مستقبلات الجلوكوكورتيكويد

مستقبل الجلوكوكورتيكويد ( GR أو GCR ) المعروف أيضًا باسم جينه NR3C1 ( المستقبل النووي من العائلة الفرعية 3، المجموعة C، العضو 1) هو مستقبل الستيرويد للجلوكوكورتيكويدات مثل الكورتيزول .

يُعبَّر عن مستقبلات الجلوكوكورتيكويد (GR) في جميع خلايا الجسم تقريبًا، وهي تُنظِّم الجينات المسؤولة عن النمو ، والتمثيل الغذائي ، والالتهاب ، والاستجابة المناعية . ونظرًا لأن جين المستقبلات يُعبَّر عنه بأشكال متعددة، فإنه يُحدث تأثيرات متنوعة ( متعددة الجوانب ) في مختلف أجزاء الجسم وفي سياق أمراض مختلفة.

يُعد مستقبل الغلوكوكورتيكويد (GR) مستقبلًا ستيرويديًا ، وبالتالي فإن آلية عمله الأساسية مشابهة لآلية عمل مستقبلات الستيرويد الأخرى. ^{[ 5 ]}^{[ 6 ]} يتواجد المستقبل غير المرتبط في سيتوبلازم الخلية. عند ارتباط الغلوكوكورتيكويدات بالمستقبل، ينتقل GR إلى نواة الخلية حيث يعمل كعامل نسخ . يُحفز مُركب GR المُنشط التعبير عن البروتينات المضادة للالتهاب في النواة، أو يُثبط التعبير عن البروتينات المُحفزة للالتهاب في السيتوبلازم (عن طريق منع انتقال عوامل النسخ الأخرى من السيتوبلازم إلى النواة). ^{[ 6 ]}

في البشر، يتم ترميز بروتين GR بواسطة جين NR3C1 الموجود على الكروموسوم 5 (5q31). ^[⁷^]^[⁸^]

بناء

مثل مستقبلات الستيرويد الأخرى ، ^{[ 9 ]} فإن مستقبلات الجلوكوكورتيكويد (GR) ذات بنية معيارية ^{[ 10 ]} وتحتوي على المجالات التالية (المُصنفة من A إلى F ):

A/B - نطاق تنظيمي طرفي N
ج - نطاق ربط الحمض النووي (DBD)
د - منطقة المفصل
E - نطاق ربط الليجاند (LBD)
F - نطاق الطرف الكربوكسيلي

ارتباط الليجاند والاستجابة

في غياب الهرمون، يتواجد مستقبل الغلوكوكورتيكويد (GR) في السيتوسول مرتبطًا بمجموعة متنوعة من البروتينات، بما في ذلك بروتين الصدمة الحرارية 90 ( hsp90 )، وبروتين الصدمة الحرارية 70 ( hsp70 )، والبروتين FKBP4 ( البروتين الرابط لـ FK506-4 ). ^{[ 11 ]} ينتشر هرمون الكورتيزول، وهو هرمون غلوكوكورتيكويد داخلي المنشأ ، عبر غشاء الخلية إلى السيتوبلازم ويرتبط بمستقبل الغلوكوكورتيكويد (GR)، مما يؤدي إلى إطلاق بروتينات الصدمة الحرارية. يمتلك مستقبل الغلوكوكورتيكويد (GR) المُنشط آليتي عمل رئيسيتين: التنشيط العابر والتثبيط العابر، ^{[ 12 ]}^{[ 13 ]} كما هو موضح أدناه.

التنشيط العابر

تتضمن آلية العمل المباشرة تكوين ثنائي متجانس للمستقبل، وانتقاله عبر النقل النشط إلى النواة ، وارتباطه بعناصر استجابة محددة في الحمض النووي ، مما يؤدي إلى تنشيط نسخ الجينات . تُعرف هذه الآلية باسم التنشيط العابر . وتختلف الاستجابة البيولوجية باختلاف نوع الخلية.

القمع العابر

في غياب مستقبلات الجلوكوكورتيكويد المُنشَّطة، تستطيع عوامل نسخ أخرى، مثل NF-κB أو AP-1، تنشيط الجينات المستهدفة. ^{[ 14 ]} مع ذلك، يمكن لمستقبلات الجلوكوكورتيكويد المُنشَّطة أن تُعَقِّد هذه العوامل الأخرى وتمنعها من الارتباط بجيناتها المستهدفة، وبالتالي تكبح التعبير عن الجينات التي عادةً ما يتم تنظيمها تصاعديًا بواسطة NF-κB أو AP-1. تُعرف هذه الآلية غير المباشرة باسم الكبح العابر . يقتصر الكبح العابر لمستقبلات الجلوكوكورتيكويد عبر NF-κB و AP-1 على أنواع معينة من الخلايا، ولا يُعتبر الآلية العامة لكبح IκBα. ^[¹⁵^]^[¹⁶^]

الأهمية السريرية

يكون مستقبل الجلوكوكورتيكويد غير طبيعي في مقاومة الجلوكوكورتيكويد العائلية . ^{[ 17 ]}

في بنى الجهاز العصبي المركزي ، يكتسب مستقبل الغلوكوكورتيكويد اهتمامًا متزايدًا باعتباره ممثلًا جديدًا للتكامل العصبي الصماوي ، إذ يعمل كمكون رئيسي للتأثير الصماوي - وتحديدًا استجابة الإجهاد - على الدماغ. وقد ثبت الآن تورط هذا المستقبل في التكيفات قصيرة وطويلة الأمد التي تُلاحظ استجابةً للضغوطات، وقد يكون حاسمًا لفهم الاضطرابات النفسية، بما في ذلك بعض أو كل أنواع الاكتئاب واضطراب ما بعد الصدمة ( PTSD ). ^{[ 18 ]} في الواقع، تُظهر الملاحظات الراسخة، مثل اضطرابات المزاج النموذجية لمرض كوشينغ، دور الكورتيكوستيرويدات في تنظيم الحالة النفسية؛ وقد أظهرت التطورات الحديثة تفاعلات مع النورأدرينالين والسيروتونين على المستوى العصبي. ^[¹⁹^]^[²⁰^]

