الأصول التنموية للصحة والمرض

📅 آخر تحديث: ٤ أغسطس ٢٠٢٦
✍️ نُشر في: ٤ أغسطس ٢٠٢٦
الموسوعة الحرة

تُعدّ أصول الصحة والمرض في مراحل النمو ( DOHaD ) منهجًا بحثيًا طبيًا يُعنى بالعوامل التي قد تُؤدي إلى تطور الأمراض البشرية خلال مراحل النمو المبكرة. تشمل هذه العوامل دور التعرض قبل الولادة وأثناءها لعوامل بيئية، مثل سوء التغذية ، والإجهاد، والمواد الكيميائية البيئية، وغيرها. [ 1 ] [ 2 ] يُركز هذا المنهج على الأسباب اللاجينية للأمراض المزمنة غير المعدية لدى البالغين . [ 1 ] [ 3 ] [ 4 ] بالإضافة إلى الأمراض الجسدية، يُمكن التنبؤ بالاضطرابات النفسية للجنين من خلال العوامل اللاجينية. [ 5 ]

أصل

تطور مفهوم أصول الصحة والتنمية (DOHaD) إلى فهمه الحديث انطلاقًا من عدة مفاهيم سابقة. ففي القرن التاسع عشر، شاعت فكرة "الانطباعات الأمومية"، والتي تعني أن أي شيء فعلته الأم قبل الولادة قد يؤثر على نسلها. [ 6 ] وقد تطور فهمنا الحديث لمفهوم أصول الصحة والتنمية من خلال دراسات عديدة أجراها ديفيد باركر وزملاؤه، والتي أظهرت وجود علاقة قوية بين معدلات وفيات الرضع بين عامي 1921 و1925 ومعدلات الإصابة بأمراض القلب الإقفارية بين عامي 1968 و1978. وقد أدى ذلك إلى فرضية أصول الأمراض لدى البالغين في مرحلة الجنين، والتي تفترض أن هذه العلاقة ناتجة عن اختلافات في التغذية في المراحل المبكرة من الحياة، مع وجود نظرية داعمة تربط وزن الطفل عند الولادة بتطور الأمراض المزمنة. [ 7 ]

خلال مجاعة الشتاء الهولندية (1944-1945) [ 8 ]، لم تتمكن الأمهات من الحصول على التغذية الكافية اللازمة لحمل طفل سليم. وقد أصيب الأطفال الذين وُلدوا خلال هذه الفترة بأمراض (مثل أمراض القلب، والفصام، والسكري من النوع الثاني ) بنسب أعلى. تمكن الباحثون، بعد عقود من المجاعة، من تحديد أن الأطفال الذين وُلدوا خلال المجاعة الهولندية لديهم زيادة في مثيلة بعض الجينات وانخفاض في مثيلة جينات أخرى مقارنةً بأشقائهم الذين لم يولدوا خلال المجاعة. وتفسر مستويات المثيلة سبب استعداد هؤلاء الأفراد للإصابة بأمراض معينة. وقد وفرت البيانات التي جُمعت من المجاعة الهولندية وأحداث مماثلة، مثل مجاعة لينينغراد، مصدرًا موثوقًا للمعلومات للعلماء الذين يدرسون أصول الصحة والتنمية في مرحلة الطفولة المبكرة. [ 6 ] [ 9 ] [ 10 ]

أدت هذه الدراسات بدورها إلى زيادة الاهتمام بدور المرونة النمائية والتعرضات البيئية في المراحل المبكرة من الحياة في أمراض البالغين. وقد عقد المؤتمر العالمي حول الأصول الجنينية لأمراض البالغين اجتماعين - أحدهما في عام 2001 والآخر في عام 2003 - لتلخيص الأبحاث الجديدة في هذه المجالات. وتطور هذا المؤتمر لاحقًا ليصبح الجمعية الدولية للأصول النمائية للصحة والمرض . [ 1 ]

دراسة هولندية عن الجوع في الشتاء

بين عامي 1944 و1945، اندلعت مجاعة في المناطق الغربية من هولندا وفي أمستردام نتيجة إضراب عمال السكك الحديدية وتقييد ألمانيا للإمدادات. كان سكان هذه البلدان يتلقون كميات ضئيلة للغاية من السعرات الحرارية (حوالي 400-800 سعرة حرارية يوميًا [ 11 ] )، مما كان له أثر بالغ على النساء الحوامل وأطفالهن. بدأ الباحثون بدراسة مجموعة من الأفراد في منتصف العمر الذين حملت بهم أمهاتهم خلال فترة المجاعة. قدمت دراسة "شتاء الجوع الهولندي" بيانات مهمة لدعم نظرية أصول الصحة والتنمية في مرحلة النمو (DOHaD). أشارت دراسات أخرى إلى أن كبار السن يتمتعون بقدرة على مقاومة آثار سوء التغذية على صحتهم البدنية في أواخر العمر، لكنهم أكثر عرضة للتقزم الاجتماعي والاقتصادي. [ 12 ] خلصت النتائج إلى أن النساء اللواتي تناولن كميات قليلة من السعرات الحرارية والعناصر الغذائية أثناء الحمل أنجبن أطفالًا يعانون من معدلات سمنة أعلى مقارنةً بالأطفال الذين لم يتعرضوا للمجاعة. [ 11 ] يتوافق هذا مع نظرية أصول الصحة والتنمية في مرحلة النمو. وتستمر الدراسة في البحث عن المراحل التنموية التي تنطبق عليها هذه النظرية. يُعتقد أن التعرض للمجاعة في فترات الحمل المبكرة له تأثير أكبر على الجنين، ومع ذلك، لا تزال هذه النظريات قيد البحث.

