نظرية التحكم في البوابات

تؤكد نظرية التحكم في بوابة الألم أن المدخلات غير المؤلمة تغلق "بوابات" الأعصاب للمدخلات المؤلمة، مما يمنع الإحساس بالألم من الانتقال إلى الجهاز العصبي المركزي .

تصف نظرية التحكم في بوابة الألم كيف يمكن للأحاسيس غير المؤلمة أن تتغلب على الأحاسيس المؤلمة وتخففها. يحفز منبه مؤلم، أو ما يُعرف بمستقبلات الألم، الألياف الحسية الأولية، وينتقل إلى الدماغ عبر خلايا النقل. يؤدي ازدياد نشاط خلايا النقل إلى زيادة الإحساس بالألم، وعلى العكس، يؤدي انخفاض نشاطها إلى تقليله. في نظرية التحكم في بوابة الألم، تُشير "البوابة المغلقة" إلى حالة منع وصول الإشارات إلى خلايا النقل، مما يقلل من الإحساس بالألم. أما "البوابة المفتوحة" فتُشير إلى حالة السماح بوصول الإشارات إلى خلايا النقل، مما يسمح بالإحساس بالألم.

طُرحت هذه النظرية لأول مرة عام 1965 على يد رونالد ميلزاك وباتريك وول ، وهي تقدم تفسيراً فسيولوجياً للتأثير الملحوظ سابقاً لعلم النفس على إدراك الألم. وبدمجها لمفاهيم مبكرة مستمدة من نظرية التخصص ونظرية النمط المحيطي ، تُعتبر نظرية التحكم في البوابة من أكثر نظريات الألم تأثيراً. وقد وفرت هذه النظرية أساساً عصبياً وفّق بين نظريتي التخصص والنمط، وأحدثت ثورة في أبحاث الألم. ^{[ 1 ]}

على الرغم من وجود بعض الملاحظات المهمة التي لا تستطيع نظرية التحكم في البوابة تفسيرها بشكل كافٍ ، إلا أن هذه النظرية تظل نظرية الألم التي تفسر بدقة أكبر الجوانب الجسدية والنفسية لإدراك الألم. ^{[ 2 ]}

اقترح ويليم نوردنبوس (1910-1990)، الباحث الهولندي في جامعة أمستردام ، عام 1959 نموذجًا يُظهر تفاعلًا بين الألياف الصغيرة (غير المغلفة بالميالين) والألياف السميكة (المغلفة بالميالين). في هذا النموذج، تحجب الألياف السريعة (المغلفة بالميالين) الألياف البطيئة (غير المغلفة بالميالين): "السريعة تحجب البطيئة". ^{[ 3 ]}

عندما يشعر المرء بإحساس سلبي، كالألم الناتج عن نتوء أو الحكة الناتجة عن لدغة حشرة، فإن رد الفعل الشائع هو محاولة التخلص من هذا الشعور عن طريق فرك النتوء المؤلم أو حك مكان اللدغة. تفترض نظرية التحكم في البوابة أن تنشيط الأعصاب التي لا تنقل إشارات الألم، والتي تُسمى الألياف غير المُستقبلة للألم، يمكن أن يتداخل مع إشارات ألياف الألم، وبالتالي يثبط الألم. يُقترح أن كلاً من الألياف العصبية الواردة ذات القطر الصغير (الناقلة للألم) والألياف ذات القطر الكبير (الناقلة للمس والضغط والاهتزاز) تحمل المعلومات من موضع الإصابة إلى وجهتين في القرن الظهري : 1. خلايا النقل التي تنقل إشارة الألم إلى الدماغ، و2. الخلايا العصبية البينية المُثبطة التي تعيق نشاط خلايا النقل. ويحدث تنشيط خلايا النقل من كلٍ من الألياف المُثيرة ذات القطر الصغير والألياف المُثيرة ذات القطر الكبير. مع ذلك، يختلف تنشيط الخلايا العصبية البينية المثبطة: فالألياف ذات القطر الكبير تُحفز الخلية العصبية البينية، مما يُقلل في النهاية من إطلاق الإشارات في الخلية الناقلة ، بينما تُثبط الألياف ذات القطر الصغير الخلية العصبية البينية المثبطة، مما يُقلل من الإشارات التثبيطية الواردة إلى الخلية الناقلة. لذلك، يُشعر بألم أقل (عن طريق تقليل نشاط الخلية الناقلة) عندما يكون النشاط في الألياف ذات القطر الكبير (الناقلة للمس والضغط والاهتزاز) أكبر مقارنةً بالنشاط في الألياف ذات القطر الصغير (الناقلة للألم).