في حالة تسمم الحمل (وهو اضطراب ارتفاع ضغط الدم شائع بين الحوامل)، يرتفع مستوى تسلسل الحمض النووي الريبوزي الميكروي (miRNA) الذي يُحتمل أن يستهدف هذا البروتين في دم الأم. بل إن المشيمة ترفع مستوى الحويصلات الخارجية التي تحتوي على هذا الحمض النووي الريبوزي الميكروي، مما قد يؤدي إلى تثبيط ترجمة الجزيء. لم تتضح بعد الأهمية السريرية لهذه المعلومات. ^{[ 21 ]}

في سرطان البروستاتا المقاوم للعلاج الهرموني، تبين أن مستقبلات الجلوكوكورتيكويد تزداد تعبيراً، مما يؤدي إلى نسخ الجينات التي عادةً ما يتم تنظيمها بواسطة مستقبلات الأندروجين . ^{[ 22 ]} وتؤدي هذه الزيادة في التعبير إلى مقاومة الإنزالوتاميد ، وهو دواء يستخدم لعلاج سرطان البروستاتا.

الروابط

المحفزات

مُعدِّلات مستقبلات الجلوكوكورتيكويد الانتقائية

الخصوم

التفاعلات

وقد ثبت أن مستقبلات الجلوكوكورتيكويد تتفاعل مع:

BAG1 ، ^{[ 23 ]}^{[ 24 ]}
CEBPB ، ^{[ 25 ]}
CREBBP ، ^{[ 26 ]}
DAP3 ، ^{[ 27 ]}
داكس ، ^{[ 28 ]}
HSP90AA1 , ^{[ 27 ]}^{[ 29 ]}^{[ 30 ]}^{[ 31 ]}^{[ 32 ]}^{[ 33 ]}^{[ 34 ]}
HNRPU ، ^{[ 35 ]}
MED1 ، ^{[ 36 ]}^{[ 37 ]}
MED14 ، ^{[ 37 ]}
مستقبلات القشرة المعدنية ، ^{[ 38 ]}
NRIP1 ، ^{[ 36 ]}^{[ 39 ]}^{[ 40 ]}
NCOR1 ، ^{[ 41 ]}^{[ 42 ]}
NCOA1 ، ^{[ 36 ]}^{[ 43 ]}
NCOA2 ، ^{[ 36 ]}^{[ 44 ]}
NCOA3 ، ^{[ 36 ]}^{[ 45 ]}
POU2F1 ، ^{[ 46 ]}^{[ 47 ]}
RANBP9 ، ^{[ 48 ]}
RELA ، ^{[ 48 ]}^{[ 49 ]}^{[ 50 ]}
SMAD3 ، ^{[ 51 ]}^{[ 52 ]}
SMARCD1 ، ^{[ 45 ]}
SMARCA4 ^{[ 45 ]}^{[ 53 ]}
STAT3 ، ^{[ 54 ]}^{[ 55 ]}
STAT5B ، ^{[ 56 ]}
ثيوريدوكسين ، ^{[ 57 ]}
TRIM28 ، ^{[ 58 ]} و
يوهاه . ^{[ 59 ]}