المرونة التطورية

فرضية النمط الظاهري المقتصد

طُرحت فرضية النمط الظاهري المقتصد من قِبل سي. نيكولاس هيلز وديفيد باركر في دراسة نُشرت عام ١٩٩٢. [ ١٣ ] تشير هذه الفرضية إلى أن ضعف النمو خلال مرحلتي الجنين والرضيع قد يُسبب الإصابة بداء السكري من النوع الثاني لاحقًا في الحياة. وأشار هيلز وباركر إلى أن هذا الضعف في النمو يعود إلى سوء تغذية الأم، مما يؤدي إلى انخفاض وزن الطفل عند الولادة . وكما ذُكر سابقًا، فإن انخفاض وزن الطفل عند الولادة عادةً ما يزيد من خطر الإصابة بالسمنة، والتي قد تؤدي، في حال عدم معالجتها، إلى الإصابة بداء السكري من النوع الثاني. [ ١٤ ]

تشير الدراسة إلى أن سوء تغذية الأم قد يؤدي إلى انخفاض وزن المواليد. ولأن هذا يحدث خلال المرحلة الانتقالية من النمو، فقد يُبرمج الجنين على الحفاظ على الطاقة وتخزين الدهون، مما يؤدي إلى انخفاض معدل الأيض. وفي حال وجود فائض من الطعام في مرحلة البلوغ، يقوم الجسم ببساطة بتخزين هذه الكمية الزائدة على شكل دهون إضافية. وهذا بدوره قد يؤدي ليس فقط إلى الإصابة بداء السكري، بل إلى أمراض أيضية أخرى أيضاً. [ 15 ]

استجابات اللدونة

توجد استجابتان مختلفتان لللدونة العصبية في سياق النمو البشري. الأولى هي الاستجابة التكيفية الفورية، التي تُغير النمو اللازم للبقاء على قيد الحياة في حال حدوث تغيرات بيئية. [ 16 ] ومن أمثلة هذا النوع من الاستجابات نقص الأكسجين الذي يُسبب تغيرًا في تدفق الدم، والذي يُساعد عادةً على تعويض نقص الأكسجين في الأنسجة الأقل أهمية. أما الاستجابة التكيفية التنبؤية (PAR) فهي النوع الثاني من استجابات اللدونة العصبية. وتُمثل هذه الاستجابة إشارات تحدث في المراحل المبكرة من النمو، وتُؤدي إلى تغيير في النمط الظاهري الذي يتكيف عادةً مع الإشارات البيئية في مراحل لاحقة من الحياة. [ 16 ] ولا تُصبح هذه الاستجابة مفيدة إلا عندما تتطابق البيئة المتوقعة مع البيئة الفعلية بعد الولادة.

فرضية عدم التوافق البيئي

يُشار إلى هذا أيضًا بنظرية عدم التوافق . يُعد سوء تغذية الجنين، وما يتبعه من تغذية زائدة لدى البالغين، مثالًا رئيسيًا على عدم التوافق البيئي. وهذا شائع جدًا بين الأشخاص المولودين في مجتمعات فقيرة. بالنسبة للنساء الحوامل اللواتي يعشن في مثل هذه الظروف، يكون الجنين في الرحم أكثر عرضة لاستشعار نقص البروتين، فيُعدّل نموه للبقاء على قيد الحياة. لذلك، يتوقع الجنين صعوبة الحصول على الطعام، مما يُهيئ عملية الأيض لديه لنمط ظاهري مُقتصد. [ 16 ] وبذلك، يستخدم كل سعرة حرارية بأقصى كفاءة ممكنة للبقاء. قد يكون هذا هو السبب نفسه في مجتمع يتوفر فيه الطعام بكثرة. سيُصاب الجنين بمقاومة الأنسولين ، وستُحوّل مستويات الإنزيمات الطعام غير المُستخدَم إلى دهون، مما قد يؤدي في مراحل لاحقة من الحياة إلى السمنة والسكري. عمومًا، تُعد فرضية عدم التوافق البيئي مفيدة للنمو البشري، ولكنها لا تخلو من بعض العيوب في مراحل لاحقة من الحياة.

