هوس النبات

📅 آخر تحديث: ٢٢ يوليو ٢٠٢٦
✍️ نُشر في: ٢٢ يوليو ٢٠٢٦
📷 يحتوي على 2 صور
الموسوعة الحرة

بوتومانيا (من اليونانية pōtō بمعنى " مشروب (خمر)" + mania ) هي متلازمة نقص أسمولية محددة ترتبط بالاستهلاك المفرط للسوائل الفقيرة بالصوديوم والكهارل . [ 1 ] بوتومانيا البيرة هي نوع فرعي من بوتومانيا، وتتميز بتناول كميات كبيرة من البيرة بشكل مزمن مع اتباع نظام غذائي منخفض البروتين والكهارل. [ 1 ] [ 2 ] نظرًا لاحتواء البيرة على القليل من الكهارل أو البروتين، فإنها لا توفر كمية كافية من المواد المذابة لتسهيل إخراج الماء عن طريق الكلى ، مما يؤدي إلى تخفيف الدم ونقص صوديوم حاد . [ 1 ] تتشابه أعراض بوتومانيا البيرة مع أسباب أخرى لنقص صوديوم الدم، بما في ذلك الدوخة ، وضعف العضلات، والاضطرابات العصبية، والنوبات. على الرغم من تشابه أعراض بوتومانيا البيرة مع أسباب أخرى لنقص صوديوم الدم والتسمم المائي الحاد ، إلا أنه ينبغي اعتبارها حالة سريرية مستقلة نظرًا لطبيعتها المزمنة في كثير من الأحيان، وآليتها المرضية، وطريقة ظهور أعراضها. [ 1 ]

الفيزيولوجيا المرضية

تستطيع الكلية البشرية السليمة ، من خلال تثبيط الهرمون المضاد لإدرار البول ، إخراج كميات كبيرة من البول المخفف. ومع ذلك، نادرًا ما تتجاوز معدلات الإخراج القصوى 800 إلى 1000 مل/ساعة. [ 3 ] يُعد تناول المواد المذابة ضروريًا لإخراج الماء الحر. وبدون تناول كمية كافية من المواد المذابة، تصبح كمية الماء الحر المُخرجة محدودة للغاية.

لإخراج الماء، يجب على الكلية أيضًا إخراج المواد المذابة. تُستمد هذه المواد من النظام الغذائي على شكل إلكتروليتات مثل الصوديوم والكلوريد والبوتاسيوم. أما المادة المذابة الرئيسية الأخرى فهي نيتروجين اليوريا في الدم ، والذي ينتج عن استقلاب البروتين . تستطيع الكلية إخراج البول بتركيزات أسمولية متنوعة، تتراوح تقريبًا بين 40 و1200 ملي أسمول/كجم. ولا تستطيع إخراج بول بتركيز أقل من 40 ملي أسمول/كجم.

إذا كان الشخص يعاني من نقص حاد في تناول الإلكتروليتات في نظامه الغذائي، ويتناول كمية قليلة جدًا من البروتين - كما هو الحال مع الاستهلاك المزمن للبيرة - فقد ينخفض ​​مستوى المواد المذابة في الكلى إلى ما دون المستوى الكافي لتخليص الجسم من كمية الماء المتناولة. على الرغم من أن البيرة تتميز بارتفاع أسموليتها نسبيًا نظرًا لتركيز الإيثانول فيها (تبلغ أسمولية البيرة القياسية حوالي 1000 ملي أسمول/كجم) [ 4 ]، إلا أنها لا تُساهم إلا بنسبة ضئيلة من المواد المذابة في الكلى، كما أنها منخفضة الصوديوم. [ 5 ] إذا كان مستوى المواد المذابة في النظام الغذائي/الكلى أقل من حجم الماء المتناول، فسيتم احتباس الماء الحر الزائد، مما يؤدي إلى نقص صوديوم الدم التخفيفي. على سبيل المثال، إذا كان مستوى المواد المذابة في الكلى 200، فإن الحد الأقصى للماء الذي يمكن إخراجه خلال 24 ساعة هو 5 لترات. إذا شرب الشخص 6 لترات من البيرة، فسيتم احتباس لتر واحد يوميًا كماء حر.

يمكن أن يؤدي أي تقيؤ أو مشاكل في امتصاص الجهاز الهضمي بسبب التسمم الكحولي إلى تفاقم تأثير داء البوتومانيا بسبب اضطرابات إضافية في الكهارل والتوازن الحمضي القاعدي.