انظر أيضاً

مراجع

1 2 3 GRCh38: إصدار Ensembl رقم 89: ENSG00000113580 – Ensembl ، مايو 2017
1 2 3 GRCm38: إصدار Ensembl رقم 89: ENSMUSG00000024431 – Ensembl ، مايو 2017
↑ "مرجع PubMed البشري:" . المركز الوطني لمعلومات التكنولوجيا الحيوية، المكتبة الوطنية الأمريكية للطب .
↑ "مرجع PubMed للفأر:" . المركز الوطني لمعلومات التكنولوجيا الحيوية، المكتبة الوطنية الأمريكية للطب .
↑ لو ن.ز، وارديل س.إ، بيرنشتاين ك.ل، ديفرانكو د، فولر ب.ج، جيغير ف، وآخرون . (ديسمبر 2006). "الاتحاد الدولي لعلم الأدوية. 65. علم الأدوية وتصنيف عائلة المستقبلات النووية: مستقبلات الجلوكوكورتيكويد، والمينيرالوكورتيكويد، والبروجسترون، والأندروجين". مراجعات علم الأدوية . 58 (4): 782-797 . doi : 10.1124/pr.58.4.9 . PMID 17132855. S2CID 28626145 . [نص كامل مجاني]
1 2 رين تي، سيدلوفسكي جيه إيه (أكتوبر 2005). "التأثير المضاد للالتهاب للجلوكوكورتيكويدات - آليات جديدة لأدوية قديمة". مجلة نيو إنجلاند الطبية . 353 (16): 1711-1723 . doi : 10.1056/NEJMra050541 . PMID 16236742. S2CID 5744727 .
↑ هولنبرغ إس إم، واينبرغر سي، أونغ إي إس، سيريللي جي، أورو إيه، ليبو آر، وآخرون . (ديسمبر 1985). " البنية الأولية والتعبير عن الحمض النووي المكمل الوظيفي لمستقبلات الغلوكوكورتيكويد البشرية" . نيتشر . 318 (6047): 635-641 . Bibcode : 1985Natur.318..635H . doi : 10.1038/318635a0 . PMC 6165583. PMID 2867473 .
↑ فرانك يو، فولمر بي إي (مايو 1989). "يقع جين مستقبلات الجلوكوكورتيكويد في 5q31-q32 [مصحح]". علم الجينوم . 4 (4): 610-612 . doi : 10.1016/0888-7543(89)90287-5 . PMID 2744768 .
↑ كومار ر، طومسون إي بي (مايو 1999). " بنية مستقبلات الهرمونات النووية". الستيرويدات . 64 (5): 310-319 . doi : 10.1016/S0039-128X(99)00014-8 . PMID 10406480. S2CID 18333397 .
↑ كومار ر، طومسون إي بي (أبريل 2005). "تنظيم الجينات بواسطة مستقبلات الجلوكوكورتيكويد: العلاقة بين البنية والوظيفة". مجلة الكيمياء الحيوية الستيرويدية والبيولوجيا الجزيئية . 94 (5): 383-394 . doi : 10.1016/j.jsbmb.2004.12.046 . PMID 15876404. S2CID 25315991 .
↑ برات دبليو بي، موريشيما واي، مورفي إم، هاريل إم (2006). "مرافقة مستقبلات الجلوكوكورتيكويد". المرافقات الجزيئية في الصحة والمرض . دليل علم الأدوية التجريبي. المجلد 172. سبرينغر. الصفحات 111-138 . doi : 10.1007/3-540-29717-0_5 . ISBN 978-3-540-25875-9PMID 16610357
↑ باكنغهام ، جيه سي (يناير 2006). "الجلوكوكورتيكويدات: أمثلة على تعدد المهام" . المجلة البريطانية لعلم الأدوية . 147 (ملحق 1) ص258-ص268. doi : 10.1038/sj.bjp.0706456 . PMC 1760726. PMID 16402112 .
^ هاياشي آر، وادا إتش، إيتو ك، أدكوك آي إم (أكتوبر 2004). "آثار الجلايكورتيكويد على نسخ الجينات". المجلة الأوروبية لعلم الصيدلة . 500 ( 1– 3): 51– 62. دوى : 10.1016/j.ejphar.2004.07.011 . بميد 15464020 .
↑ راي أ، بريفونتين ك.إي. (يناير 1994). "الارتباط الفيزيائي والتضاد الوظيفي بين الوحدة الفرعية p65 لعامل النسخ NF-kappa B ومستقبلات الجلوكوكورتيكويد" . وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية . 91 (2): 752-756 . Bibcode : 1994PNAS...91..752R . doi : 10.1073 / pnas.91.2.752 . PMC 43027. PMID 8290595 .
↑ كوتينيو إيه إي، تشابمان كي إي (مارس 2011). "التأثيرات المضادة للالتهاب والمثبطة للمناعة للجلوكوكورتيكويدات، التطورات الحديثة والرؤى الآلية" . علم الغدد الصماء الجزيئي والخلوي . 335 (1): 2-13 . Bibcode : 2011MolCE.335....2C . doi : 10.1016/j.mce.2010.04.005 . PMC 3047790. PMID 20398732 .
↑ هيك إس، بيندر ك، كولمان إم، غوتليشر إم، هيرليش ب، كاتو إيه سي (أغسطس 1997). "التنظيم السلبي لنشاط NF-kappaB بواسطة مستقبلات الغلوكوكورتيكويد، بشكل مستقل عن IκBα" . مجلة EMBO . 16 (15): 4698-4707 . doi : 10.1093/emboj/16.15.4698 . PMC 1170096. PMID 9303314 .
↑ ميندونكا بي بي، ليتي إم في، دي كاسترو إم، كينو تي، إلياس إل إل، باتشيغا تي إيه، وآخرون . (أبريل 2002). "الخنثى الكاذبة الأنثوية الناتجة عن طفرة متماثلة جديدة في جين مستقبلات الجلوكوكورتيكويد" . مجلة الغدد الصماء والتمثيل الغذائي السريرية . 87 (4): 1805-1809 . doi : 10.1210/jcem.87.4.8379 . PMID 11932321 .
↑ ماليتيك، ف.، روبنسون، م.، أوكس، ت.، إيينغار، س.، بول، س. ج.، راسل، ج. (ديسمبر 2007). " علم الأحياء العصبي للاكتئاب: نظرة متكاملة على النتائج الرئيسية" . المجلة الدولية للممارسة السريرية . 61 (12): 2030-2040 . doi : 10.1111/j.1742-1241.2007.01602.x . PMC 2228409. PMID 17944926 . [نص كامل مجاني]
↑ سافيتز ج، لوكي إ، دريفيتس و.س. (مايو 2009). "وظيفة مستقبلات 5-HT(1A) في اضطراب الاكتئاب الشديد" . التقدم في علم الأحياء العصبي . 88 (1): 17-31 . doi : 10.1016/j.pneurobio.2009.01.009 . PMC 2736801. PMID 19428959 . [نص كامل مجاني]