الآليات

ترتبط التغيرات اللاجينية في التعبير الجيني ارتباطًا وثيقًا بالأصول النمائية لفرضية الصحة والمرض. وتتأثر مثيلة الحمض النووي، وتعديلات الهيستون، والحمض النووي الريبي غير المشفر بالبيئة المحيطة بالجنين، وقد تؤدي هذه التغيرات لاحقًا إلى ارتفاع معدلات الإصابة بالأمراض في مرحلة البلوغ. [ 17 ]

مثيلة الحمض النووي

تُعدّ عملية مثيلة الحمض النووي (DNA) أكثر الاستجابات فوق الجينية دراسةً، لارتباطها بالأصول التطورية للصحة والمرض. تُغيّر مثيلة السيتوزينات التنظيمية الرئيسية من كراهية الماء في الحمض النووي، وتبدأ في تثبيط التفاعلات مع عوامل النسخ المسؤولة عن التعبير الجيني. ويمكن أن تُعزى بعض الاضطرابات الأيضية والسرطانات والأمراض التنكسية العصبية إلى أحداث مثيلة الحمض النووي. [ 17 ]

تعديل الهيستون

تُعدّ تعديلات الهستونات عملياتٍ مهمة في برمجة النمو، حيث تُشير الدراسات إلى أن الإجهاد الأمومي والأبوي يُمكن أن يُحفّز هذه التعديلات. تُغيّر هذه التعديلات النمط الظاهري للكائنات الحية، وقد تكون الآلية الكامنة وراء الاستعداد لبعض الاضطرابات الأيضية. [ 17 ] كما أن الأنظمة الغذائية غير المتوازنة تزيد من تعبير البروتينات المتفاعلة مع الثيوريدوكسين، مما يُؤدي إلى تكوين الكيسة الأريمية بشكلٍ غير صحيح نتيجةً لتغير مثيلة الهستونات . [ 17 ] وقد ثبت أن الأنظمة الغذائية الغنية بالدهون تُغيّر مثيلة الهستونات وأستلتها، وقد تُؤدي إلى تغييرات في التعبير الجيني داخل الأنسجة الدهنية والكبدية والعضلية الهيكلية للجنين . [ 17 ]

الحمض النووي الريبي غير المشفر

أظهرت دراسات حديثة أهمية قدرة الحمض النووي الريبوزي غير المشفر على تنظيم تمايز الخلايا ونمو الكائن الحي. توجد أنواع عديدة من الحمض النووي الريبوزي غير المشفر، وتلعب دورًا في تمايز الخلايا الجذعية. كما أن هناك العديد من أنواع الحمض النووي الريبوزي غير المشفر المسؤولة عن تمايز الخلايا اللازمة لنمو الدماغ والعضلات لدى الإنسان. وقد تبين أيضًا أن لهذه الجزيئات دورًا في نمو القلب والأوعية الدموية. وقد ثبت أن الحمض النووي الريبوزي الطويل غير المشفر، المسمى lncRNA Fendrr، يُعد منظمًا مهمًا لنمو القلب ، حيث يُعدّل الكروماتين ويتحكم في إشارات النمو في قلوب الفئران المعدلة وراثيًا. [ 18 ] [ 17 ] ولا يزال هناك حاجة إلى قدر كبير من الأبحاث لفهم هذه الآلية وعلاقتها بأصول الصحة والتنمية في مرحلة الطفولة المبكرة (DOHaD) فهمًا كاملًا . [ 17 ]

أمثلة

أمراض القلب والأوعية الدموية

في دراسة أجراها باركر، وجد صلة وثيقة بين سوء البيئة المحيطة بالولادة وزيادة احتمالية الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية لدى البالغين. ووجد ارتباطًا مباشرًا بين وفيات الرضع في الفترة 1921-1925 ومعدلات الوفيات الناجمة عن أمراض القلب في إنجلترا في الفترة 1968-1978. في المناطق التي عانت فيها الأمهات الحوامل من سوء التغذية، كان أطفالهن حديثي الولادة معرضين لخطر الموت بشكل كبير. وإذا نجوا من المراحل المبكرة من حياتهم، فإنهم يُصابون بخطر أكبر للإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية. [ 7 ]

أظهرت دراسات أُجريت على الفئران أن تقييد التغذية لدى الأمهات يُؤدي إلى تلف نظام الرينين-أنجيوتنسين القلبي (الذي يُنظم ضغط الدم وحجمه). بالإضافة إلى ذلك، أظهرت هذه الدراسات انخفاضًا في عدد النيفرونات التي يُنتجها نسل هذه الأمهات. وقد وُجد أن هذه الاختلافات تُؤثر على الذكور والإناث بشكلٍ مُختلف، على الأقل في المراحل المُبكرة. [ 6 ] الآلية الدقيقة لهذا التأثير غير معروفة، ولكن يُعتقد أنها ذات طبيعة فوق جينية. [ 6 ]

الأمراض الأيضية

أجرت جامعة كاليفورنيا في إرفاين دراسةً تناولت تأثير الإجهاد النفسي للأم على نمو الجنين وصحته العامة. وخلص الباحثون إلى أن إجهاد الأم ونتائج الحمل السلبية يرتبطان بمدة الحمل ونمو الجنين، بالإضافة إلى تأثيراتهما على جهازي الغدد الصماء والمناعة لديه. [ 19 ]

تؤثر عوامل الحياة المبكرة، سواء قبل الولادة أو بعدها، تأثيراً بالغاً على الأطفال في مراحل لاحقة من حياتهم. وقد تبين أن الرضع الذين يرضعون رضاعة طبيعية أقل عرضة للإصابة بالسمنة في مراحل لاحقة من حياتهم مقارنةً بالرضع الذين يتغذون على الحليب الصناعي. [ 20 ]

