادة تشكيل العظم الصفائحي التئام دون تكوين الكالس . [ 4 ]

سد الفجوة

إذا كانت فجوة الكسر أقل من 800 ميكرومتر إلى 1  مليمتر، فإن الكسر يُملأ بواسطة الخلايا العظمية البانية، ثم بواسطة عظم صفائحي موجه عموديًا على محور العظم. تستغرق هذه العملية الأولية من ثلاثة إلى ثمانية أسابيع. يكون التوجيه العمودي للعظم الصفائحي ضعيفًا، لذا يلزم إجراء إعادة بناء عظمية ثانوية لإعادة توجيه العظم الصفائحي طوليًا. [ 4 ]

الشفاء الثانوي

يُعدّ التئام الكسور الثانوي (المعروف أيضًا بالتئام الكسور غير المباشر) الشكل الأكثر شيوعًا لالتئام العظام. ويتكون عادةً من التعظم الغضروفي فقط . في بعض الأحيان، يحدث التعظم الغشائي بالتزامن مع التعظم الغضروفي. ويحدث التعظم الغشائي، الذي تتوسطه طبقة السمحاق العظمي ، مع تكوّن الكالس . أما في حالة التعظم الغضروفي، فلا يحدث ترسب العظم إلا بعد تمعدن الغضروف. وتحدث هذه العملية من التئام الكسور عند معالجتها تحفظيًا باستخدام الجبيرة التقويمية أو التثبيت، أو التثبيت الخارجي ، أو التثبيت الداخلي . [ 4 ]

رد فعل

بعد كسر العظم، تتراكم خلايا الدم بجوار موضع الإصابة. بعد الكسر بفترة وجيزة، تنقبض الأوعية الدموية، مما يوقف النزيف. في غضون ساعات قليلة، تُشكّل خلايا الدم خارج الأوعية الدموية جلطة تُسمى الورم الدموي [ 5 ] ، والتي تعمل كقالب لتكوين الكالس. تُفرز هذه الخلايا، بما في ذلك البلاعم ، وسائط التهابية مثل السيتوكينات ( عامل نخر الورم ألفا (TNFα)، وعائلة إنترلوكين-1 (IL-1)، وإنترلوكين 6 (IL-6)، وإنترلوكين 11 ( IL-11)، وإنترلوكين 18 (IL-18))، وتزيد من نفاذية الشعيرات الدموية. يبلغ الالتهاب ذروته خلال 24 ساعة وينتهي خلال سبعة أيام. من خلال مستقبل عامل نخر الورم 1 (TNFR1) ومستقبل عامل نخر الورم 2 (TNFR2) ، يُحفّز TNFα تمايز الخلايا الجذعية الوسيطة (المُشتقة من نخاع العظم ) إلى خلايا بانية للعظم وخلايا غضروفية . يُساهم عامل SDF-1 المُشتق من الخلايا السدوية ومستقبل CXCR4 في استقطاب الخلايا الجذعية الوسيطة. يُعدّ كلٌّ من IL-1 وIL-6 من أهم السيتوكينات لالتئام العظام. يُعزز IL-1 تكوين الكالس والأوعية الدموية، بينما يُعزز IL-6 تمايز الخلايا البانية للعظم والخلايا الهادمة للعظم . [ 4 ] تتحلل جميع الخلايا داخل الجلطة الدموية وتموت. في هذه المنطقة، تتكاثر الخلايا الليفية . في غضون 7-14 يومًا، تُشكّل هذه الخلايا تجمعًا غير مُحكم من الخلايا، تتخلله أوعية دموية صغيرة، يُعرف باسم النسيج الحبيبي . تتحرك الخلايا الهادمة للعظم لإعادة امتصاص نهايات العظام الميتة، ويتم إزالة الأنسجة النخرية الأخرى. [ 6 ]

بصلح

شفافية إشعاعية حول كسر في عظم الزورقي عمره 12 يومًا كان بالكاد مرئيًا في البداية. [ 7 ]

بعد سبعة إلى تسعة أيام من الكسر، تتكاثر خلايا السمحاق وتتحول. تتطور خلايا السمحاق القريبة من فجوة الكسر (على الجانب القريب) إلى خلايا غضروفية ، والتي بدورها تُكوّن الغضروف الزجاجي . أما خلايا السمحاق البعيدة عن فجوة الكسر (في الطرف البعيد) فتتطور إلى خلايا بانية للعظم، والتي تُكوّن عظمًا نسيجيًا من خلال امتصاص العظم من الغضروف المتكلس واستقطاب خلايا العظم والخلايا الآكلة للعظم. [ 4 ] تتطور الخلايا الليفية داخل النسيج الحبيبي إلى خلايا غضروفية تُكوّن بدورها الغضروف الزجاجي. ينمو هذان النسيجان الجديدان في الحجم حتى يلتحما معًا. تتوج هذه العمليات بتكوين كتلة جديدة من نسيج غير متجانس تُعرف باسم الكالس الكسري . يبلغ تكوين الكالس ذروته في اليوم الرابع عشر من الكسر. [ 4 ] في النهاية، يتم سد فجوة الكسر.

