التغذية الراجعة الأنبوبية الكبيبية

📅 آخر تحديث: ٣ أغسطس ٢٠٢٦
✍️ نُشر في: ٣ أغسطس ٢٠٢٦
الموسوعة الحرة

في علم وظائف الكلى ، تُعدّ التغذية الراجعة الأنبوبية الكبيبية ( TGF ) نظام تغذية راجعة داخل الكلى . ففي كل نفرون ، تُنقل المعلومات من الأنابيب الكلوية (المنطقة الواقعة أسفل السائل الأنبوبي ) إلى الكبيبة (المنطقة الواقعة أعلى السائل الأنبوبي). وتُعدّ التغذية الراجعة الأنبوبية الكبيبية إحدى الآليات العديدة التي تستخدمها الكلى لتنظيم معدل الترشيح الكبيبي (GFR). وهي تعتمد على مفهوم الإشارات البيورينية ، حيث يؤدي ارتفاع تركيز كلوريد الصوديوم في الأنبوب البعيد إلى إطلاق الأدينوزين من الخلايا القاعدية الجانبية للبقعة الكثيفة . وهذا بدوره يُحفّز سلسلة من الأحداث التي تُؤدي في النهاية إلى ضبط معدل الترشيح الكبيبي على المستوى المناسب. [ 1 ] [ 2 ] [ 3 ]

خلفية

تحافظ الكلية على تركيزات الكهارل، والأسمولية، وتوازن الحمض والقاعدة في بلازما الدم ضمن الحدود الضيقة التي تتوافق مع الوظيفة الخلوية الفعالة؛ وتشارك الكلية في تنظيم ضغط الدم وفي الحفاظ على حجم الماء الثابت في الجسم بأكمله [ 4 ].

يجب الحفاظ على تدفق السوائل عبر النفرون ضمن نطاق ضيق لضمان وظيفة الكلى الطبيعية، وذلك لتجنب الإضرار بقدرة النفرون على الحفاظ على توازن الأملاح والماء. [ 5 ] تعمل آلية التغذية الراجعة الأنبوبية الكبيبية (TGF) على تنظيم التدفق الأنبوبي من خلال رصد وتصحيح التغيرات في معدل الترشيح الكبيبي (GFR). تستخدم خلايا الجزء الصاعد السميك من عروة هنلي (TAL) النقل النشط عبر الظهارة لضخ كلوريد الصوديوم (NaCl) من السائل اللمعي إلى النسيج الخلالي المحيط. يتم تخفيف السائل الأنبوبي لأن جدران الخلايا غير منفذة للماء ولا تفقد الماء، حيث يُعاد امتصاص كلوريد الصوديوم بنشاط. وبالتالي، يُعد الجزء الصاعد السميك من عروة هنلي (TAL) جزءًا مهمًا من نظام التغذية الراجعة الأنبوبية الكبيبية (TGF)، وتسمح له خصائصه النقلية بالعمل كعنصر أساسي في هذا النظام. [ 5 ] يحدث انخفاض في معدل الترشيح الكبيبي (GFR) نتيجةً لآلية التغذية الراجعة الأنبوبية الكبيبية (TGF) عندما يزداد تركيز كلوريد الصوديوم (NaCl) في موقع الاستشعار ضمن النطاق الفسيولوجي الذي يتراوح بين 10 و60 ملي مولار تقريبًا. [ 6 ]