قد يرتبط التغذية والنمو خلال السنوات الأولى من العمر بتطور الأمراض لدى الإنسان لاحقًا. فعلى سبيل المثال، أظهرت دراسة أُجريت في جامايكا أن ضغط دم الأطفال كان مرتبطًا بمستويات الهيموجلوبين ونسبة الدهون في جسم الأم أثناء الحمل. [ 21 ] ومثال آخر على ذلك ما ورد في مقال نُشر في مجلة نيو إنجلاند الطبية، والذي نُشر خلال المجاعة الهولندية. وخلصت هذه الدراسة إلى أن الأجنة الذين كانوا في رحم أمهاتهم وقت المجاعة كانوا أكثر عرضة لخطر السمنة وارتفاع ضغط الدم وأمراض القلب مقارنةً بمن وُلدوا قبل المجاعة أو بعدها. [ 22 ]

استُخدم نظام غذائي غني بالدهون للأمهات للمساعدة في دراسة كيفية تسبب الدهون المشبعة في زيادة الوزن المفرطة أثناء الحمل وسمنة الأم لدى الأبناء. [ 23 ] عند تناول كميات كبيرة من الدهون أثناء الحمل، تتأثر عملية التمثيل الغذائي للأم وتكوين جسمها. من بين هذه التأثيرات مقاومة الأنسولين، وارتفاع نسبة الدهون في الدم، وزيادة تراكم الدهون، وفرط الأنسولين في الدم. عند زيادة تناول الدهون، يبدأ الجسم بتعديل استهلاك المغذيات الكبرى الأخرى في النظام الغذائي، مما يقلل من استهلاك الكربوهيدرات والبروتين لموازنة زيادة الأحماض الدهنية. من جانب آخر، قد يُصاب الأشخاص الذين يعانون من السمنة ويتبعون نظامًا غذائيًا غنيًا بالدهون بحالة تُسمى اضطراب شحوم الدم. قد يؤدي هذا الاضطراب إلى تليف الكبد، وهو سبب لحوالي 45% من الوفيات في العالم. [ 24 ]

خلال المجاعة الهولندية، لاحظ الأطباء أن سوء التغذية خلال فترة الحمل يرتبط بانخفاض تحمل الجلوكوز وارتفاع مستويات الأنسولين بين سن الخمسين والثامنة والخمسين. وقد لوحظ ارتفاع مستويات الجلوكوز والأنسولين بعد 120 دقيقة لدى الأشخاص الذين تعرضوا للمجاعة في أي مرحلة من مراحل نمو الجنين مقارنةً بمن لم يتعرضوا لها. [ 14 ] ويمكن تفسير هذا التأثير بانخفاض معدلات المواليد الذين وُلدوا خلال المجاعة وقلة زيادة وزن أمهاتهم. أما الأشخاص الذين وُلدوا قبل المجاعة، فقد شهدوا ارتفاعًا أكبر في مستويات الجلوكوز والأنسولين، ويعود ذلك إلى معاناتهم من الجوع في المراحل المبكرة من حياتهم، مما قد يكون أثر على نمط نموهم بعد الولادة.

اضطراب طيف التوحد

اضطراب طيف التوحد (ASD) هو حالة تظهر عادةً خلال السنوات الثلاث الأولى من عمر الشخص. وهو اضطراب نمائي يُعيق قدرة الدماغ على تطوير المهارات الاجتماعية والتواصلية اللازمة للحياة اليومية. قد يواجه المصابون باضطراب طيف التوحد صعوبات في التفاعلات الاجتماعية، والتواصل اللفظي وغير اللفظي، وسلوكيات نمطية أو مقيدة. وتختلف درجة تأثير اضطراب طيف التوحد على الفرد اختلافًا كبيرًا، حيث يعاني البعض من أعراض خفيفة بينما قد يواجه آخرون تحديات أكبر.

لا يزال السبب الدقيق لاضطراب طيف التوحد غير معروف، ولكن يُعتقد أن مجموعة من العوامل قد تُساهم في تطوره. تشير الأبحاث إلى أن الوراثة قد تلعب دورًا، إذ قد ينتشر اضطراب طيف التوحد في بعض العائلات. إضافةً إلى ذلك، قد تزيد بعض الأدوية التي تُؤخذ أثناء الحمل من خطر إصابة الطفل بهذا الاضطراب. ورغم وجود بعض النظريات المطروحة، إلا أنها لم تُثبت بعد. على سبيل المثال، يعتقد بعض العلماء أن تلف منطقة معينة في الدماغ، وهي اللوزة الدماغية، قد يكون مرتبطًا باضطراب طيف التوحد، بينما يدرس آخرون إمكانية أن يكون سبب هذا الاضطراب عدوى فيروسية.