↑ شيشتر دي إس، موزر دي إيه، باولوني-جياكوبينو إيه، ستينز إل، جيكس-فابري إم، آوي تي، وآخرون (2015). "يرتبط مثيلة NR3C1 باضطراب ما بعد الصدمة لدى الأمهات، وضغوط الأمومة، ونشاط القشرة الجبهية الإنسية لدى الأمهات استجابةً لانفصال الطفل بين الأمهات اللاتي لديهن تاريخ من التعرض للعنف" . فرونتيرز إن سايكولوجي . 6 : 690. doi : 10.3389/fpsyg.2015.00690 . PMC 4447998. PMID 26074844 .
↑ سالومون سي، غوانزون دي، شولز-روميرو كيه، لونغو إس، كوريا بي، إيلانيس إس إي، وآخرون . (سبتمبر 2017). "الحويصلات الخارجية المشيمية كعلامة حيوية مبكرة لتسمم الحمل: الدور المحتمل للحمض النووي الريبوزي الميكروي في الحويصلات الخارجية خلال فترة الحمل" . مجلة الغدد الصماء والتمثيل الغذائي السريرية . 102 (9): 3182-3194 . doi : 10.1210/jc.2017-00672 . PMID 28531338 .
↑ أرورا، في. ك.، وشينكين، إي.، ومورالي، ر.، وسوبودي، إس. ك.، وونغفيبات، ج.، وبالباس، إم. دي.، وآخرون . (ديسمبر 2013). "مستقبلات الغلوكوكورتيكويد تُكسب مقاومة لمضادات الأندروجين عن طريق تجاوز حجب مستقبلات الأندروجين" . مجلة Cell . 155 (6): 1309-1322 . doi : 10.1016/j.cell.2013.11.012 . PMC 3932525. PMID 24315100 .
↑ كولمان م، شنايكرت ج، مول ج، هيك س، زينر م، جيرينغ يو، وآخرون . (يونيو 1998). "بروتين RAP46 مُنظِّم سلبي لعمل مستقبلات الجلوكوكورتيكويد والاستماتة الخلوية المُحفَّزة بالهرمونات" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 273 (23): 14620-14625 . doi : 10.1074/jbc.273.23.14620 . PMID 9603979 .
↑ شنيكيرت جي، هوبنر إس، لانجر جي، بيتري تي، جااتيلا إم، ريد جي، وآخرون . (ديسمبر 2000). "تفاعل Hsp70-RAP46 في تقليل تنظيم ربط الحمض النووي بواسطة مستقبلات الجلايكورتيكويد" . مجلة إمبو . 19 (23): 6508-6516 . دوى : 10.1093/emboj/19.23.6508 . بمك 305849 . بميد 11101523 .
↑ بوروك م، سافوري ج ج، هاشي ر ج (نوفمبر 1998). "تعزيز تنشيط النسخ بواسطة مستقبلات الجلوكوكورتيكويد بواسطة بروتين بيتا الرابط لمُحسِّن CCAAT، والذي يعتمد على AF-2". علم الغدد الصماء الجزيئي . 12 (11): 1749-1763 . doi : 10.1210/mend.12.11.0191 . PMID 9817600 .
↑ ألملوف تي، وولبيرغ إيه إي، غوستافسون جيه إيه، رايت إيه بي (يونيو 1998). "دور الأحماض الأمينية الكارهة للماء المهمة في التفاعل بين نطاق التنشيط الأساسي لبروتين تاو 1 لمستقبلات الغلوكوكورتيكويد والعوامل المستهدفة". الكيمياء الحيوية . 37 (26): 9586-9594 . doi : 10.1021/bi973029x . PMID 9649342 .
1 2 هولكو إس إم، واكوي إتش، وزيلياكوس جيه (أغسطس 2000). "يتفاعل البروتين المحفز للموت الخلوي المبرمج، البروتين المرتبط بالموت 3 (DAP3)، مع مستقبلات الجلوكوكورتيكويد ويؤثر على وظيفة المستقبل" . المجلة البيوكيميائية . 349. 349 (3): 885-893 . doi : 10.1042/bj3490885 . PMC 1221218. PMID 10903152 .
↑ لين دي واي، لاي إم زد، آن دي كيه، شيه إتش إم (مايو 2003). "يعمل بروتين سرطان الدم النخاعي الحاد (PML) كمنشط مساعد لمستقبلات الجلوكوكورتيكويد عن طريق عزل Daxx في نطاقات PML السرطانية (PODs) لتعزيز قدرته على التنشيط الجيني" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 278 (18): 15958-15965 . doi : 10.1074/jbc.M300387200 . PMID 12595526 .
↑ جيبارد ن، مينغ إكس، لوكلير ب، رايكوفسكي ك، فورتين د، شفايتزر-غروييه ج، وآخرون (مارس 1999). "تحديد منطقتين في بروتين الصدمة الحرارية 90 كيلو دالتون (Hsp90) قادرتين على التفاعل مع مستقبلات الجلوكوكورتيكوستيرويد (GR)". بحوث الخلية التجريبية . 247 (2): 461-474 . doi : 10.1006/excr.1998.4375 . PMID 10066374 .
↑ كانيلكس كيه سي، شيواش دي إس، برات دبليو بي (سبتمبر 2002). "حالات ارتباط النيوكليوتيدات ببروتين الصدمة الحرارية 70 (hsp70) وبروتين الصدمة الحرارية 90 (hsp90) خلال الخطوات المتسلسلة في عملية تجميع معقد مستقبلات الجلوكوكورتيكويد غير المتجانس مع بروتين الصدمة الحرارية 90 (hsp90)" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 277 (37): 33698-33703 . doi : 10.1074/jbc.M204164200 . PMID 12093808 .
↑ هيشت ك، كارلستيدت-ديوك ج، ستيرنا ب، غوستافسون ج، برونيغارد م، ويكستروم أ.س. (أكتوبر 1997). "دليل على أن النظير بيتا لمستقبلات الغلوكوكورتيكويد البشرية لا يعمل كمثبط ذي أهمية فسيولوجية" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 272 (42): 26659-26664 . doi : 10.1074/jbc.272.42.26659 . PMID 9334248 .
↑ دي كاسترو م، إليوت س، كينو ت، بامبرغر س، كارل م، ويبستر إي، وآخرون . (سبتمبر 1996). "النمط بيتا غير المرتبط بالرابطة لمستقبلات الغلوكوكورتيكويد البشرية (hGR beta): مستويات الأنسجة، وآلية العمل، والدور الفيزيولوجي المحتمل" . الطب الجزيئي . 2 (5): 597-607 . doi : 10.1007/BF03401643 . PMC 2230188. PMID 8898375 .