تشخبص

يتطلب تشخيص مرض داء البوتومانيا معايير سريرية وكيميائية حيوية.

نقص صوديوم الدم ناقص التوتر

بول مخفف (< 100 ملي أوزمول/كجم)، على الرغم من أن هذه النتيجة متغيرة في الحالات القليلة الموصوفة في الأدبيات الطبية.

غالباً ما يصاحب الأدلة السريرية على الإفراط في تناول البيرة (أو المشروبات الكحولية المماثلة مثل عصير التفاح ) أدلة على سوء التغذية.

لا يوجد تشخيص بديل يُعتبر أكثر ترجيحاً.

علاج

يُعدّ المرضى الذين يعانون من نقص صوديوم الدم الحاد عرضةً لخطر الوذمة الدماغية والغيبوبة والنوبات. وتوصي الإرشادات الدولية [ 6 ] باستخدام محلول ملحي عالي التركيز لعلاج نقص صوديوم الدم الشديد المصحوب بأعراض عصبية حادة. أما في حالات الأعراض الأقل حدة، فإنّ العودة إلى النظام الغذائي الطبيعي والحدّ من تناول الكحول يُعالجان الحالة، إذ لا يوجد مرض عضوي كامن.

يمكن تقدير ارتفاع مستوى الصوديوم في الدم الناتج عن إعادة التوزيع فقط من المعادلة التالية.

ناأخير=(نامصل الدم×ECF)+(نامحلول التسريب×Vمحلول التسريب)ECF+Vمحلول التسريب{\displaystyle {\text{Na}}_{\text{final}}={\frac {({\text{Na}}_{\text{serum}}\times {\text{ECF}})+({\text{Na}}_{\text{infusate}}\times V_{\text{infusate}})}{{\text{ECF}}+V_{\text{infusate}}}}}

حيث يُمثل Na serum تركيز الصوديوم في بلازما المريض، وECF تقديرًا لكمية الماء خارج الخلايا باللترات (تقريبًا وزن الجسم بالكيلوغرام × 0.2 للذكور ووزن الجسم × 0.17 للإناث)، وNa infusate تركيز الصوديوم في المحلول الوريدي، وV infusate حجم المحلول الوريدي باللترات. بالنسبة  لرجل يزن 100 كيلوغرام وتركيز الصوديوم في بلازماه 105  ملي مول/لتر، تم إعطاؤه 300 مل من محلول ملحي بتركيز 2.7% (462  ملي مول من الصوديوم)، فإن التخفيف النهائي لتركيز الصوديوم في البلازما سيكون 110  ملي مول/لتر فقط.

(105×20)+(462×0.3)20+0.3=110.3{\displaystyle {\frac {(105\times 20)+(462\times 0.3)}{20+0.3}}=110.3}

عادةً ما يكون هذا الارتفاع الأولي بمقدار 5  مليمول/لتر كافيًا لتثبيت حالة المريض الذي يعاني من تدهور عصبي حاد ناتج عن وذمة دماغية. تجدر الإشارة إلى أن الهدف العلاجي هو زيادة الأسمولية وليس الصوديوم نفسه، ولكن لتبسيط الأمر، يُستخدم الصوديوم كمقياس للأسمولية، ويكون ارتفاع الأسمولية ضعف ارتفاع الصوديوم تقريبًا. يُفضل القياس المباشر للأسمولية، ولكن وقت الحصول على النتائج في معظم مختبرات المستشفيات طويل جدًا بحيث لا يُمكن الاستفادة منه، لذا يُستخدم صوديوم المصل وتُحدد الأهداف العلاجية بناءً عليه.

يُعدّ مرضى داء البوتومانيا فئة فرعية عالية الخطورة [ 7 ] للإصابة بمتلازمة إزالة الميالين التناضحية (ODS). ولا يعود ذلك إلى الارتفاع الفوري في الأسمولية الناتج عن المحلول الملحي عالي التركيز بسبب إعادة التوزيع المحسوبة سابقًا، بل قد يُحفّز العلاج إدرار البول كظاهرة ثانوية.

