انقباض عضلة القلب

تمثل انقباضية عضلة القلب القدرة الفطرية لعضلة القلب ( عضلة القلب أو عضلة القلب) على الانقباض . وهي أقصى قيمة يمكن أن تصل إليها قوة انقباض قلب معين. وتنتج القدرة على إحداث تغييرات في القوة أثناء الانقباض عن درجات متزايدة من الارتباط بين أنواع مختلفة من الأنسجة، أي بين خيوط الميوسين (السميكة) والأكتين (الرقيقة). وتعتمد درجة الارتباط على تركيز أيونات الكالسيوم في الخلية. في القلب السليم الحي ، يتم تحفيز عمل/استجابة الجهاز العصبي الودي عن طريق إطلاق الكاتيكولامين في أوقات محددة بدقة ، وهي عملية تحدد تركيز أيونات الكالسيوم في سيتوبلازم خلايا عضلة القلب. وتعمل العوامل التي تسبب زيادة في الانقباضية عن طريق زيادة أيونات الكالسيوم داخل الخلايا (Ca ⁺⁺ ) أثناء الانقباض.

تتم زيادة قوة انقباض عضلة القلب بشكل أساسي من خلال زيادة تدفق الكالسيوم أو الحفاظ على مستويات أعلى من الكالسيوم في سيتوبلازم خلايا عضلة القلب أثناء جهد الفعل . ويتم ذلك عبر عدد من الآليات:

1. تنشيط الجهاز العصبي الودي. يؤدي ارتفاع مستويات الكاتيكولامينات في الدورة الدموية (والتي يمكن أن ترتبط بتنشيط مستقبلات بيتا الأدرينالية ) بالإضافة إلى التحفيز بواسطة الأعصاب الودية (والتي يمكن أن تطلق النورإبينفرين الذي يرتبط بمستقبلات بيتا ₁ الأدرينالية على الخلايا العضلية) إلى تنشيط الوحدة الفرعية Gs للمستقبل، مما يؤدي إلى _تنشيط أدينيلات سيكلاز ، مما ينتج عنه زيادة في cAMP - والذي له عدد من التأثيرات بما في ذلك فسفرة الفوسفولامبان (عبر بروتين كيناز A ).
2. فسفرة الفوسفولامبان . عندما لا يكون الفوسفولامبان مُفسفرًا، فإنه يُثبط مضخات الكالسيوم التي تعيد الكالسيوم إلى الشبكة الساركوبلازمية . وعندما يُفسفر بواسطة بروتين كيناز A (PKA)، ترتفع مستويات الكالسيوم المُخزن في الشبكة الساركوبلازمية، مما يسمح بمعدل إطلاق أعلى للكالسيوم في الانقباض التالي. ومع ذلك، فإن زيادة معدل احتجاز الكالسيوم تؤدي أيضًا إلى زيادة في استرخاء عضلة القلب .
3. تحسيس التروبونين-C لتأثيرات الكالسيوم.
4. يؤدي فسفرة قنوات الكالسيوم من النوع L إلى زيادة نفاذيتها للكالسيوم، مما يسمح بدخول المزيد من الكالسيوم إلى خلايا عضلة القلب، وبالتالي زيادة قدرتها على الانقباض.
5. يؤدي الارتفاع المفاجئ في المقاومة الوعائية إلى تعزيز انقباض عضلة القلب وإطالة زمن الانقباض الانقباضي من خلال تأثير أنريب . تتضمن هذه الاستجابة تجنيدًا ثنائي المراحل للميوسين من حالة الراحة إلى التكوينات الجاهزة للانقباض، مما يعزز قوة انقباض القلب. ^{[ 1 ] [ 2 ]}
6. يؤدي ارتفاع معدل ضربات القلب أيضًا إلى تحفيز قوة انقباض عضلة القلب ( تأثير باوديتش ؛ تأثير تريب؛ قوة انقباض عضلة القلب المعتمدة على التردد). ويرجع ذلك على الأرجح إلى عدم قدرة مضخة الصوديوم / ^{البوتاسيوم} على ^مواكبة تدفق الصوديوم عند التردد العالي لجهود الفعل المصاحبة لارتفاع معدل ضربات القلب ^{[ 3 ]} .
7. الأدوية. يمكن لأدوية مثل الديجيتاليس أن تعمل كعامل مقوٍّ لانقباض عضلة القلب عن طريق تثبيط مضخة الصوديوم ^/ البوتاسيوم ^. يُعدّ تدرج تركيز الصوديوم العالي ^{ضروريًا} لضخ الكالسيوم من الشبكة الساركوبلازمية عبر مضخة ^{الصوديوم} /الكالسيوم ^. يؤدي تثبيط مضخة الصوديوم ^/ البوتاسيوم ^إلى تراكم الصوديوم الزائد داخل الخلية. سيؤدي تراكم تركيز الصوديوم ^داخل الخلية إلى انخفاض طفيف في تدرج تركيز الصوديوم من داخل الخلية إلى خارجها. هذا بدوره يُصعّب خروج الكالسيوم من الخلية عبر مضخة ^{الصوديوم} / ^{الكالسيوم} .
8. زيادة كمية الكالسيوم في الساركوبلازم. زيادة كمية الكالسيوم المتاحة للتروبونين ستزيد من القوة المتولدة.