أثير جدلٌ حول ما إذا كانت اللقاحات تُسبب اضطراب طيف التوحد، لكنّ دراساتٍ عديدة أظهرت عدم وجود دليلٍ على وجود صلةٍ بين اللقاحات واضطراب طيف التوحد. وقد أكّدت منظماتٌ طبية وحكوميةٌ كبرى هذه النتيجة. يُعزى ازدياد تشخيصات اضطراب طيف التوحد في السنوات الأخيرة إلى زيادة الوعي وتوسّع نطاق تعريفات هذا الاضطراب. يشمل علاج اضطراب طيف التوحد برنامجًا مُنظّمًا للغاية من الأنشطة البنّاءة التي تُبنى على اهتمامات الطفل وتقنياتٍ مُتنوّعة. من المهم تجنّب العلاجات غير المُثبتة واستشارة أخصائيي اضطراب طيف التوحد. [ 25 ]

فُصام

تُقدّم المجاعات واسعة النطاق رؤى قيّمة حول تأثير سوء التغذية قبل الولادة على نمو الأجنة. وقد قام فريق بقيادة مينغتشينغ شو بدراسة هذه العلاقة المحتملة بين سوء التغذية قبل الولادة ومرض الفصام، وذلك من خلال تحليل السجلات الطبية للأشخاص الذين وُلدوا بين عامي 1960 و1961 خلال المجاعة الصينية الكبرى . ووجدت هذه الدراسة أن خطر الإصابة بالفصام لدى من وُلدوا في منطقة ريفية خلال فترة المجاعة هذه كان مضاعفًا مقارنةً بمن وُلدوا قبلها أو بعدها. [ 26 ] في المقابل، لم يرتبط الميلاد في منطقة حضرية خلال هذه الفترة بزيادة خطر الإصابة بالفصام. [ 26 ] [ 27 ] ويُعزى ذلك على الأرجح إلى عوامل فاقمت من آثار المجاعة في المناطق الريفية، مثل صعوبة الحصول على الحبوب ونقص مخازن الحبوب واسعة النطاق. [ 27 ]

وقد توصلت دراسة مماثلة إلى نتائج مشابهة عند دراسة آثار المجاعة الهولندية التي حدثت بين عامي 1944 و1945. قارنت دراسة أجراها هوك مستويات الإصابة بالفصام لدى مواليد الفترة بين 15 أغسطس و31 ديسمبر 1945، مع مواليد الفترة التي تلت انتهاء المجاعة. وخلصت هذه الدراسة إلى أن مواليد تلك الفترة كانوا أكثر عرضة للإصابة بالفصام بمقدار يتراوح بين ضعفين إلى ضعفين ونصف مقارنةً بمواليد الفترة التي تلت انتهاء المجاعة. [ 28 ]

لا تزال الآلية الدقيقة التي تربط سوء التغذية بزيادة احتمالية الإصابة بالفصام في مراحل لاحقة من العمر غير مفهومة تمامًا. قد تؤدي المجاعات إلى زيادة خطر الإصابة بالفصام لأنها تحرم الجنين النامي من المغذيات الدقيقة الأساسية. ومن أبرز هذه المغذيات: حمض الفوليك، والأحماض الدهنية الأساسية، والريتينويدات، وفيتامين د، والحديد. [ 29 ] ويبدو أن حمض الفوليك والحديد وفيتامين د هي الأكثر فعالية من بين هذه المغذيات الدقيقة. [ 29 ] [ 30 ] ويبرز حمض الفوليك كعامل رئيسي، إذ لوحظ ارتفاع في حالات عيوب الأنبوب العصبي بالتزامن مع حالات الفصام خلال المجاعة الهولندية. [ 29 ] وقد يؤدي نقص حمض الفوليك إلى حدوث مثيلة الحمض النووي، مما قد يؤثر على التعبير الجيني للجينات الضرورية للنمو العصبي، كما قد يعيق تحويل الهوموسيستين إلى ميثيونين، مما يؤدي إلى تراكم الهوموسيستين وظهور مشاكل في الدماغ النامي. [ 31 ] يُطرح الحديد كمرشح رئيسي، إذ يرتبط انخفاض مستويات الهيموجلوبين، وهو جزيء يتكون من الحديد، خلال النمو ارتباطًا وثيقًا بالإصابة بالفصام لاحقًا في الحياة. [ 32 ] قد يعود هذا الارتباط إلى الدور المحوري للحديد في تكوين ووظيفة ناقل الدوبامين. [ 33 ]

ثمة نظرية أخرى، أقل قبولاً، تفسر العلاقة بين المجاعة والفصام، وهي سوء التغذية البروتينية-السعراتية. وقد ارتبط سوء التغذية البروتينية-السعراتية بزيادة إفراز الدوبامين والسيروتونين، واختلالات في الحصين، مثل انخفاض تفرع التغصنات العصبية وانخفاض عدد الخلايا، وهي أعراض تُلاحظ أيضاً لدى مرضى الفصام. [ 29 ]