مع ذلك، بعد الارتفاع الأولي الناتج عن مزج 300 مل من محلول ملحي بتركيز 2.7% مع دم المريض، يصبح الحمل الأسموزي (Na + + Cl- ) المتاح للكليتين 277 ملي أسمول/كجم. وبهذا الحمل، قد يُنتج المريض إدرارًا مائيًا يصل إلى 7 لترات (277/40). يحدث هذا الإدرار المائي الثانوي (الذي يُسمى أحيانًا الإدرار المائي) عادةً خلال الـ 24 ساعة التالية. وهو ما قد يُسبب ارتفاعًا سريعًا جدًا في أسمولية المصل، قد يتجاوز أحيانًا 2  ملي مول/لتر/ساعة، مما قد يؤدي إلى متلازمة الإدرار الأسموزي. ينبغي على الأطباء الذين يعالجون المرضى المعرضين لخطر الإصابة بهذه المتلازمة قياس مستوى الصوديوم في البلازما كل 3-4 ساعات، بالإضافة إلى قياس كمية البول لمدة 24 ساعة على الأقل. في حال حدوث إدرار سريع (>2 مل بول لكل كيلوغرام من وزن الجسم في الساعة)، يمكن إعطاء دواء ديسموبريسين وقائيًا (4  ملغ وريديًا كل 8 ساعات) للحد من فقدان الماء الحر. إذا تجاوز المريض الارتفاع الموصى به (10  مليمول/لتر في 24 ساعة و18  مليمول/لتر في 48 ساعة)، فيمكن إعطاء جرعة من محلول الدكستروز 5% في الماء لإعادة مستوى الصوديوم إلى المستويات المستهدفة.

انظر أيضاً

مراجع

  1. 1 2 3 4 ميكوانسكي، كيلا س.؛ سوريانو، خوسيه م.؛ غوزالبو، مونيكا م. (16 يونيو 2025). " هوس البوتومانيا وهوس البوتومانيا بالبيرة: مراجعة منهجية لتقارير الحالات المنشورة" . المغذيات . 17 (12): 2012. doi : 10.3390/nu17122012 . PMC 12196016. PMID 40573123 .  
  2. ↑ سانغفي، شالين؛ كيلرمان، بول؛ نانوفيتش، ليزا (أكتوبر 2007). "هوس البيرة: سبب غير شائع لنقص صوديوم الدم مع خطر كبير لحدوث مضاعفات نتيجة التصحيح السريع" . المجلة الأمريكية لأمراض الكلى . 50 (4): 673-680 . doi : 10.1053/j.ajkd.2007.07.015 . تاريخ الاسترجاع: 19 أبريل 2026 .
  3. ↑ فيرباليس، جوزيف ج.؛ جولدسميث، ستيفن ر.؛ جرينبيرج، آرثر؛ شريير، روبرت و.؛ ستيرنز، ريتشارد هـ. (نوفمبر 2007). "إرشادات علاج نقص صوديوم الدم 2007: توصيات لجنة الخبراء" . المجلة الأمريكية للطب . 120 (11): S1– S21. doi : 10.1016/j.amjmed.2007.09.001 . PMID 17981159 . 
  4. ↑ تارانكون، خوان (16 أبريل 2015). "تحديد الأسمولية في البيرة للتحقق من صحة ادعاءات التساوي الأسموزي" . المشروبات . 1 (2): 45-54 . doi : 10.3390/beverages1020045 .
  5. ↑ "المحتوى التقريبي للصوديوم في المشروبات الشائعة" .
  6. ^ سباسوفسكي ، جوتشي. فانهولدر، ريموند؛ ألوليو، برونو؛ عنان، جيلالي؛ الكرة، ستيف؛ بيشيت، دانيال. ديكو، جاي؛ فنسكي، ويبكي؛ هورن، إيوت J .؛ إيشاي، كارول؛ جوانيديس، مايكل. سوبارت، آلان؛ زيتسي، روبرت؛ هالر، ماريا. فان دير فير، سابين؛ فان بيسن، ويم؛ ناجلر ، إيفي (2014). "المبادئ التوجيهية للممارسة السريرية بشأن تشخيص وعلاج نقص صوديوم الدم" . المجلة الأوروبية للغدد الصماء . 170 (3): G1 – G47. دوى : 10.1530/EJE-13-1020 . بميد 24569125 . 
  7. ↑ أمباتي، رافي (2023). "متلازمة إزالة الميالين التناضحية: عوامل خطر جديدة وآلية مرضية مقترحة". مجلة الطب الباطني . 53 (7): 1154-1162 . doi : 10.1111/imj.15855 . PMID 35717664 .