المرحلة التالية هي استبدال الغضروف الزجاجي والعظم النسيجي بالعظم الصفائحي . تُعرف عملية الاستبدال هذه بالتعظم الغضروفي بالنسبة للغضروف الزجاجي، وبالاستبدال العظمي بالنسبة للعظم النسيجي. يحدث استبدال العظم النسيجي قبل استبدال الغضروف الزجاجي. يبدأ العظم الصفائحي بالتشكل بعد فترة وجيزة من تمعدن مصفوفة الكولاجين في أي من النسيجين. في هذه المرحلة، يتم تحفيز العملية بواسطة إنترلوكين-1 وعامل نخر الورم ألفا. [ 4 ] تخترق الأوعية الدموية الدقيقة والعديد من الخلايا العظمية المصفوفة المتمعدنة. تُشكل الخلايا العظمية عظمًا صفائحيًا جديدًا على السطح المكشوف حديثًا للمصفوفة المتمعدنة. يكون هذا العظم الصفائحي الجديد على شكل عظم ترابيقي . في النهاية، يتم استبدال كل العظم النسيجي والغضروف في الكالس الأصلي للكسر بالعظم الترابيقي، مما يُعيد معظم قوة العظم الأصلية.

إعادة تصميم

تبدأ عملية إعادة تشكيل العظم في غضون ثلاثة إلى أربعة أسابيع من الكسر، وقد تستغرق من ثلاث إلى خمس سنوات لإتمامها. [ 4 ] تستبدل هذه العملية العظم الإسفنجي بالعظم المضغوط . يُمتص العظم الإسفنجي أولًا بواسطة الخلايا الآكلة للعظم، مما يُنشئ حفرة امتصاص ضحلة تُعرف باسم "فجوة هاوشيب". ثم تقوم الخلايا البانية للعظم بترسيب العظم المضغوط داخل حفرة الامتصاص. في النهاية، يُعاد تشكيل الكالس المتكون حول الكسر إلى شكل جديد يُحاكي شكل العظم الأصلي وقوته بدقة. يمكن تحقيق هذه العملية من خلال تكوين قطبية كهربائية أثناء التحميل الجزئي للوزن على عظم طويل؛ حيث يُنشط السطح المحدب الموجب الشحنة والسطح المقعر السالب الشحنة الخلايا الآكلة للعظم والخلايا البانية للعظم على التوالي. [ 4 ] يمكن تعزيز هذه العملية بواسطة بعض المواد الحيوية الاصطناعية القابلة للحقن، مثل سيرامنت ، والتي تتميز بخاصية التوصيل العظمي وتعزيز التئام العظام.

العوائق

التئم عظم الفخذ (أعلى) رغم عدم استقامته بشكل صحيح
  1. يؤدي ضعف التروية الدموية إلى موت الخلايا العظمية. كما يعتمد موت خلايا العظام على درجة الكسر واضطراب نظام هافرس.
  2. حالة الأنسجة الرخوة. تعيق الأنسجة الرخوة الموجودة بين نهايات العظام عملية الشفاء.
  3. التغذية والعلاج الدوائي. يؤدي سوء الحالة الصحية العامة إلى إبطاء عملية الشفاء. كما أن الأدوية التي تثبط الاستجابة الالتهابية تعيق الشفاء أيضاً.
  4. العدوى. يحوّل الاستجابة الالتهابية بعيدًا عن الشفاء نحو مكافحة العدوى.
  5. العمر. يلتئم العظم الصغير بشكل أسرع من العظم البالغ.
  6. وجود ورم خبيث في العظام قبل الإصابة.
  7. تشمل العوامل الميكانيكية عدم استقامة العظم، والحركة المفرطة أو القليلة. قد تؤدي الحركة المفرطة إلى تعطيل عملية التئام العظم، مما يعيق عملية الالتئام؛ ولكن لوحظ أن الحركة الميكانيكية الحيوية الطفيفة تُحسّن من تكوين الكالس. [ 6 ]

المضاعفات

تشمل مضاعفات التئام الكسور ما يلي:

