آلية تكوين العضلات
الآلية العضلية المنشأ هي العملية التي تستجيب بها الشرايين والشُرينات لزيادة أو نقصان ضغط الدم للحفاظ على تدفق الدم ثابتًا داخل الوعاء الدموي . تشير الاستجابة العضلية المنشأ إلى انقباض تبدأه الخلية العضلية نفسها ، وليس بفعل عامل خارجي أو مُحفز مثل تعصيب الأعصاب. تُلاحظ هذه الاستجابة غالبًا في الشرايين المقاومة الصغيرة (وإن لم تقتصر عليها بالضرورة)، حيث قد يكون التوتر العضلي المنشأ "الأساسي" مفيدًا في تنظيم تدفق الدم إلى الأعضاء والمقاومة المحيطية، إذ يُهيئ الوعاء لحالة انقباض مُسبق تسمح لعوامل أخرى بإحداث انقباض أو توسع إضافي لزيادة أو تقليل تدفق الدم.
تستجيب العضلات الملساء للأوعية الدموية لتمددها بفتح قنوات أيونية، مما يؤدي إلى إزالة استقطابها وانقباضها. هذا يقلل بشكل ملحوظ من حجم الدم المتدفق عبر تجويف الوعاء ، وبالتالي يقلل من تدفق الدم فيه. في المقابل، عندما تسترخي العضلات الملساء في الوعاء الدموي، تُغلق القنوات الأيونية، مما يؤدي إلى توسع الأوعية الدموية، وبالتالي زيادة معدل تدفق الدم عبر تجويفها.
يُعدّ هذا النظام ذا أهمية خاصة في الكليتين ، حيث يكون معدل الترشيح الكبيبي (معدل ترشيح الدم بواسطة النفرون ) شديد الحساسية لتغيرات ضغط الدم. ومع ذلك، وبفضل الآلية العضلية المنشأ، يظل معدل الترشيح الكبيبي غير حساس تقريبًا لتغيرات ضغط الدم لدى الإنسان. [ 1 ]
تُعدّ الآليات العضلية المنشأ في الكلى جزءًا من آلية التنظيم الذاتي التي تحافظ على تدفق دم كلوي ثابت عند تغير ضغط الدم الشرياني. ويشير التنظيم الذاتي المتزامن لضغط الكبيبات والترشيح إلى تنظيم المقاومة قبل الكبيبية. أُجريت دراسات نموذجية وتجريبية لتقييم آليتين في الكلى: الاستجابة العضلية المنشأ والتغذية الراجعة الأنبوبية الكبيبية. أظهر نموذج رياضي تنظيمًا ذاتيًا جيدًا من خلال الاستجابة العضلية المنشأ، بهدف الحفاظ على توتر جداري ثابت في كل جزء من الأوعية قبل الكبيبية. بينما أظهرت التغذية الراجعة الأنبوبية الكبيبية تنظيمًا ذاتيًا ضعيفًا نسبيًا. أظهرت الآلية العضلية المنشأ تغيرات في المقاومة "تنازلية"، بدءًا من الشرايين الأكبر حجمًا، وتؤثر تباعًا على الأوعية قبل الكبيبية في اتجاه مجرى الدم مع ازدياد ضغط الدم الشرياني. وقد دُعمت هذه النتيجة بقياسات الضغط باستخدام الوخز المجهري في الشرايين بين الفصيصات الطرفية. تم الحصول على دليل على أن الآلية عضلية المنشأ من خلال تعريض الكلى لضغط دون الضغط الجوي يبلغ 40 ملم زئبق. وقد أدى ذلك إلى زيادة فورية في مقاومة الكلى، والتي لم يكن من الممكن منعها عن طريق قطع الأعصاب أو عوامل الحجب المختلفة. [ 2 ]
تأثير بايليس
تأثير بايلس أو استجابة بايلس العضلية هو مظهر خاص للتوتر العضلي في الأوعية الدموية. [ 3 ] [ 4 ] يُعد تأثير بايلس في خلايا العضلات الملساء الوعائية استجابةً للتمدد، وهو ذو أهمية خاصة في الشرايين الصغيرة في الجسم. فعندما يرتفع ضغط الدم في الأوعية الدموية وتتمدد، فإنها تتفاعل بانقباض، وهذا هو تأثير بايلس. يؤدي تمدد غشاء العضلة إلى فتح قناة أيونية مُنشطة بالتمدد ، فتُصبح الخلايا مُستقطبة، مما ينتج عنه إشارة أيونات الكالسيوم (Ca2 +) ويُحفز انقباض العضلة . لا حاجة إلى جهد فعل هنا؛ إذ يؤثر مستوى الكالسيوم الداخل على مستوى الانقباض بشكل متناسب، مما يُسبب انقباضًا توتريًا. تعتمد حالة انقباض العضلة الملساء على درجة التمدد، وتلعب دورًا هامًا في تنظيم تدفق الدم.
تؤدي زيادة الانقباض إلى زيادة المقاومة المحيطية الكلية (TPR)، مما يزيد بدوره من متوسط ضغط الدم الشرياني (MAP). ويُفسر ذلك بالمعادلة التالية: ، حيث يمثل CO الناتج القلبي ، وهو حجم الدم الذي يضخه القلب في دقيقة واحدة.