The peripheral nervous system has centers at which pain stimuli can be regulated. Some areas in the dorsal horn of the spinal cord that are involved in receiving pain stimuli from Aδ and C fibers, called laminae, also receive input from Aβ fibers.^[4] The nonnociceptive fibers indirectly inhibit the effects of the pain fibers, 'closing a gate' to the transmission of their stimuli.^[4] In other parts of the laminae, pain fibers also inhibit the effects of nonnociceptive fibers, 'opening the gate'.^[4] This presynaptic inhibition of the dorsal nerve endings can occur through specific types of GABA_A receptors (not through the α1 GABA_A receptor and not through the activation of glycine receptors which are also absent from these types of terminals). Thus, certain GABA_A receptor subtypes but not glycine receptors can presynaptically regulate nociception and pain transmission.^[5]

An inhibitory connection may exist with Aβ and C fibers, which may form a synapse on the same projection neuron. The same neurons may also form synapses with an inhibitory interneuron that also synapses on the projection neuron, reducing the chance that the latter will fire and transmit pain stimuli to the brain (image on the right). The inhibitory interneuron fires spontaneously.^[4] The C fiber's synapse would inhibit the inhibitory interneuron, indirectly increasing the projection neuron's chance of firing. The Aβ fiber, on the other hand, forms an excitatory connection with the inhibitory interneuron, thus decreasing the projection neuron's chance of firing (like the C fiber, the Aβ fiber also has an excitatory connection on the projection neuron itself). Thus, depending on the relative rates of firing of C and Aβ fibers, the firing of the nonnociceptive fiber may inhibit the firing of the projection neuron and the transmission of pain stimuli.^[4]

تؤكد نظرية التحكم في البوابة أن تنشيط الأعصاب التي لا تنقل إشارات الألم، والتي تُسمى الألياف غير المُستقبلة للألم، يُمكن أن يُعيق الإشارات القادمة من ألياف الألم، وبالتالي يُثبط الألم. تتكون الأعصاب الواردة المُستقبلة للألم، وهي تلك التي تنقل الإشارات إلى الدماغ، من نوعين على الأقل من الألياف: ألياف "Aδ" سريعة، سميكة نسبيًا، ومُغلفة بالميالين ، تنقل الرسائل بسرعة عند الشعور بألم شديد، وألياف "C" صغيرة، غير مُغلفة بالميالين، وبطيئة، تنقل النبضات الطويلة الأمد والألم المزمن . ألياف Aβ ذات القطر الكبير غير مُستقبلة للألم (لا تنقل مُحفزات الألم) وتُثبط تأثيرات إطلاق النبضات من ألياف Aδ وC.

عندما طُرحت هذه النظرية لأول مرة عام 1965، قوبلت بقدر كبير من الشك. ^{[ 6 ]} وعلى الرغم من خضوعها لعدة تعديلات، إلا أن مفهومها الأساسي ظل دون تغيير. ^{[ 7 ]}

قدّم رونالد ميلزاك وباتريك وول نظريتهما حول "التحكم في البوابة" للألم في مقال نُشر عام 1965 في مجلة ساينس بعنوان "آليات الألم: نظرية جديدة". ^{[ 8 ]} اقترح الباحثان أن الألياف العصبية الرقيقة (المسؤولة عن الألم) والكبيرة (المسؤولة عن اللمس والضغط والاهتزاز) تنقل المعلومات من موضع الإصابة إلى وجهتين في الحبل الشوكي: خلايا ناقلة تنقل إشارة الألم إلى الدماغ، وخلايا عصبية بينية مثبطة تعيق نشاط الخلايا الناقلة. يُحفّز النشاط في كلتا الألياف، الرقيقة والكبيرة، الخلايا الناقلة. يُعيق نشاط الألياف الرقيقة الخلايا المثبطة (مما يسمح للخلايا الناقلة بإطلاق إشاراتها)، بينما يُحفّز نشاط الألياف الكبيرة الخلايا المثبطة (مما يُثبّط نشاط الخلايا الناقلة). لذا، كلما زاد نشاط الألياف الكبيرة (المسؤولة عن اللمس والضغط والاهتزاز) مقارنةً بنشاط الألياف الرقيقة في الخلية المثبطة، قلّ الشعور بالألم. وقد رسم الباحثان "مخططًا للدائرة العصبية" لتفسير سبب فركنا للجلد. ^{[ ٩ ]} لم يقتصر تصورهم على انتقال الإشارة من موضع الإصابة إلى الخلايا المثبطة والناقلة، ثم صعودًا عبر الحبل الشوكي إلى الدماغ، بل شمل أيضًا انتقال إشارة من موضع الإصابة مباشرةً عبر الحبل الشوكي إلى الدماغ (متجاوزةً الخلايا المثبطة والناقلة)، حيث قد تُحفز، تبعًا لحالة الدماغ، إشارةً عائدةً إلى أسفل الحبل الشوكي لتعديل نشاط الخلايا المثبطة (وبالتالي شدة الألم). وقدّمت هذه النظرية تفسيرًا فسيولوجيًا للتأثير الذي لوحظ سابقًا لعلم النفس على إدراك الألم. ^{[ ١٠ ]}