↑ فان دن بيرغ، جيه دي، سميتس، إل إيه، فان روي، إتش (فبراير 1996). "تحويل مستقبلات الغلوكوكورتيكويد في خلايا اللمفوما البائية البشرية دون استخدام ناهض". مجلة الكيمياء الحيوية الستيرويدية والبيولوجيا الجزيئية . 57 ( 3-4 ): 239-249 . doi : 10.1016/0960-0760(95)00271-5 . PMID 8645634. S2CID 20582144 .
↑ ستانكاتو إل إف، سيلفرشتاين إيه إم، جيتلر سي، جرونر بي، برات دبليو بي (أبريل 1996). "استخدام عامل الاشتقاق الخاص بالثيول N-يودوأسيتيل-3- [ 125I ] يودوتيروسين لإظهار الاختلافات التركيبية بين نطاق ربط هرمون مستقبلات الجلوكوكورتيكويد غير المرتبط والمرتبط بـ hsp90" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 271 (15): 8831-8836 . doi : 10.1074/jbc.271.15.8831 . PMID 8621522 .
↑ إيغرت م، ميشيل ج، شنايدر س، بورنفليث هـ، بني أحمد أ، فاكلمير ف.أ، وآخرون . (نوفمبر 1997). "يرتبط مستقبل الغلوكوكورتيكويد ببروتين المصفوفة النووية الرابط للحمض النووي الريبي hnRNP U" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 272 (45): 28471-28478 . doi : 10.1074/jbc.272.45.28471 . PMID 9353307 .
1 2 3 4 5 زيلياكوس ج، هولتر إي، واكوي هـ، تازاوا هـ، تروتر إي، غوستافسون جيه إيه (أبريل 2001). "تنظيم نشاط مستقبلات الغلوكوكورتيكويد عن طريق إعادة التموضع داخل الخلايا للمثبط RIP140 المعتمد على 14-3-3" . علم الغدد الصماء الجزيئي . 15 (4): 501-511 . doi : 10.1210/mend.15.4.0624 . PMID 11266503 .
1 2 Hittelman AB، Burakov D، Iñiguez-Lluhí JA، Freedman LP، Garabedian MJ (أكتوبر 1999). "التنظيم التفاضلي للتنشيط النسخي لمستقبلات الجلايكورتيكويد عبر البروتينات المرتبطة بـ AF-1" . مجلة إمبو . 18 (19): 5380-5388 . دوى : 10.1093/emboj/18.19.5380 . بمك 1171607 . بميد 10508170 .
↑ سافوري جي جي، بريفونتين جي جي، لامبريشت سي، لياو إم، والثر آر إف، لوفيفر واي إيه، وآخرون (فبراير 2001). "تتشكل ثنائيات متجانسة من مستقبلات الجلوكوكورتيكويد وثنائيات غير متجانسة من مستقبلات الجلوكوكورتيكويد-مينيرالوكورتيكويد في السيتوبلازم من خلال واجهات تماثل بديلة" . علم الأحياء الجزيئي والخلوي . 21 (3): 781-793 . doi : 10.1128/MCB.21.3.781-793.2001 . PMC 86670. PMID 11154266 .
↑ تازاوا هـ، عثمان و، شوجي ي، تروتر إ، غوستافسون ج.أ، زيلياكوس ج (يونيو 2003). "تنظيم التموضع دون النووي مرتبط بآلية كبت مستقبلات النواة بواسطة RIP140" . علم الأحياء الجزيئي والخلوي . 23 (12): 4187-4198 . doi : 10.1128/MCB.23.12.4187-4198.2003 . PMC 156128. PMID 12773562 .
↑ سوبرامانيام ن، تروتر إي، أوكريت س (يونيو 1999). "بروتين التفاعل مع المستقبل RIP140 يثبط تنظيم الجينات الإيجابي والسلبي بواسطة الجلوكوكورتيكويدات" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 274 (25): 18121-18127 . doi : 10.1074/jbc.274.25.18121 . PMID 10364267 .
↑ ستيفنز أ، غارسيد هـ، بيري أ، ووترز س، وايت أ، راي د (مايو 2003). "انفصال المنشط المرافق لمستقبلات الستيرويد 1 وتجنيد الكابت المرافق للمستقبلات النووية إلى مستقبلات الغلوكوكورتيكويد البشرية عن طريق تعديل واجهة الربيطة-المستقبل: دور التيروسين 735" . علم الغدد الصماء الجزيئي . 17 (5): 845-859 . doi : 10.1210/me.2002-0320 . PMID 12569182 .
↑ شولز م، إيغرت م، بني أحمد أ، دوسترت أ، هاينزل ت، رينكويتز ر (يوليو 2002). "يتم التحكم في تنشيط مستقبلات الغلوكوكورتيكويد الناتج عن RU486 بواسطة الطرف الأميني للمستقبل وارتباط الكابت المشترك" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 277 (29): 26238-26243 . doi : 10.1074/jbc.M203268200 . PMID 12011091 .
↑ كوتشيرا تي، والتنر-لو إم، سكوت دي كيه، براساد آر، غرانر دي كيه (يوليو 2002). "طفرة نقطية في نطاق التنشيط AF2 لمستقبلات الغلوكوكورتيكويد تعطل تفاعلها مع المنشط المساعد لمستقبلات الستيرويد 1" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 277 (29): 26098-26102 . doi : 10.1074/jbc.M204013200 . PMID 12118039 .
↑ بليدسو آر كيه، مونتانا في جي، ستانلي تي بي، ديلفز سي جيه، أبوليتو سي جيه، ماكي دي دي، وآخرون . (يوليو 2002). "البنية البلورية لنطاق ارتباط الربيطة بمستقبلات الجلوكوكورتيكويد تكشف عن نمط جديد لتكوين ثنائي المستقبلات والتعرف على المنشطات المساعدة" . مجلة الخلية . 110 (1): 93-105 . doi : 10.1016/S0092-8674(02)00817-6 . PMID 12151000. S2CID 6955342 .
هسياو ، ب . و . ، فراير، س. ج.، تروتر، ك. و.، وانغ، و.، آرتشر، ت. ك. (سبتمبر 2003). " يُساهم BAF60a في التفاعلات الحاسمة بين المستقبلات النووية ومركب BRG1 لإعادة تشكيل الكروماتين من أجل التنشيط الجيني" . علم الأحياء الجزيئي والخلوي . 23 (17): 6210-6220 . doi : 10.1128/MCB.23.17.6210-6220.2003 . PMC 180928. PMID 12917342 .