هذا التأثير مستقل عن الآليات العصبية، والتي يتم التحكم فيها بواسطة الجهاز العصبي الودي .
يتمثل التأثير الكلي للاستجابة العضلية (تأثير بايليس) في تقليل تدفق الدم عبر الوعاء بعد زيادة ضغط الدم.
تاريخ
تم اكتشاف تأثير بايليس بواسطة عالم وظائف الأعضاء السير ويليام بايليس في عام 1902. [ 5 ]
الآلية المقترحة
عندما تتمدد الخلية البطانية في الطبقة الداخلية للشريان، فمن المرجح أن تُرسل إشارة انقباض إلى طبقة الخلايا العضلية بطريقة نظيرة . وقد يؤدي ارتفاع ضغط الدم إلى إزالة استقطاب الخلايا العضلية المتأثرة، أو الخلايا البطانية وحدها. لم تُفهم الآلية تمامًا بعد، لكن الدراسات أظهرت أن قنوات الكلوريد المنظمة بالحجم وقنوات الكاتيونات غير الانتقائية الحساسة للتمدد تزيد من احتمالية فتح قنوات الكالسيوم من النوع L (المعتمدة على الجهد) ، مما يرفع تركيز الكالسيوم في السيتوبلازم ويؤدي إلى انقباض الخلية العضلية، وقد يشمل ذلك قنوات أخرى في البطانة.
جهد الغشاء غير المستقر
تتميز العديد من الخلايا بجهد غشائي غير مستقر في حالة الراحة. ويعود ذلك عادةً إلى قنوات أيونية في غشاء الخلية تفتح وتغلق تلقائيًا (مثل قنوات If في خلايا منظم ضربات القلب). عندما يصل جهد الغشاء إلى عتبة إزالة الاستقطاب، ينطلق جهد فعل، وتبدأ عملية اقتران الإثارة والانقباض، فتتقلص الخلية العضلية القلبية.
كمونات الموجة البطيئة
تُعدّ جهود الموجة البطيئة جهودًا غشائية غير مستقرة في حالة الراحة، تتناوب باستمرار بين مراحل إزالة الاستقطاب وإعادة الاستقطاب. مع ذلك، لا تصل كل دورة إلى عتبة إزالة الاستقطاب، وبالتالي لا ينطلق جهد الفعل دائمًا. ولكن، نظرًا للتجميع الزمني (أي تقارب جهود إزالة الاستقطاب زمنيًا بحيث تتجمع)، فإن إزالة استقطاب غشاء الخلية تصل دوريًا إلى عتبة إزالة الاستقطاب، فينطلق جهد الفعل، مُحفزًا انقباض الخلية العضلية القلبية.
إمكانيات منظم ضربات القلب
جهد منظم ضربات القلب هو جهد غير مستقر في غشاء الخلية يصل إلى عتبة إزالة الاستقطاب مع كل دورة إزالة استقطاب/إعادة استقطاب. ينتج عن ذلك إطلاق جهد فعل وفقًا لإيقاع محدد. تُعد خلايا منظم ضربات القلب، وهي نوع من خلايا عضلة القلب في العقدة الجيبية الأذينية، مثالًا على الخلايا ذات جهد منظم ضربات القلب.
تمدد
تتضمن هذه الآلية فتح قنوات الكالسيوم (Ca2 +) ذات البوابات الميكانيكية عند تمدد بعض الخلايا العضلية القلبية. ويؤدي التدفق الناتج لأيونات الكالسيوم (Ca2 +) إلى بدء اقتران الإثارة بالانقباض، وبالتالي انقباض الخلية العضلية القلبية.
انظر أيضاً
مراجع
- ↑ بيتس، جيه جوردون؛ ديسايكس، بيتر؛ جونسون، إيدي؛ جونسون، جودي إي؛ كورول، أوكسانا؛ كروز، دين؛ بو، براندون؛ وايز، جيمس؛ وومبل، مارك دي؛ يونغ، كيلي إيه (8 يونيو 2023). علم التشريح وعلم وظائف الأعضاء . هيوستن: أوبن ستاكس سي إن إكس. 25.7 تنظيم تدفق الدم الكلوي. ISBN 978-1-947172-04-3.
- ↑ أوكلاند، ك (1989). "الآليات العضلية المنشأ في الكلى". ملحق مجلة ارتفاع ضغط الدم . 7 (4): S71–6، مناقشة S77. PMID 2681599 .
- ↑ جيه آر ليفيك. مقدمة في علم وظائف القلب. رقم الكتاب المعياري الدولي 0-340-76376-0.
- ↑ أ. فونيو. مبادئ علم وظائف الأعضاء الطبية. ISBN 963-242-726-2.
- ↑ بايليس، دبليو إم (28 مايو 1902). " حول ردود الفعل الموضعية لجدار الشريان لتغيرات الضغط الداخلي" . مجلة علم وظائف الأعضاء . 28 (3): 220-231 . doi : 10.1113/jphysiol.1902.sp000911 . PMC 1540533. PMID 16992618 .
روابط خارجية
- علم وظائف القلب والأوعية الدموية