في عام ١٩٦٨، وبعد ثلاث سنوات من طرح نظرية التحكم في البوابة، خلص رونالد ميلزاك إلى أن الألم معقد متعدد الأبعاد ذو مكونات حسية وعاطفية ومعرفية وتقييمية عديدة. وقد تبنت الجمعية الدولية لدراسة الألم وصف ميلزاك في تعريف معاصر للألم. ^{[ ١ ]} وعلى الرغم من وجود بعض أوجه القصور في عرضها للبنية العصبية، فإن نظرية التحكم في البوابة هي النظرية الوحيدة حاليًا التي تُفسر بدقة الجوانب الجسدية والنفسية للألم. ^{[ ٢ ]}

سعت نظرية التحكم بالبوابة إلى إنهاء جدل دام قرنًا من الزمان حول ما إذا كان الألم يُمثَّل بعناصر عصبية محددة ( نظرية التخصص ) أو بنشاط نمطي ( نظرية النمط ) ضمن نظام حسي جسدي متقارب. ^{[ 11 ]} على الرغم من أنها تُعتبر الآن مُبسطة للغاية مع وجود عيوب في عرض البنية العصبية، إلا أن نظرية التحكم بالبوابة حفزت العديد من الدراسات في أبحاث الألم وساهمت بشكل كبير في تطوير فهمنا للألم. ^{[ 1 ]}

يمكن استخدام آلية نظرية التحكم في البوابة علاجيًا. تشرح هذه النظرية كيف يمكن للمنبهات التي تُفعّل الأعصاب غير المُستقبلة للألم فقط أن تُثبّط الألم. يبدو أن الألم يخفّ عند تدليك المنطقة لأن تنشيط الألياف غير المُستقبلة للألم يُثبّط إطلاق الإشارات من الألياف المُستقبلة للألم في الصفائح العصبية. ^{[ 4 ]} في التحفيز الكهربائي للأعصاب عبر الجلد (TENS)، تُحفّز الألياف غير المُستقبلة للألم بشكل انتقائي بتيارات كهربائية خفيفة عبر أقطاب كهربائية لإحداث هذا التأثير وبالتالي تخفيف الألم. ^{[ 4 ]}

إحدى مناطق الدماغ المسؤولة عن تخفيف الإحساس بالألم هي المادة الرمادية المحيطة بالقناة الدماغية ، والتي تحيط بالبطين الثالث والقناة الدماغية للجهاز البطيني . يُحفز تنشيط هذه المنطقة تسكين الألم (وليس التخدير الكامل) عن طريق تنشيط المسارات النازلة التي تثبط مستقبلات الألم في طبقات الحبل الشوكي بشكل مباشر وغير مباشر. ^{[ 4 ]} كما تُنشط هذه المسارات النازلة أجزاء الحبل الشوكي التي تحتوي على مستقبلات الأفيون .

تتداخل المسارات الحسية الواردة فيما بينها بشكل بنّاء، بحيث يستطيع الدماغ التحكم في درجة الألم المُدرَك، بناءً على أيّ محفزات الألم يجب تجاهلها لتحقيق مكاسب محتملة. يحدد الدماغ مع مرور الوقت أيّ المحفزات يكون تجاهلها مفيدًا. وهكذا، يتحكم الدماغ في إدراك الألم بشكل مباشر، ويمكن "تدريبه" على إيقاف أنواع الألم غير "المفيدة". قاد هذا الفهم ميلزاك إلى التأكيد على أن الألم موجود في الدماغ .

أثرت نظرية التحكم في البوابة على تطوير إدارة الألم القائمة على اليقظة الذهنية (MBPM). ^{[ 12 ]}

• التسكين الناتج عن اللمس
• نيوروماتريكس