آلية التغذية الراجعة السلبية (TGF) هي حلقة تغذية راجعة سلبية، حيث تستشعر خلايا البقعة الكثيفة (MD) في جدار الأنابيب الكلوية بالقرب من نهاية الجزء السميك الصاعد من عروة هنلي (TAL) والكبيبة تركيز أيون الكلوريد في الجزء السفلي من النفرون. ويتغير توتر العضلات في الشريان الوارد بناءً على الفرق بين التركيز المستشعر والتركيز المستهدف. [ 5 ] يحدث توسع في الشريان الوارد، مما يؤدي إلى زيادة ضغط الترشيح الكبيبي وتدفق السائل الأنبوبي، عندما تكتشف خلايا البقعة الكثيفة تركيزًا للكلوريد أقل من القيمة المستهدفة. يسمح معدل تدفق السائل الأعلى في الجزء السميك الصاعد من عروة هنلي بوقت أقل لتخفيف السائل الأنبوبي، مما يؤدي إلى زيادة تركيز الكلوريد في البقعة الكثيفة. [ 5 ] ينخفض ​​التدفق الكبيبي إذا كان تركيز الكلوريد أعلى من القيمة المستهدفة. ويؤدي انقباض خلايا العضلات الملساء في الشريان الوارد إلى انخفاض تركيز الكلوريد في البقعة الكثيفة. تعمل TGF على تثبيت توصيل السوائل والمواد المذابة إلى الجزء البعيد من عروة هنلي والحفاظ على معدل الترشيح بالقرب من قيمته المثالية باستخدام هذه الآليات.

الآلية

البقعة الكثيفة هي تجمع من الخلايا الظهارية المتراصة بكثافة عند ملتقى الجزء الصاعد السميك من الأنبوب الكلوي (TAL) والأنبوب الملتوي البعيد (DCT). أثناء صعود الجزء الصاعد السميك من الأنبوب الكلوي عبر قشرة الكلية، يصطدم بكبيبته ، مما يجعل البقعة الكثيفة تستقر عند الزاوية بين الشرايين الواردة والصادرة . يُمكّن موقع البقعة الكثيفة من تغيير مقاومة الشرايين الواردة بسرعة استجابةً لتغيرات معدل التدفق عبر النفرون البعيد.

تستخدم البقعة الكثيفة تركيبة السائل الأنبوبي كمؤشر لمعدل الترشيح الكبيبي (GFR). يشير ارتفاع تركيز كلوريد الصوديوم إلى ارتفاع معدل الترشيح الكبيبي، بينما يشير انخفاضه إلى انخفاضه. تستشعر البقعة الكثيفة كلوريد الصوديوم بشكل رئيسي عبر ناقل مشترك للصوديوم والبوتاسيوم والكلوريد (NKCC2) في الجزء القمي من الأنبوب الكلوي. ويمكن ملاحظة العلاقة بين عامل النمو المحول بيتا (TGF) وناقل NKCC2 من خلال تناول مدرات البول العروية مثل فوروسيميد . [ 7 ] يعمل فوروسيميد على منع إعادة امتصاص كلوريد الصوديوم بواسطة ناقل NKCC2 في الجزء الصاعد من عروة هنلي، مما يؤدي إلى زيادة إفراز الرينين. وباستثناء استخدام مدرات البول العروية، فإن الحالة المعتادة التي تؤدي إلى انخفاض إعادة امتصاص كلوريد الصوديوم عبر ناقل NKCC2 في البقعة الكثيفة (الأنبوب الملتوي البعيد) هي انخفاض تركيز كلوريد الصوديوم في تجويف الأنبوب الكلوي نتيجة لانخفاض معدل الترشيح الكبيبي. يؤدي انخفاض امتصاص كلوريد الصوديوم عبر NKCC2 في البقعة الكثيفة إلى زيادة إطلاق الرينين، مما يؤدي إلى استعادة حجم البلازما، وإلى توسع الشرايين الواردة، مما يؤدي إلى زيادة تدفق البلازما الكلوية وزيادة معدل الترشيح الكبيبي.

يعتمد اكتشاف البقعة الكثيفة لتركيز كلوريد الصوديوم المرتفع في تجويف الأنابيب الكلوية، والذي يؤدي إلى انخفاض معدل الترشيح الكبيبي، على مفهوم الإشارات البيورينية . [ 1 ] [ 2 ] [ 8 ]

استجابةً لزيادة تدفق السائل الأنبوبي في الجزء الصاعد السميك/ زيادة تركيز كلوريد الصوديوم (الملح) في البقعة الكثيفة:

  1. يؤدي ارتفاع معدل الترشيح في الكبيبة أو انخفاض إعادة امتصاص الصوديوم والماء بواسطة الأنبوب الملتوي القريب إلى زيادة تركيز كلوريد الصوديوم في السائل الأنبوبي في البقعة الكثيفة.
  2. تتعرض ناقلات الصوديوم والبوتاسيوم والكلوريد القمية (NKCC2)، الموجودة على سطح خلايا البقعة الكثيفة، للسائل ذي تركيز الصوديوم الأعلى، ونتيجة لذلك يتم نقل المزيد من الصوديوم إلى الخلايا.
  3. لا تحتوي خلايا البقعة الكثيفة على كمية كافية من مضخات الصوديوم/البوتاسيوم على سطحها القاعدي الجانبي لإخراج هذا الصوديوم الزائد. وينتج عن ذلك زيادة في أسمولية الخلية .
  4. يتدفق الماء إلى داخل الخلية وفقًا لتدرج الضغط الأسموزي، مما يؤدي إلى انتفاخها. عند انتفاخ الخلية، يتسرب الأدينوسين ثلاثي الفوسفات (ATP) عبر قناة ماكسي-أنيون غير انتقائية، تُفعَّل بالتمدد، وتوجد على سطحها القاعدي الجانبي. [ 9 ] ثم يُحوَّل الأدينوسين ثلاثي الفوسفات (ATP) إلى أدينوسين بواسطة إنزيم إكتو-5′-نيوكليوتيداز . [ 10 ]
  5. يُضيّق الأدينوزين الشريان الوارد عن طريق الارتباط بانجذاب عالٍ بمستقبلات A1 ​​[ 11 ] [ 12 ] aGi / Go . ويرتبط الأدينوزين بانجذاب أقل بكثير بمستقبلات A2A و A2B [ 13 ] مما يُسبب توسع الشرايين الصادرة. [ 12 ]
  6. يؤدي ارتباط الأدينوزين بمستقبل A1 إلى سلسلة إشارات معقدة تتضمن تعطيل الوحدة الفرعية Gi للأدينوزين ، مما يقلل من cAMP، وتنشيط الوحدة الفرعية Go لإنزيمات PLC و IP3 و DAG . [ 14 ] يتسبب IP3 في إطلاق الكالسيوم داخل الخلايا، والذي ينتشر إلى الخلايا المجاورة عبر الوصلات الفجوية، مُحدثًا ما يُعرف بـ"موجة الكالسيوم TGF". [ 10 ] يؤدي ذلك إلى تضيق الشريان الوارد، مما يُقلل من معدل الترشيح الكبيبي.
  7. يؤدي ارتفاع مستوى الكالسيوم داخل الخلايا (G i) إلى انخفاض مستوى cAMP ، مما يثبط إفراز الرينين من الخلايا المجاورة للكبيبات. [ 14 ] بالإضافة إلى ذلك، عندما تستشعر خلايا البقعة الكثيفة تركيزات أعلى من الصوديوم والكلوريد، فإنها تثبط إنزيم أكسيد النيتريك سينثاز (مما يقلل من إفراز الرينين)، ولكن الآلية التثبيطية الأهم لتخليق الرينين وإفرازه هي ارتفاع تركيز الكالسيوم في الخلايا المجاورة للكبيبات. [ 7 ]

استجابةً لانخفاض تدفق السائل الأنبوبي في الجزء الصاعد السميك / انخفاض تركيز الملح في البقعة الكثيفة:

  1. يؤدي انخفاض الترشيح في الكبيبة أو زيادة إعادة امتصاص الصوديوم والماء بواسطة الأنبوب الملتوي القريب إلى انخفاض تركيز كلوريد الصوديوم في السائل الموجود في الأنبوب عند البقعة الكثيفة.
  2. يتميز NKCC2 بنشاط أقل، مما يؤدي لاحقًا إلى سلسلة إشارات معقدة تتضمن تنشيط: p38، و(ERK½) ، وكينازات (MAP) ، و (COX-2) ، وسينثاز البروستاجلاندين E الميكروسومي (mPGES) في البقعة الكثيفة. [ 7 ]
  3. يؤدي هذا إلى تخليق وإطلاق PGE2 .
  4. يعمل PGE2 على مستقبلات EP2 و EP4 في الخلايا المجاورة للكبيبات ويسبب إفراز الرينين. [ 7 ]
  5. يؤدي إطلاق الرينين إلى تنشيط نظام الرينين- أنجيوتنسين-ألدوستيرون (RAAS) مما يؤدي إلى العديد من النتائج بما في ذلك زيادة معدل الترشيح الكبيبي (GFR).

