STAT5B

📅 آخر تحديث: ٢٧ يوليو ٢٠٢٦
✍️ نُشر في: ٢٧ يوليو ٢٠٢٦
الموسوعة الحرة

إن مُحَوِّل الإشارة ومنشط النسخ 5B هو بروتين يُشفَّر في البشر بواسطة جين STAT5B . [ 5 ] وقد تم تحديد نظائر STAT5B [ 6 ] في معظم المشيمات التي تتوفر بيانات جينومها الكاملة.

وظيفة

البروتين المُشفَّر بواسطة هذا الجين هو أحد أفراد عائلة STAT من عوامل النسخ . استجابةً للسيتوكينات وعوامل النمو، تُفسفر بروتينات عائلة STAT بواسطة الكينازات المرتبطة بالمستقبلات، ثم تُشكِّل ثنائيات متجانسة أو غير متجانسة تنتقل إلى نواة الخلية حيث تعمل كمنشطات للنسخ. يُساهم هذا البروتين في نقل الإشارات المُحفَّزة بواسطة روابط خلوية متنوعة، مثل IL2 و IL4 و CSF1 وهرمونات النمو المختلفة . وقد ثبتت مشاركته في عمليات بيولوجية متنوعة، مثل إشارات مستقبلات الخلايا التائية (TCR)، والاستماتة الخلوية، وتطور الغدد الثديية لدى البالغين، والتباين الجنسي في التعبير الجيني للكبد. وُجِد أن هذا الجين يندمج مع جين مستقبل حمض الريتينويك ألفا ( RARA ) في مجموعة فرعية صغيرة من حالات ابيضاض الدم النخاعي الحاد (APML). قد يكون خلل تنظيم مسارات الإشارات التي يُساهم بها هذا البروتين سببًا في الإصابة بـ APML. [ 7 ]

التفاعلات

ثبت أن STAT5B يتفاعل مع:

انظر أيضاً

مراجع

  1. 1 2 3 GRCh38: إصدار Ensembl رقم 89: ENSG00000173757 – Ensembl ، مايو 2017
  2. 1 2 3 GRCm38: إصدار Ensembl رقم 89: ENSMUSG00000020919 – Ensembl ، مايو 2017
  3. ↑ "مرجع PubMed البشري:" . المركز الوطني لمعلومات التكنولوجيا الحيوية، المكتبة الوطنية الأمريكية للطب .
  4. ↑ "مرجع PubMed للفأر:" . المركز الوطني لمعلومات التكنولوجيا الحيوية، المكتبة الوطنية الأمريكية للطب .
  5. ↑ لين جيه إكس، ميتز جيه، مودي دبليو إس، جون إس، ليونارد دبليو جيه (يوليو 1996). "استنساخ Stat5B البشري. إعادة بناء نشاط ارتباط الحمض النووي لـ Stat5A وStat5B المحفز بواسطة الإنترلوكين-2 في خلايا COS-7" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 271 (18): 10738-44 . doi : 10.1074/jbc.271.18.10738 . PMID 8631883 . 
  6. ↑ "علامة التطور الجيني OrthoMaM: تسلسل ترميز STAT5B" . مؤرشف من الأصل بتاريخ 24-09-2015 . تم الاطلاع عليه بتاريخ 17-02-2010 .
  7. ↑ "Entrez Gene: STAT5B ناقل الإشارة ومنشط النسخ 5B" .
  8. ↑ ستوكلين إي، ويسلر إم، غويو إف، غرونر بي (أكتوبر 1996). "التفاعلات الوظيفية بين Stat5 ومستقبلات الغلوكوكورتيكويد" ( ملف PDF) . مجلة نيتشر . 383 (6602): 726-728 . Bibcode : 1996Natur.383..726S . doi : 10.1038/383726a0 . PMID 8878484. S2CID 4356272 .  
  9. 1 2 فوجيتاني واي، هيبي إم، فوكادا تي، تاكاهاشي-تيزوكا إم، يوشيدا إتش، ياماغوتشي تي، سوغياما كيه، ياماناكا واي، ناكاجيما كيه، هيرانو تي (فبراير 1997). "مسار بديل لتفعيل STAT يتوسطه التفاعل المباشر بين JAK وSTAT". Oncogene . 14 ( 7): 751–61 . doi : 10.1038/sj.onc.1200907 . PMID 9047382. S2CID 20789082 .  
  10. ↑ بارهمند-بور ف، مينكه أ، غرونر ب، ديكر ت (مايو 1998). "تحليل تفاعلات Jak2-Stat5 في الخميرة" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 273 (20): 12567-75 . doi : 10.1074/jbc.273.20.12567 . PMID 9575217 . 
  11. ↑ يو سي إل، جين واي جيه، بوراكوف إس جيه (يناير 2000). "إزالة الفوسفات من التيروزين السيتوبلازمي لـ STAT5. الدور المحتمل لـ SHP-2 في تنظيم STAT5" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 275 (1): 599-604 . doi : 10.1074/jbc.275.1.599 . PMID 10617656 . 

للمزيد من القراءة

  • كيسيلفا تي، بهاتاشاريا إس، براونشتاين جيه، شيندلر سي دبليو (2002). "الإشارات عبر مسار JAK/STAT: التطورات الحديثة والتحديات المستقبلية". جين . 285 ( 1-2 ): 1-24 . doi : 10.1016/S0378-1119(02)00398-0 . PMID 12039028 . 

تتضمن هذه المقالة نصًا من المكتبة الوطنية الأمريكية للطب ، وهو متاح للعموم .