↑ بريفونتين جي جي، والثر آر، جيفين دبليو، ليميو إم إي، بوب إل، هاشي آر جيه (سبتمبر 1999). "الارتباط الانتقائي لمستقبلات الهرمونات الستيرويدية بعوامل النسخ الثمانية يحدد التآزر النسخي في محفز فيروس ورم الثدي لدى الفئران" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 274 (38): 26713-26719 . doi : 10.1074/jbc.274.38.26713 . PMID 10480874 .
↑ بريفونتين جي جي، ليميو إم إي، جيفين دبليو، شيلد-بولتر سي، بوب إل، لاكاس إي، وآخرون (يونيو 1998). "استقطاب عوامل النسخ الثمانية إلى الحمض النووي بواسطة مستقبلات الجلوكوكورتيكويد" . علم الأحياء الجزيئي والخلوي . 18 (6): 3416-3430 . doi : 10.1128/MCB.18.6.3416 . PMC 108923. PMID 9584182 .
1 2 راو إم إيه، تشينغ إتش، كويل إيه إن، نيشيتاني إتش، نيلسون سي سي، ريني بي إس (ديسمبر 2002). "RanBPM، بروتين نووي يتفاعل مع مستقبلات الأندروجين ومستقبلات الجلوكوكورتيكويد وينظم نشاطها النسخي" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 277 (50): 48020-48027 . doi : 10.1074/jbc.M209741200 . PMID 12361945 .
↑ نيسن آر إم، ياماموتو كيه آر (سبتمبر 2000). "يُثبِّط مستقبل الغلوكوكورتيكويد عامل النسخ NF-κB عن طريق التدخل في فسفرة السيرين-2 للنطاق الكربوكسيلي الطرفي لإنزيم بوليميراز الحمض النووي الريبي II" . الجينات والتطور . 14 (18): 2314-2329 . doi : 10.1101/gad.827900 . PMC 316928. PMID 10995388 .
↑ كالدنهوفن إي، ليدن جيه، ويسينك إس، فان دي ستولبي إيه، رايمايكرز جيه، كويندرمان إل، وآخرون (أبريل 1995). " التداخل السلبي بين RelA ومستقبلات الجلوكوكورتيكويد: آلية محتملة للتأثير المضاد للالتهاب للجلوكوكورتيكويدات" . علم الغدد الصماء الجزيئي . 9 (4): 401-412 . doi : 10.1210/mend.9.4.7659084 . PMID 7659084. S2CID 28680611 .
↑ لي جي، وانغ إس، جيليرتر تي دي (أكتوبر 2003). "تحديد نطاقات مستقبلات الجلوكوكورتيكويد المشاركة في تثبيط عمل عامل النمو المحول بيتا" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 278 (43): 41779-41788 . CiteSeerX 10.1.1.631.7318 . doi : 10.1074/jbc.M305350200 . PMID 12902338. S2CID 950035 .
↑ سونغ سي زد، تيان إكس، جيليرتر تي دي (أكتوبر 1999). "مستقبلات الجلوكوكورتيكويد تثبط إشارات عامل النمو المحول بيتا من خلال استهداف وظيفة التنشيط النسخي لـ Smad3 بشكل مباشر" . وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية . 96 (21): 11776-11781 . Bibcode : 1999PNAS...9611776S . doi : 10.1073/pnas.96.21.11776 . PMC 18362. PMID 10518526 .
↑ والبيرغ إيه إي، نيلي كي إي، حسن إيه إتش، غوستافسون جيه إيه، وركمان جيه إل، رايت إيه بي (مارس 2000). " استقطاب مُركّب إعادة تشكيل الكروماتين SWI-SNF كآلية لتنشيط الجينات بواسطة نطاق تنشيط مستقبلات الغلوكوكورتيكويد تاو1" . علم الأحياء الجزيئي والخلوي . 20 (6): 2004-2013 . doi : 10.1128/MCB.20.6.2004-2013.2000 . PMC 110817. PMID 10688647 .
↑ ليرنر إل، هنريكسن إم إيه، تشانغ إكس، دارنيل جيه إي (أكتوبر 2003). "تجميع وتفكيك المُعزِّز المعتمد على STAT3: التآزر مع GR لزيادة النسخ الكاملة لجين ألفا 2-ماكروغلوبولين" . الجينات والتطور . 17 (20): 2564-2577 . doi : 10.1101/gad.1135003 . PMC 218150. PMID 14522952 .
↑ تشانغ ز، جونز س، هاغود جيه إس، فوينتيس إن إل، فولر جي إم (ديسمبر 1997). "يعمل STAT3 كمنشط مساعد لإشارات مستقبلات الغلوكوكورتيكويد" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 272 (49): 30607-30610 . doi : 10.1074/jbc.272.49.30607 . PMID 9388192 .
↑ ستوكلين إي، ويسلر إم، غويو إف، غرونر بي (أكتوبر 1996). "التفاعلات الوظيفية بين Stat5 ومستقبلات الغلوكوكورتيكويد". نيتشر . 383 ( 6602): 726-728 . Bibcode : 1996Natur.383..726S . doi : 10.1038/383726a0 . PMID 8878484. S2CID 4356272 .
↑ ماكينو واي، يوشيكاوا إن، أوكاموتو كيه، هيروتا كيه، يودوي جيه، ماكينو آي، وآخرون (يناير 1999). "الارتباط المباشر بالثيوريدوكسين يسمح بتنظيم وظيفة مستقبلات الجلوكوكورتيكويد عبر تفاعلات الأكسدة والاختزال" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 274 (5): 3182-3188 . doi : 10.1074/jbc.274.5.3182 . PMID 9915858 .
↑ تشانغ سي جيه، تشين واي إل، لي إس سي (أكتوبر 1998). "يتفاعل المنشط المساعد TIF1beta مع عامل النسخ C/EBPbeta ومستقبلات الجلوكوكورتيكويد لتحفيز التعبير الجيني لبروتين ألفا 1 الحمضي السكري" . علم الأحياء الجزيئي والخلوي . 18 (10): 5880-5887 . doi : 10.1128/mcb.18.10.5880 . PMC 109174. PMID 9742105 .
↑ واكوي هـ، رايت أ.ب، غوستافسون ج، زيلياكوس ج (مارس 1997). "تفاعل مستقبلات الغلوكوكورتيكويد المنشطة بالرابط مع بروتين 14-3-3 إيتا" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 272 (13): 8153-8156 . doi : 10.1074/jbc.272.13.8153 . PMID 9079630 .