الإجهاد الأمومي

قد لا يقتصر تأثير التوتر على الحوامل فحسب، بل يمتد ليشمل أطفالهن أيضًا. فقد أظهرت الدراسات وجود صلة بين الصحة النفسية للطفل والمشاكل السلوكية الناتجة عن توتر الأم أثناء الحمل. يؤدي التوتر في الجسم إلى ارتفاع مستويات الكورتيزول، وبالتالي، فإن توتر الأم يعرض الجنين لمستويات عالية من الكورتيزول. كما يرتبط التوتر بتعرض الأم للاكتئاب أو القلق. وقد وُجد أن هذه العوامل مرتبطة بمشاكل عاطفية ومعرفية في حياة الطفل لاحقًا. [ 34 ] كما رُبطت هذه المستويات بمشاكل في التنظيم العصبي والسلوكي لدى الطفل في مراحل لاحقة من حياته. [ 35 ] على سبيل المثال، كان الأداء المعرفي في سن الخامسة ضعيفًا لدى الأطفال الذين تعرضت أمهاتهم لتوتر شديد نتيجة عاصفة ثلجية كارثية. ووجد الباحثون أن الفصام كان شائعًا بين الأطفال الذين عانت أمهاتهم من العاصفة الثلجية أثناء الحمل. وقد ثبت أن التوتر قبل الولادة يزيد من ردود فعل الرضع. [ 35 ] يصعب تهدئة الرضع الذين يولدون نتيجة حملٍ عانت فيه الأمهات من ضغوطاتٍ كبيرة، مقارنةً بالرضع الذين لم تتعرض أمهاتهم لأي ضغوطاتٍ خلال فترة الحمل. وقد أظهرت الدراسات التي أُجريت على البشر والحيوانات أن الرضع الذين يولدون نتيجة حملٍ عانى فيه الأمهات من ضغوطاتٍ كبيرة يعانون من ضعفٍ في جهاز المناعة، وهم أكثر عرضةً للإصابة بأمراض الطفولة، بالإضافة إلى الاضطرابات النفسية. [ 35 ]

نُشرت دراسة في مجلة طب الأطفال بتاريخ 19 أغسطس/آب 2020، تناولت تأثير إدراك الأم وتوترها على صحة الرضيع أثناء الحمل أو بعده. [ 36 ] شملت الدراسة نساءً من مناطق ذات دخل منخفض، يعانين من زيادة الوزن، في سن 28 عامًا. طُلب من النساء تقييم مشاعرهن خلال التحديات التي واجهنها. خضع الرضع المولودون خلال هذه الدراسة لفحص سجلاتهم الطبية منذ السنة الأولى من حياتهم. لوحظت زيادة بنسبة 38% في الإصابة بالأمراض المعدية، وزيادة بنسبة 73% في عدم الإصابة بالأمراض غير المعدية، بالإضافة إلى زيادة بنسبة 53% في الأمراض الأخرى بين الرضع. [ 36 ] بدا أن هذه التأثيرات أكثر وضوحًا في المراحل المتأخرة من الحمل، ولكن بعد انتهاء الدراسة، تبين أن التوتر والاكتئاب لدى الأمهات لا يرتبطان بزيادة الأمراض لدى الرضع. [ 36 ]