الهدف الرئيسي لسلسلة إشارات الجهاز المجاور للكبيبات هو الشريان الوارد الكبيبي؛ وتتمثل استجابته في زيادة صافي قوة انقباض الأوعية الدموية، مما يؤدي إلى انخفاض ضغط الشعيرات الدموية الكبيبية وتدفق البلازما الكبيبي. ويبدو أن للشرايين الصادرة دورًا أقل أهمية؛ إذ تدعم الأدلة التجريبية كلاً من انقباض الأوعية الدموية وتوسعها، مع احتمال حدوث الأول في النطاق الأدنى والثاني في النطاق الأعلى من تركيزات كلوريد الصوديوم (2). عند منع تنظيم التغذية الراجعة لقوة الشريان الوارد عن طريق قطع حلقة التغذية الراجعة، وعند تنشيط آلية الاستشعار بالكامل بواسطة تركيزات مشبعة من كلوريد الصوديوم، يقلل عامل النمو المحول بيتا (TGF) معدل الترشيح الكبيبي بنسبة 45% تقريبًا، وضغط الشعيرات الدموية الكبيبية بنسبة 20% تقريبًا. وتزداد مقاومة الشريان الوارد بنسبة 50% أو أقل، بما يتوافق مع انخفاض نصف القطر بنسبة 10% تقريبًا، إذا صح قانون بوازوي. وبالتالي، فإن انقباض الأوعية الدموية الناتج عن عامل النمو المحول بيتا يكون محدودًا في الغالب. [ 6 ]

تعديل

يُفرز عامل وسيط أو يُنتج تبعًا لتغيرات تركيز كلوريد الصوديوم في تجويف الأوعية الدموية. ويعتمد حجم استجابة عامل النمو المحول بيتا (TGF) بشكل مباشر على هذه التغيرات. ونظرًا للتأثير الملحوظ لحذف مستقبلات الأدينوزين A1 (A1AR)، فقد اقتُرح أن الأدينوزين الناتج عن إطلاق الأدينوزين ثلاثي الفوسفات (ATP) هو الوسيط الحاسم لاستجابة TGF. [ 6 ] يؤثر عامل مُعدِّل على استجابة TGF دون الحاجة إلى معرفة تركيز كلوريد الصوديوم في تجويف الأوعية الدموية. وهذه العوامل عبارة عن مواد فعالة وعائية تُغير إما حجم استجابة TGF أو حساسيتها. [ 6 ]

تشمل العوامل التي تقلل من حساسية TGF ما يلي: [ 15 ]

يتأثر الحد الأدنى الذي يبدأ عنده معدل تدفق حلقة هنلي استجابات التغذية الراجعة. يؤثر النظام الغذائي الغني بالبروتين على نشاط التغذية الراجعة عن طريق زيادة معدل الترشيح الكبيبي في النفرون الواحد، وخفض تركيزي الصوديوم والكلور في سائل الأنبوب الكلوي البعيد المبكر. كما تتأثر الإشارة المحفزة لاستجابة التغذية الراجعة للدهون الثلاثية. وينتج الحمل المتزايد على الكلى نتيجةً لزيادة إعادة امتصاص كلوريد الصوديوم . [ 17 ]

  • التغذية الراجعة الكبيبية للأنبوب الرابط (CTGF) : تبدأ هذه التغذية الراجعة بزيادة تركيز الصوديوم في جزء الأنبوب الرابط من النفرون، وتتضمن تنشيط قناة الصوديوم الظهارية (ENaC). تتمتع CTGF بالقدرة على تعديل آلية التغذية الراجعة الكبيبية (TGF)، وهي بالغة الأهمية لفهم تلف الكلى الملاحظ في ارتفاع ضغط الدم الحساس للملح [ 18 ] [ 19 ] ولدى متبرعي الكلى [ 20 ] .