يتم تقليل قوة انقباض عضلة القلب بشكل أساسي عن طريق تقليل تدفق الكالسيوم أو الحفاظ على مستويات منخفضة من الكالسيوم في سيتوبلازم خلايا عضلة القلب أثناء جهد الفعل. ويتم ذلك من خلال عدد من الآليات:

1. تنشيط الجهاز العصبي اللاودي .
2. إذا كان القلب يعاني من نقص الأكسجين، أو فرط _ثاني أكسيد الكربون ، أو الحماض ، فإن خلايا القلب ستدخل في حالة خلل وظيفي ولن تعمل بشكل صحيح. ولن تتشكل الجسور العرضية الصحيحة في الساركومير، مما يجعل القلب أقل كفاءة (مما يؤدي إلى فشل عضلة القلب).
3. فقدان أجزاء من عضلة القلب. يمكن أن تتسبب النوبة القلبية في موت جزء من جدار البطين ، ولا يستطيع هذا الجزء الانقباض، وبالتالي تقل القوة المتولدة أثناء الانقباض .

الزيادة النسبية القابلة للقياس في قوة انقباض عضلة القلب هي خاصية مشابهة لمصطلح "قوة الانقباض". قد تتأثر قوة الانقباض سلبًا بتناول الأدوية المقوية للانقباض . تُعتبر الأدوية التي تُعزز تأثيرات الكاتيكولامينات، مثل النورأدرينالين والأدرينالين ، التي تُحسّن قوة الانقباض، ذات تأثير مقوٍّ إيجابي للانقباض. يبدو أن دواء الديجيتاليس العشبي القديم يمتلك خصائص مقوية للانقباض ومُسرّعة لمعدل ضربات القلب، وقد سُجّلت هذه الخصائص في الموسوعات لقرون، ولا يزال مفيدًا حتى اليوم.

وفقًا لأحد النماذج الحالية ، تُعتبر العوامل الخمسة لأداء عضلة القلب هي

• معدل ضربات القلب
• سرعة التوصيل
• التحميل المسبق
• التحميل اللاحق
• الانقباض

وفقًا لهذا النموذج، إذا تغير أداء عضلة القلب مع ثبات كل من التحميل القبلي والتحميل البعدي ومعدل ضربات القلب وسرعة التوصيل، فإن التغير في الأداء يُعزى حتمًا إلى تغير في قوة الانقباض. مع ذلك، لا تحدث تغيرات في قوة الانقباض وحدها في الغالب. أمثلة أخرى:

• تؤدي زيادة التحفيز الودي للقلب إلى زيادة قوة انقباضه ومعدل ضربات القلب.
• تؤدي الزيادة في قوة الانقباض إلى زيادة حجم الضربة وبالتالي زيادة ثانوية في التحميل المسبق.
• تؤدي الزيادة في التحميل المسبق إلى زيادة قوة الانقباض وفقًا لقانون ستارلينج للقلب ؛ وهذا لا يتطلب تغييرًا في الانقباضية.
• تؤدي زيادة المقاومة الوعائية إلى زيادة قوة انقباض عضلة القلب (من خلال تأثير أنريب ). ^{[ 4 ]}
• تؤدي زيادة معدل ضربات القلب إلى زيادة قوة انقباض عضلة القلب (من خلال تأثير بوديتش ). ^{[ 4 ]}