مراجع

  1. 1 2 3 وادوا، ب.د.، بوس، س.، إنترينجر، س.، سوانسون، ج.م. (سبتمبر 2009). " الأصول النمائية للصحة والمرض: تاريخ موجز للنهج والتركيز الحالي على الآليات فوق الجينية" . ندوات في طب الإنجاب . 27 (5): 358-368 . doi : 10.1055/s-0029-1237424 . PMC 2862635. PMID 19711246 .  
  2. ↑ جيلمان ، م. و. (أكتوبر 2005). "الأصول النمائية للصحة والمرض" . مجلة نيو إنجلاند الطبية . 353 (17): 1848-1850 . doi : 10.1056/NEJMe058187 . PMC 1488726. PMID 16251542 .  
  3. ↑ غودفري كيه إم، ليليكروب كيه إيه ، بيردج جي سي، غلوكمان بي دي، هانسون إم إيه (مايو 2007). "الآليات فوق الجينية ومفهوم عدم التوافق في الأصول النمائية للصحة والمرض" . بحوث طب الأطفال . 61 (5 الجزء 2): 5R– 10R. doi : 10.1203/pdr.0b013e318045bedb . PMID 17413851 . 
  4. ↑ هايندل جيه جيه، بالبوس جيه، بيرنباوم إل، برون-دريس إم إن، غراندجان بي، غراي كيه، وآخرون . (أكتوبر 2015). " الأصول النمائية للصحة والمرض: دمج التأثيرات البيئية" . علم الغدد الصماء . 156 (10): 3416-3421 . doi : 10.1210/EN.2015-1394 . PMC 4588819. PMID 26241070 .   
  5. ↑ أودونيل كيه جيه، ميني إم جيه (أبريل 2017). "الأصول الجنينية للصحة العقلية: فرضية الأصول النمائية للصحة والمرض" . المجلة الأمريكية للطب النفسي . 174 (4): 319-328 . doi : 10.1176/appi.ajp.2016.16020138 . PMID 27838934 . 
  6. 1 2 3 4 روزنفيلد، سي إس، محرر. (2016). الإبيجينوم والأصول النمائية للصحة والمرض . doi : 10.1016/c2013-0-23131-7 . ISBN 978-0-12-801383-0.
  7. 1 2 أريما ي، فوكوكا هـ (يوليو 2020). " الأصول التطورية لنظرية الصحة والمرض في طب القلب" . مجلة طب القلب . 76 (1): 14-17 . doi : 10.1016/j.jjcc.2020.02.003 . PMID 32115330. S2CID 211726894 .  
  8. ↑ "ما هو علم التخلق؟" . مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها . 15 أغسطس 2022. تم الاطلاع عليه بتاريخ 6 فبراير 2023 .
  9. ↑ ألموند د، كوري ج (2011-08-01). " قتلي بلطف: فرضية الأصول الجنينية" . مجلة وجهات النظر الاقتصادية . 25 (3): 153-172 . doi : 10.1257/jep.25.3.153 . PMC 4140221. PMID 25152565 .  
  10. ↑ هنريكسن تي، كلاوسن تي (فبراير 2002). "فرضية الأصول الجنينية: قصور المشيمة والوراثة مقابل سوء تغذية الأم في المجتمعات ذات التغذية الجيدة". مجلة Acta Obstetricia et Gynecologica Scandinavica . 81 (2): 112-114 . doi : 10.1034/j.1600-0412.2002.810204.x . PMID 11942899. S2CID 25255975 .  
  11. 1 2 شولز، إل سي (سبتمبر 2010). "شتاء الجوع الهولندي والأصول التنموية للصحة والمرض" . وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية . 107 (39): 16757-16758 . Bibcode : 2010PNAS..10716757S . doi : 10.1073 / pnas.1012911107 . PMC 2947916. PMID 20855592 .  
  12. ↑ راميريز، دانيال؛ هاس، ستيفن أ. (14 سبتمبر 2022). "نوافذ الضعف: عواقب توقيت التعرض خلال شتاء المجاعة الهولندي" . مجلة السكان والتنمية . 48 (4): 959-989 . doi : 10.1111/padr.12513 . PMC 10087479. PMID 37063488 .  
  13. ↑ هيلز سي إن، باركر دي جيه (يوليو 1992). "داء السكري من النوع الثاني (غير المعتمد على الأنسولين): فرضية النمط الظاهري المقتصد" . مجلة داء السكري . 35 (7): 595-601 . doi : 10.1007/BF00400248 . PMID 1644236. S2CID 35676219 .  
  14. 1 2 روزبوم تي، دي روي إس، بينتر آر (أغسطس 2006). "المجاعة الهولندية وعواقبها طويلة الأمد على صحة البالغين". التطور البشري المبكر . عدد خاص بالملخصات. 82 (8): 485-491 . doi : 10.1016/j.earlhumdev.2006.07.001 . PMID 16876341 . 
  15. ↑ هيلز سي إن، باركر دي جيه (1 نوفمبر 2001). "فرضية النمط الظاهري المقتصد" . النشرة الطبية البريطانية . 60 (1): 5-20 . doi : 10.1093/bmb/60.1.5 . PMID 11809615 . 
  16. 1 2 3 جيلبرت إس إف، إيبل دي (2009). علم الأحياء التنموي البيئي : دمج علم التخلق، والطب، والتطور . سيناور أسوشيتس. ISBN  978-0-87893-299-3. OCLC 909806681 . 
  17. 1 2 3 4 5 6 7 غويال د، لايمساند س.و، غويال ر (يوليو 2019). "الاستجابات فوق الجينية والأصول النمائية للصحة والمرض" . مجلة الغدد الصماء . 242 (1): T105– T119 . doi : 10.1530/JOE-19-0009 . PMID 31091503. S2CID 155101302 .  
  18. ↑ غروت، ب.، ويتلر، ل.، هندريكس، د.، كوخ، ف.، واريش، س.، بيساو، أ.، وآخرون . (يناير 2013). "يُعدّ الحمض النووي الريبوزي الطويل غير المشفر Fendrr، الخاص بالأنسجة ، منظمًا أساسيًا لتطور القلب وجدار الجسم في الفأر" . خلية النمو . 24 (2): 206-214 . doi : 10.1016/j.devcel.2012.12.012 . PMC 4149175. PMID 23369715 .   
  19. ↑ إنترينجر إس، بوس سي، وادوا بي دي (ديسمبر 2010). "الإجهاد قبل الولادة والبرمجة التنموية لصحة الإنسان ومخاطر الأمراض: مفاهيم وتكامل النتائج التجريبية" . الرأي الحالي في الغدد الصماء والسكري والسمنة . 17 (6): 507-516 . doi : 10.1097/MED.0b013e3283405921 . PMC 3124255. PMID 20962631 .  