تشمل العوامل التي تزيد من حساسية TGF ما يلي: [ 15 ]

  • الأدينوزين
  • ثرومبوكسان
  • 5-HETE
  • أنجيوتنسين 2
  • البروستاغلاندين E2
  • الألدوستيرون
    • يعزز الألدوستيرون الموجود داخل تجويف الأنبوب الموصل التغذية الراجعة الكبيبية للأنبوب الموصل (CTGF) عبر تأثير غير جيني يشمل مستقبلات GPR30 ومبادل الصوديوم/الهيدروجين (NHE). كما يعزز الألدوستيرون الموجود داخل تجويف الأنبوب الموصل التغذية الراجعة الكبيبية عبر مسار cAMP/PKA/PKC، ويحفز إنتاج أيونات الأكسجين (O2−)، وقد تساهم هذه العملية في تلف الكلى عن طريق زيادة ضغط الشعيرات الدموية الكبيبية. [ 21 ]

انظر أيضاً

مراجع

  1. 1 2 أرولكوماران ن، تيرنر سي إم، سيكسما إم إل، سينغر إم، أنوين آر، تام إف دبليو (1 يناير 2013). " الإشارات البيورينية في أمراض الكلى الالتهابية" . فرونتيرز إن فيزيولوجي . 4 : 194. doi : 10.3389/fphys.2013.00194 . PMC 3725473. PMID 23908631. يساهم الأدينوزين خارج الخلوي في تنظيم معدل الترشيح الكبيبي. يُستمد الأدينوزين الخلالي الكلوي بشكل رئيسي من إزالة الفوسفات من ATP أو AMP أو cAMP المُحرر بواسطة إنزيم إكتو-5′-نيوكليوتيداز (CD73) (لي هير وكايسلينغ، 1993). يحفز هذا الإنزيم إزالة الفوسفات من 5′-AMP أو 5′-IMP إلى أدينوزين أو إينوزين، على التوالي، ويتواجد بشكل أساسي على الأغشية الخارجية والميتوكوندريا لخلايا الأنابيب الكلوية القريبة، وليس في خلايا الأنابيب الكلوية البعيدة أو القنوات الجامعة (ميلر وآخرون، 1978). كما يساهم الأدينوسين ثلاثي الفوسفات (ATP) المستهلك في النقل النشط بواسطة البقعة الكثيفة في تكوين الأدينوسين بواسطة إنزيم 5-نيوكليوتيداز (تومسون وآخرون، 2000). ينشط الأدينوسين خارج الخلوي مستقبلات A1 ​​على خلايا العضلات الملساء للشرايين الواردة، مما يؤدي إلى تضيق الأوعية وانخفاض معدل الترشيح الكبيبي (شنيرمان وآخرون، 1990).  
  2. 1 2 بريتوريوس، هـ. أ.، ولايبزيغر، ج. (1 مارس 2010). "الإشارات البيورينية داخل الكلى في تنظيم النقل الأنبوبي الكلوي". المراجعة السنوية لعلم وظائف الأعضاء . 72 (1): 377-393 . doi : 10.1146/annurev-physiol-021909-135825 . PMID 20148681 . 
  3. ↑ بيرسون إيه إي، لاي إي واي، غاو إكس، كارلستروم إم، باتزاك إيه (1 يناير 2013). "التفاعلات بين الأدينوزين والأنجيوتنسين II وأكسيد النيتريك على الشريان الوارد تؤثر على حساسية التغذية الراجعة الأنبوبية الكبيبية" . فرونتيرز إن فيزيولوجي . 4 : 187. doi : 10.3389/fphys.2013.00187 . PMC 3714451. PMID 23882224 .  
  4. ↑ ويدماير إي بي، راف إتش، سترانج كيه تي (2016). فسيولوجيا الإنسان لفاندر: آليات وظائف الجسم . نيويورك، نيويورك: ماكجرو هيل للتعليم.
  5. 1 2 3 4 ريو هـ، لايتون أ.ت. (مارس 2014). "تدفق السوائل الأنبوبية وتوصيل كلوريد الصوديوم البعيد بوساطة التغذية الراجعة الأنبوبية الكبيبية في كلية الفئران" . مجلة البيولوجيا الرياضية . 68 (4): 1023-1049 . doi : 10.1007/s00285-013-0667-5 . PMC 3757103. PMID 23529284 .  