  1. العدوى: تُعدّ هذه العدوى أكثر مضاعفات الكسور شيوعًا، وتحدث غالبًا في الكسور المفتوحة. وتُعتبر عدوى الجروح التالية للصدمة السبب الأكثر شيوعًا لالتهاب العظم والنقي المزمن لدى المرضى. كما يمكن أن يحدث التهاب العظم والنقي بعد التثبيت الجراحي للكسر. [ 8 ]
  2. عدم الالتئام : هو عدم حدوث أي تقدم في التئام العظم خلال ستة أشهر من حدوث الكسر. تبقى أجزاء العظم المكسور منفصلة، ​​وقد يكون السبب عدوى أو نقص التروية الدموية (نقص التروية) للعظم. [ 9 ] يوجد نوعان من عدم الالتئام: الضموري والتضخمي. يتضمن عدم الالتئام التضخمي تكوّن نسيج عظمي زائد يؤدي إلى تصلب نهايات العظم، مما يُسبب ظهور ما يُعرف في الأشعة السينية بـ"قدم الفيل" [ 6 ] نتيجةً لزيادة حركة نهايات العظم مع كفاية التروية الدموية. [ 4 ] أما عدم الالتئام الضموري فيؤدي إلى امتصاص العظم واستدارة نهاياته [ 6 ] نتيجةً لعدم كفاية التروية الدموية وزيادة حركة نهايات العظم. [ 4 ]
  3. التئام غير سليم : يحدث التئام، لكن العظم الملتئم يعاني من تشوه زاوي أو إزاحة أو دوران يتطلب تصحيحًا جراحيًا. وهذا شائع في العظام الطويلة مثل عظم الفخذ. [ 10 ]
  4. تأخر التئام العظام: تختلف مدة التئام العظام باختلاف موقع الكسر وعمر المريض. يتميز تأخر التئام العظام بـ "استمرار خط الكسر وقلة أو انعدام تكوّن النسيج العظمي" في صورة الأشعة السينية. يستمر التئام العظام، لكن بوتيرة أبطأ بكثير من المعتاد. [ 9 ]

الجدول الزمني للأشعة عند الأطفال الصغار

في التصوير الطبي ، يظهر التئام العظام الثانوي السمات التالية بمرور الوقت لدى الأطفال الصغار:

السمات ووقت ظهورها (ونسبة الأفراد الذين لديهم السمة في تلك الفترة أو في تلك النقطة الزمنية) [ 11 ]
شفاء الأنسجة الرخوة7-10 أيام (أو 2-21 يومًا)
اتساع الفجوة4-6 أسابيع (56%)
تفاعل السمحاق7 أيام - 7 أسابيع
التصلب الهامشي4-6 أسابيع (85%)
الكالس الأول4-7 أسابيع (100%)
الكثافة الإشعاعية للكالس > القشرة13 أسبوعًا (90٪)
جسر الكالس2.6 – 13 أسبوعًا
الاندماج السمحاقي14 أسبوعًا
إعادة تصميم9 أسابيع (50%)