للمزيد من القراءة

أدكوك آي إم، إيتو ك (يونيو 2000). "الآليات الجزيئية لعمل الكورتيكوستيرويد". أرشيف مونالدي لأمراض الصدر = Archivio Monaldi Per Le Malattie Del Torace . 55 (3): 256-266 . بميد 10948677 .
شيكانزا، آي سي (يونيو 2002). "آليات مقاومة الكورتيكوستيرويدات في التهاب المفاصل الروماتويدي: دور محتمل لنظير بيتا لمستقبلات الكورتيكوستيرويد". حوليات أكاديمية نيويورك للعلوم . 966 (1): 39-48 . Bibcode : 2002NYASA.966...39C . doi : 10.1111/j.1749-6632.2002.tb04200.x . PMID 12114257. S2CID 85100496 .
نيك جي، كلوتر أ، دوتزلاو هـ، إيغرت م (يونيو 2002). "دور مستقبلات الغلوكوكورتيكويد في إمراضية التهاب المفاصل الروماتويدي". حوليات أكاديمية نيويورك للعلوم . 966 (1): 491-495 . Bibcode : 2002NYASA.966..491N . doi : 10.1111/j.1749-6632.2002.tb04252.x . PMID 12114309. S2CID 5106644 .
يودت إم آر، وسيدلوفسكي جيه إيه (أغسطس 2002). "مستقبلات الجلوكوكورتيكويد: ترميز مجموعة متنوعة من البروتينات والاستجابات من خلال جين واحد" . علم الغدد الصماء الجزيئي . 16 (8): 1719-1726 . doi : 10.1210/me.2002-0106 . PMID 12145329 .
توريغو أ، بوجولز ل، بيكادو س (سبتمبر 2002). "[الاستجابة للعلاج بالجلوكوكورتيكويد في الربو. دور نظائر ألفا وبيتا لمستقبلات الجلوكوكورتيكويد]". أرشيفات أمراض الرئة . 38 (9): 436-440 . doi : 10.1016/S0300-2896(02)75258-7 . PMID 12237016 .
براي بي جيه، كوتون آر جي (يونيو 2003). "تغيرات جين مستقبلات الجلوكوكورتيكويد البشري (NR3C1): الطفرات المرضية والطفرات والتعددات الشكلية في المختبر". الطفرات البشرية . 21 (6): 557-568 . doi : 10.1002/humu.10213 . PMID 12754700. S2CID 26191891 .
كينو تي، بافلاكيس جي إن (أبريل 2004). "الجزيئات الشريكة للبروتين المساعد Vpr لفيروس نقص المناعة البشرية من النوع 1". بيولوجيا الحمض النووي والخلية . 23 (4): 193-205 . doi : 10.1089/104454904773819789 . PMID 15142377 .
لو، ن. ز.، وسيدلوفسكي، ج. أ. (يونيو 2004). "أصل ووظائف العديد من نظائر مستقبلات الجلوكوكورتيكويد البشرية". حوليات أكاديمية نيويورك للعلوم . 1024 (1): 102-123 . Bibcode : 2004NYASA1024..102L . doi : 10.1196/annals.1321.008 . PMID: 15265776. S2CID : 36368837 .
كينو تي، وشروسوس جي بي (يونيو 2004). "بروتين Vpr المساعد لفيروس نقص المناعة البشرية من النوع الأول: هل هو عامل مسبب لمتلازمة مقاومة الأنسولين/ضمور الدهون المرتبطة بالإيدز؟". حوليات أكاديمية نيويورك للعلوم . 1024 (1): 153-167 . Bibcode : 2004NYASA1024..153K . doi : 10.1196/annals.1321.013 . PMID 15265780. S2CID 23655886 .
أندرسن جيه إل، بلانيليس في (يناير 2005). "دور بروتين Vpr في إمراضية فيروس نقص المناعة البشرية من النوع الأول". أبحاث فيروس نقص المناعة البشرية الحالية . 3 (1): 43-51 . doi : 10.2174/1570162052772988 . PMID 15638722 .
لو روزيك إي، بينيشو إس (فبراير 2005). "بروتين Vpr من فيروس نقص المناعة البشرية من النوع الأول: أدوار متميزة على امتداد دورة حياة الفيروس" . علم الفيروسات الرجعية . 2 (1) 11. doi : 10.1186/1742-4690-2-11 . PMC 554975. PMID 15725353 .
موثوماني ك، تشو أي واي، بريمكومار أ، هوانغ دي إس، ثيو كيه بي، ديساي بي إم، وآخرون . (أغسطس 2005). "موت الخلايا المنظم بواسطة بروتين Vpr لفيروس نقص المناعة البشرية من النوع الأول (HIV-1): رؤى حول الآلية" . موت الخلايا والتمايز . 12 (ملحق 1): 962-970 . doi : 10.1038/sj.cdd.4401583 . PMID 15832179 .
تشو جيه، وسيدلوفسكي جيه إيه (2005) . "مستقبلات الجلوكوكورتيكويد البشرية: جين واحد، بروتينات متعددة، واستجابات متنوعة". الستيرويدات . 70 ( 5-7 ): 407-417 . doi : 10.1016/j.steroids.2005.02.006 . PMID 15862824. S2CID 24272404 .
Chrousos GP, Kino T (أكتوبر 2005). "إشارات الجلوكوكورتيكويد داخل الخلايا: نظام بسيط سابقًا يتحول إلى نظام عشوائي". مجلة ساينس STKE . 2005 (304) pe48. doi : 10.1126/stke.3042005pe48 . PMID 16204701. S2CID 23148406 .
بلوتكين ليرة لبنانية، لابوتين آل، ليبيديف إل في، خانوكوف إل إيه، زيليكسون أو إس (1975). "[مسبار البالون لإزالة الصمات والجلطات]". ميديتسينسكايا تكنيكا (3): 42– 43. PMID 1152650 .
سوبرامانيام م، كولفارد د، كيتينغ ب.إ، راسموسن ك، ريغز ب.ل، سبيلسبيرغ ت.س (ديسمبر 1992). "تنظيم الغلوكوكورتيكويد للفوسفاتاز القلوي، والأوستيوكالسين، والجينات الأولية المسرطنة في الخلايا البشرية الطبيعية الشبيهة بالخلايا العظمية". مجلة الكيمياء الحيوية الخلوية . 50 (4): 411-424 . doi : 10.1002/jcb.240500410 . PMID 1469072. S2CID 21381419 .
شيرر إل سي، برات دبليو بي (مارس 1992). "ارتباط مستقبلات الجلوكوكورتيكويد المتحولة بمركب بروتيني هيكلي خلوي". مجلة الكيمياء الحيوية الستيرويدية والبيولوجيا الجزيئية . 41 ( 3-8 ): 719-721 . doi : 10.1016/0960-0760(92)90411-B . hdl : 2027.42 /30199 . PMID 1562545. S2CID 43672040 .
كاديبوند إف، غاسك جيه إم، ديلاهاي إف، جيبارد إن، شفايتزر-غروييه جي، سيغارد-موريل آي، وآخرون . (يوليو 1992). "التنظيم الهرموني لإشارات التموضع النووي لمستقبلات الغلوكوكورتيكوستيرويد البشرية". بحوث الخلية التجريبية . 201 (1): 99-108 . doi : 10.1016/0014-4827(92)90352-9 . PMID 1612132 .
هيرلي دي إم، أتشيلي دي، ستراتاكيس سي إيه، كارل إم، فامفاكوبولوس إن، رورير إي، وآخرون (فبراير 1991). " طفرة نقطية تُسبب استبدال حمض أميني واحد في نطاق ارتباط الهرمون بمستقبلات الجلوكوكورتيكويد في مقاومة الجلوكوكورتيكويد العائلية" . مجلة التحقيقات السريرية . 87 (2): 680-686 . doi : 10.1172/JCI115046 . PMC 296359. PMID 1704018 .
إنسيو، آي. جيه.، وديتيرا-وادلي، إس. دي. (أبريل 1991). "البنية الجينومية لمستقبلات الجلوكوكورتيكويد البشرية" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 266 (11): 7182-7188 . doi : 10.1016/S0021-9258(20)89627-6 . PMID 1707881 .