  6. 1 2 3 4 شنيرمان ج (2015). "التنشيط المتزامن لمسارات الإشارات الوعائية المتعددة في تضيق الأوعية الدموية الناجم عن التغذية الراجعة الأنبوبية الكبيبية: تقييم كمي" . المراجعة السنوية لعلم وظائف الأعضاء . 77 : 301-22 . doi : 10.1146/annurev-physiol-021014-071829 . PMID 25668021 . 
  7. 1 2 3 4 بيتي-بيتردي ج، هاريس آر سي (يوليو 2010). "آليات استشعار وإشارات إفراز الرينين في البقعة الكثيفة" . مجلة الجمعية الأمريكية لأمراض الكلى . 21 (7): 1093-1096 . doi : 10.1681/ASN.2009070759 . PMC 4577295. PMID 20360309 .  
  8. ↑ كارلستروم م، ويلكوكس س س، ويلش و ج (أغسطس 2010). "مستقبلات الأدينوزين A2 تعدل التغذية الراجعة الأنبوبية الكبيبية" . المجلة الأمريكية لعلم وظائف الأعضاء. علم وظائف الكلى . 299 (2): F412-7. doi : 10.1152/ajprenal.00211.2010 . PMC 2928527. PMID 20519378 .  
  9. ↑ كوملوسي ب، بيتي-بيتردي ج، فوسون أ.ل، فينثا أ، روزيفال ل، بيل ب.د (يونيو 2004). "يتم تنظيم إطلاق الأدينوسين ثلاثي الفوسفات (ATP) من الغشاء القاعدي الجانبي للبقعة الكثيفة بواسطة تركيز كلوريد الصوديوم في تجويف الأنبوب الكلوي وتناول الملح الغذائي". المجلة الأمريكية لعلم وظائف الأعضاء. علم وظائف الكلى . 286 (6): F1054-8. doi : 10.1152/ajprenal.00336.2003 . PMID 14749255. S2CID 15170688 .  
  10. 1 2 بيرنستوك جي، إيفانز إل سي، بيلي إم إيه (مارس 2014). " الإشارات البيورينية في الكلى في الصحة والمرض" . الإشارات البيورينية . 10 (1): 71-101 . doi : 10.1007/s11302-013-9400-5 . PMC 3944043. PMID 24265071 .  
  11. ↑ سبيلمان، دبليو إس، وأريند، إل جيه (فبراير 1991). "مستقبلات الأدينوزين والإشارات في الكلى" . ارتفاع ضغط الدم . 17 (2): 117-130 . doi : 10.1161/01.HYP.17.2.117 . PMID 1991645 . 
  12. 1 2 فالون، ف.، وأوسوالد، هـ. (2009). "مستقبلات الأدينوزين والكلى". مستقبلات الأدينوزين في الصحة والمرض . دليل علم الأدوية التجريبي. المجلد 193. الصفحات 443-470 . doi : 10.1007/978-3-540-89615-9_15 . ISBN   978-3-540-89614-2. PMC 6027627 . PMID 19639291 .  
  13. ↑ فينغ إم جي، نافار إل جي (أغسطس 2010). "تأثير الأدينوزين الموسع للشريان الوارد يتضمن بشكل أساسي تنشيط مستقبلات الأدينوزين A2B" . المجلة الأمريكية لعلم وظائف الأعضاء. علم وظائف الكلى . 299 (2): F310-5. doi : 10.1152/ajprenal.00149.2010 . PMC 2928524. PMID 20462966 .  
  14. 1 2 أورتيز-كابيسانو إم سي، أتشيسون دي كيه، هاردينغ بي، لاسلي آر دي، بايروالتس دبليو إتش (أكتوبر 2013). "الأدينوزين يثبط إفراز الرينين من الخلايا المجاورة للكبيبات عبر مسار وسيط بواسطة مستقبل A1-TRPC" . المجلة الأمريكية لعلم وظائف الأعضاء. علم وظائف الكلى . 305 (8): F1209-19. doi : 10.1152/ajprenal.00710.2012 . PMC 3798729. PMID 23884142 .  