الحواشي

  1. ↑ كاربوزوس، أ.؛ ديامانتيس، إ.؛ فارماكي، ب.؛ سافانيس، س.؛ تروبيس، ت. (2017). " الجوانب الغذائية لصحة العظام والتئام الكسور" . مجلة هشاشة العظام . 2017 : 1-10 . doi : 10.1155/2017/4218472 . PMC 5804294. PMID 29464131 .  
  2. ↑ غوميز-بارينا إي، روسيت ب، لوزانو د، ستانوفيتشي ج، إرمتالر س، جيربهارد ف (يناير 2015). "التئام كسور العظام: العلاج الخلوي في حالات التأخر في الالتئام وعدم الالتئام" . مجلة العظام . 70 : 93-101 . doi : 10.1016/j.bone.2014.07.033 . PMID 25093266 . 
  3. ↑ فيريتي سي، ماتيولي-بلمونتي إم (يوليو 2014). "الخلايا الجذعية المشتقة من السمحاق لمقترحات الطب التجديدي: تعزيز المعرفة الحالية" . المجلة العالمية للخلايا الجذعية . 6 (3): 266-277 . doi : 10.4252/wjsc.v6.i3.266 . PMC 4131269. PMID 25126377 .  
  4. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 ريتشارد، مارسيل؛ توماس أ. أينهورن (1 يونيو 2012). " بيولوجيا التئام الكسور" . الإصابة . 42 (6): 551-555 . doi : 10.1016/j.injury.2011.03.031 . PMC 3105171. PMID 21489527 .  
  5. ↑ "نظرة عامة على كسور العظام" . مكتبة ليكتوري للمفاهيم الطبية . تم الاطلاع عليه بتاريخ 26 أغسطس 2021 .
  6. 1 2 3 4 تاماس ن، سكاميل ب.إ. (2015). "مبادئ إصابات العظام والمفاصل والتئامها" (ملف PDF) . الجراحة (أكسفورد) . 33 (1): 7-14 . doi : 10.1016/j.mpsur.2014.10.011 .
  7. ↑ جرايا، محمد؛ هاياشي، دايتشي؛ رومر، فرانك دبليو؛ كريما، ميشيل دي؛ دياز، لويس؛ كونلين، جين؛ مارا، مونيكا دي؛ جوما، نبيل؛ جرمازي، علي (2013). "الكسور الخفية والدقيقة في التصوير الشعاعي: مراجعة مصورة" . مجلة أبحاث وممارسات الأشعة . 2013 : 1-10 . doi : 10.1155/2013/370169 . PMC 3613077. PMID 23577253 .  
  8. ↑ روثام، إيما؛ بارون، دومينيك (2009). "التصوير الإشعاعي لمضاعفات الكسور". جراحة العظام والإصابات . 23 (1): 52-60 . doi : 10.1016/j.mporth.2008.12.008 .
  9. 1 2 جاهجيردار، راجيف؛ سكاميل، بريجيت إي (2008). "مبادئ التئام الكسور واضطرابات التحام العظام". الجراحة . 27 (2): 63-69 . doi : 10.1016/j.mpsur.2008.12.011 .
  10. ↑ تشين، أندرو ت؛ فالييه، هيذر أ (2016). "الكسور غير المتجاورة والمفتوحة في الطرف السفلي: علم الأوبئة، والمضاعفات، والإجراءات غير المخطط لها". الإصابة . 47 (3): 742-747 . doi : 10.1016/j.injury.2015.12.013 . PMID 26776462 . 
  11. ↑ ما لم يُذكر خلاف ذلك في المربعات، فإن المرجع هو:- بروسر، إنغريد؛ لوسون، زوي؛ إيفانز، أليسون؛ هاريسون، سارة؛ موريس، سو؛ ماغواير، سابين؛ كيمب، أليسون م. (2012). "جدول زمني للخصائص الإشعاعية لالتئام الكسور لدى الأطفال الصغار" . المجلة الأمريكية للأشعة . 198 (5): 1014-1020 . doi : 10.2214/AJR.11.6734 . PMID 22528890 . - البيانات مستقاة من دراسات علمية، ولا سيما دراسة إسلام وآخرون، حيث تتعارض البيانات مع ما ورد في كتب الأشعة: إسلام، عمر؛ سوبوليسكي، دون؛ سيمونز، س.؛ ديفيدسون، ل.ك.؛ آش وورث، م.أ.؛ بابين، بول (2000). "تطور ومدة العلامات الشعاعية لالتئام العظام لدى الأطفال". المجلة الأمريكية للأشعة . 175 (1): 75-78 . doi : 10.2214/ajr.175.1.1750075 . PMID 10882250 . 

مراجع

  • برايتون، سي تي، وهانت، آر إم (يونيو 1986). "التحديد النسيجي الكيميائي للكالسيوم في الكالس المتكون بعد الكسر باستخدام بيروأنتيمونات البوتاسيوم. الدور المحتمل لكالسيوم الميتوكوندريا في الخلايا الغضروفية في تكلس الكالس". مجلة جراحة العظام والمفاصل الأمريكية . 68 (5): 703-715 . doi : 10.2106/00004623-198668050-00010 . PMID 2424916 . 
  • برايتون سي تي، وهانت آر إم (يوليو 1991). "التغيرات النسيجية والبنية الدقيقة المبكرة في نسيج الكالس الناتج عن كسر النخاع العظمي". مجلة جراحة العظام والمفاصل الأمريكية . 73 (6): 832-47 . doi : 10.2106/00004623-199173060-00006 . PMID 2071617 . 
  • برايتون سي تي، وهانت آر إم (مايو 1997). "التغيرات النسيجية والبنيوية الدقيقة المبكرة في الأوعية الدموية الدقيقة للنسيج العظمي المحيطي". مجلة جراحة العظام والإصابات . 11 (4): 244-253 . doi : 10.1097/00005131-199705000-00002 . PMID 9258821 . 
  • هام، آرثر دبليو وويليام آر هاريس (1972)، "إصلاح وزرع العظام"، الكيمياء الحيوية وعلم وظائف الأعضاء للعظام ، نيويورك: أكاديميك برس، ص  337-399