  20. ↑ أرينز إس، روكرل آر، كوليتزكو بي، فون كريس آر (أكتوبر 2004). "الرضاعة الطبيعية وسمنة الأطفال - مراجعة منهجية" . المجلة الدولية للسمنة واضطرابات التمثيل الغذائي ذات الصلة . 28 (10): 1247-1256 . doi : 10.1038/sj.ijo.0802758 . PMID 15314625. S2CID 25205202 .  
  21. ↑ غودفري كيه إم، فورستر تي، باركر دي جيه، جاكسون إيه إيه، لاندمان جيه بي، هول جيه إس، وآخرون . (مايو 1994). "الحالة التغذوية للأم أثناء الحمل وضغط الدم في مرحلة الطفولة". المجلة البريطانية لأمراض النساء والتوليد . 101 (5): 398-403 . doi : 10.1111 / j.1471-0528.1994.tb11911.x . PMID 8018610. S2CID 3102246 .   
  22. ↑ رافيلي جي بي، شتاين زد إيه، سوسر إم دبليو (أغسطس 1976). "السمنة لدى الشباب بعد التعرض للمجاعة في الرحم وفي مرحلة الرضاعة المبكرة". مجلة نيو إنجلاند الطبية . 295 (7): 349-353 . doi : 10.1056/NEJM197608122950701 . PMID 934222 . 
  23. ↑ كيريليوك إس إم، براورمان جي إم، دولينسكي في دبليو (يوليو 2017). "استهلاك الأم للمغذيات الكبرى والأصول النمائية للأمراض الأيضية لدى النسل" . المجلة الدولية للعلوم الجزيئية . 18 (7): 1451. doi : 10.3390/ijms18071451 . PMC 5535942. PMID 28684678 .  
  24. ↑ هوفمان، دانيال ج؛ رينولدز، ريبيكا م؛ هاردي، دانيال ب (2017-12-01). "الأصول النمائية للصحة والمرض: المعرفة الحالية والآليات المحتملة" . مراجعات التغذية . 75 (12): 951-970 . doi : 10.1093/nutrit/nux053 . hdl : 20.500.11820/fee44c3e-6930-4607-ac9d-81958b387ce7 . ISSN 0029-6643 . PMID 29186623. تاريخ الاسترجاع: 2024-02-01 .  
  25. ↑ "معلومات عن اضطراب طيف التوحد" . نظام ماونت سيناي الصحي . نيويورك . تم الاطلاع عليه بتاريخ 13 أبريل 2023 .
  26. 1 2 Xu MQ, Sun WS, Liu BX, Feng GY, Yu L, Yang L, et al. (مايو 2009). " سوء التغذية قبل الولادة والفصام لدى البالغين: أدلة إضافية من المجاعة الصينية 1959-1961" . نشرة الفصام . 35 (3): 568-576 . doi : 10.1093/schbul/sbn168 . PMC 2669578. PMID 19155344 .   
  27. هي ب ، تشين ج، غو س، وين إكس، سونغ إكس، تشنغ إكس (يونيو 2018). "التأثير طويل الأمد للتعرض لسوء التغذية قبل الولادة على خطر الإصابة بالفصام في مرحلة البلوغ: أدلة من المجاعة الصينية 1959-1961". الطب النفسي الأوروبي . 51 : 42-47 . doi : 10.1016/j.eurpsy.2018.01.003 . PMID 29514118. S2CID 3804975 .  
  28. ↑ هوك، إتش دبليو، براون، إيه إس، سوسر ، إي (أغسطس 1998). "المجاعة الهولندية واضطرابات طيف الفصام". الطب النفسي الاجتماعي وعلم الأوبئة النفسية . 33 (8): 373-379 . doi : 10.1007/s001270050068 . PMID 9708024. S2CID 30257704 .  
  29. براون ، أ. س .، وسوسر ، إ. س . (نوفمبر 2008). "نقص التغذية قبل الولادة وخطر الإصابة بالفصام في مرحلة البلوغ" . نشرة الفصام . 34 (6): 1054-1063 . doi : 10.1093/schbul/sbn096 . PMC 2632499. PMID 18682377 .  
  30. ↑ ماكغراث ج، براون أ، سانت كلير د (مارس 2011). "الوقاية من الفصام - دور العوامل الغذائية" . نشرة الفصام . 37 (2): 272-283 . doi : 10.1093/schbul/sbq121 . PMC 3044637. PMID 20974747 .  
  31. ↑ دولينوي دي سي، داس آر، وايدمان جيه آر، جيرتل آر إل (مايو 2007). "الأليلات فوق الجينية غير المستقرة، والبصمة الجينية، والأصول الجنينية لأمراض البالغين" . مجلة أبحاث طب الأطفال . 61 (5 الجزء 2): 30R– 37R. doi : 10.1203/pdr.0b013e31804575f7 . PMID 17413847 . 
  32. ↑ إنسل بي جيه، وشيفر سي إيه، وماكيج آي دبليو، وسوسر إي إس، وبراون إيه إس (أكتوبر 2008). "نقص الحديد لدى الأم وخطر الإصابة بالفصام لدى الأبناء" . مجلة أرشيف الطب النفسي العام . 65 (10): 1136-1144 . doi : 10.1001/archpsyc.65.10.1136 . PMC 3656467. PMID 18838630 .  
  33. ↑ يوديم إم بي، بن شاشار دي، أشكنازي آر، يهودا إس (1983). "حديد الدماغ ووظيفة مستقبلات الدوبامين". التقدم في علم الأدوية النفسية الكيميائية الحيوية . 37 : 309-321 . PMID 6138953 . 
  34. ↑ لو، كاثرين؛ بيرد، جانيس (2006-04-20)، "الأصول النمائية للصحة والمرض: منظورات الصحة العامة" ، الأصول النمائية للصحة والمرض ، مطبعة جامعة كامبريدج، ص 446-455 ، doi : 10.1017/cbo9780511544699.035 ، ISBN  978-0-521-84743-8تم الاطلاع عليه بتاريخ 17 فبراير 2025
  35. 1 2 3 كوسونز-ريد، م. إي. (يونيو 2013). " تأثيرات الإجهاد قبل الولادة على الحمل ونمو الإنسان: الآليات والمسارات" . طب التوليد . 6 (2): 52-57 . doi : 10.1177/1753495X12473751 . PMC 5052760. PMID 27757157 .  
  36. 1 2 3 "الإجهاد النفسي للأم أثناء الحمل مرتبط بأمراض الرضع | جامعة كاليفورنيا في سان فرانسيسكو" . www.ucsf.edu . 15 سبتمبر 2020. تاريخ الاطلاع: 19 أبريل 2023 .