  15. 1 2 بورون دبليو إف، بولبايب إي إل (2005). علم وظائف الأعضاء الطبية: منهج خلوي وجزيئي . فيلادلفيا، بنسلفانيا: إلسيفير سوندرز. ISBN 978-1-4160-2328-9.
  16. ↑ سونغ جيه، لو واي، لاي إي واي، وي جيه، وانغ إل، تشاندراشيكار كيه، وانغ إس، شين سي، جونكوس إل إيه، ليو آر (يناير 2015). "حالة الأكسدة في البقعة الكثيفة تُعدّل استجابة التغذية الراجعة الأنبوبية الكبيبية في ارتفاع ضغط الدم الناجم عن أنجيوتنسين II" . مجلة Acta Physiologica . 213 (1): 249-258 . doi : 10.1111/apha.12358 . PMC 4389650. PMID 25089004 .  
  17. ↑ سيني إف دي، بيرسون إي جي، رايت إف إس (يناير 1987). "تعديل إشارة التغذية الراجعة الأنبوبية الكبيبية بواسطة البروتين الغذائي". المجلة الأمريكية لعلم وظائف الأعضاء . 252 (1 الجزء 2): F83–90. doi : 10.1152/ajprenal.1987.252.1.F83 . PMID 3812704 . 
  18. ^ وانغ إتش، دامبروسيو إم إيه، جارفين جيه إل، رين واي، كاريتيرو أو إيه (أكتوبر 2013). "ربط التغذية المرتدة الكبيبية الأنبوبية في ارتفاع ضغط الدم" . ارتفاع ضغط الدم . 62 (4): 738– 45. دوى : 10.1161/HYPERTENSIONAHA.113.01846 . بمك 3867812 . بميد 23959547 .  
  19. ↑ وانغ هـ، روميرو سي إيه، ماسجوان جونكوس جيه إكس، مونو إس آر، بيترسون إي إل، كاريتيرو أو إيه (ديسمبر 2017). " تأثير تناول الملح على توسع الشريان الوارد: دور التغذية الراجعة الكبيبية للأنابيب الرابطة (CTGF)" . المجلة الأمريكية لعلم وظائف الأعضاء. علم وظائف الكلى . 313 (6): F1209– F1215. doi : 10.1152/ajprenal.00320.2017 . PMC 5814642. PMID 28835421 .  
  20. ↑ مونو إس آر، رين واي، ماسجوان جونكوس جيه إكس، كوتسكيل كيه، وانغ إتش، كومار إن، بيترسون إي إل، كاريتيرو أو إيه (أبريل 2017). "التغذية الراجعة بين الأنابيب المتصلة والكبيبات تُساهم في إعادة ضبط التغذية الراجعة الأنبوبية الكبيبية بعد استئصال الكلية أحادي الجانب" . المجلة الأمريكية لعلم وظائف الأعضاء. علم وظائف الكلى . 315 (4): F806– F811. doi : 10.1152/ajprenal.00619.2016 . PMC 6230744. PMID 28424211 .  
  21. ↑ رين واي، جانيك بي، كوتسكيل كيه، بيترسون إي إل، كاريتيرو أو إيه (ديسمبر 2016). "آليات تعزيز التغذية الراجعة بين الأنابيب الكلوية والكبيبات بواسطة الألدوستيرون" . المجلة الأمريكية لعلم وظائف الأعضاء. علم وظائف الكلى . 311 (6): F1182– F1188 . doi : 10.1152/ajprenal.00076.2016 . PMC 5210193. PMID 27413197 .  

للمزيد من القراءة

  • كتاب برينر وريكتور عن الكلى (  الطبعة السابعة). ساوندرز، إحدى مطبوعات إلسيفير. 2004.
  • إيتون دي سي، بولر جيه بي (2004). علم وظائف الكلى لفاندر (  الطبعة الثامنة). كتب لانج الطبية/ماكجرو هيل. ISBN 978-0-07-135728-9.