روابط خارجية

قاعدة بيانات البروتينات البشرية المرجعية ، مؤرشفة بتاريخ 1 مارس 2006 على موقع Wayback Machine.
مستقبلات الجلوكوكورتيكويد في رؤوس الموضوعات الطبية (MeSH) التابعة للمكتبة الوطنية الأمريكية للطب
فاكتور بوك جي آر
نظرة عامة على جميع المعلومات الهيكلية المتاحة في PDB لـ UniProt : P04150 (مستقبل الجلوكوكورتيكويد) في PDBe-KB .

[refGRCh38Ensembl-1] 1 2 3 GRCh38: إصدار Ensembl رقم 89: ENSG00000113580 – Ensembl ، مايو 2017

[refGRCm38Ensembl-2] 1 2 3 GRCm38: إصدار Ensembl رقم 89: ENSMUSG00000024431 – Ensembl ، مايو 2017

[3] "مرجع PubMed البشري:" . المركز الوطني لمعلومات التكنولوجيا الحيوية، المكتبة الوطنية الأمريكية للطب .

[4] "مرجع PubMed للفأر:" . المركز الوطني لمعلومات التكنولوجيا الحيوية، المكتبة الوطنية الأمريكية للطب .

[Lu-5] لو ن.ز، وارديل س.إ، بيرنشتاين ك.ل، ديفرانكو د، فولر ب.ج، جيغير ف، وآخرون . (ديسمبر 2006). "الاتحاد الدولي لعلم الأدوية. 65. علم الأدوية وتصنيف عائلة المستقبلات النووية: مستقبلات الجلوكوكورتيكويد، والمينيرالوكورتيكويد، والبروجسترون، والأندروجين". مراجعات علم الأدوية . 58 (4): 782-797 . doi : 10.1124/pr.58.4.9 . PMID 17132855. S2CID 28626145 . [نص كامل مجاني]

[pmid16236742-6] 1 2 رين تي، سيدلوفسكي جيه إيه (أكتوبر 2005). "التأثير المضاد للالتهاب للجلوكوكورتيكويدات - آليات جديدة لأدوية قديمة". مجلة نيو إنجلاند الطبية . 353 (16): 1711-1723 . doi : 10.1056/NEJMra050541 . PMID 16236742. S2CID 5744727 .

[pmid2867473-7] هولنبرغ إس إم، واينبرغر سي، أونغ إي إس، سيريللي جي، أورو إيه، ليبو آر، وآخرون . (ديسمبر 1985). " البنية الأولية والتعبير عن الحمض النووي المكمل الوظيفي لمستقبلات الغلوكوكورتيكويد البشرية" . نيتشر . 318 (6047): 635-641 . Bibcode : 1985Natur.318..635H . doi : 10.1038/318635a0 . PMC 6165583. PMID 2867473 .

[pmid2744768-8] فرانك يو، فولمر بي إي (مايو 1989). "يقع جين مستقبلات الجلوكوكورتيكويد في 5q31-q32 [مصحح]". علم الجينوم . 4 (4): 610-612 . doi : 10.1016/0888-7543(89)90287-5 . PMID 2744768 .

[pmid10406480-9] كومار ر، طومسون إي بي (مايو 1999). " بنية مستقبلات الهرمونات النووية". الستيرويدات . 64 (5): 310-319 . doi : 10.1016/S0039-128X(99)00014-8 . PMID 10406480. S2CID 18333397 .

[pmid15876404-10] كومار ر، طومسون إي بي (أبريل 2005). "تنظيم الجينات بواسطة مستقبلات الجلوكوكورتيكويد: العلاقة بين البنية والوظيفة". مجلة الكيمياء الحيوية الستيرويدية والبيولوجيا الجزيئية . 94 (5): 383-394 . doi : 10.1016/j.jsbmb.2004.12.046 . PMID 15876404. S2CID 25315991 .

[Pratt-11] برات دبليو بي، موريشيما واي، مورفي إم، هاريل إم (2006). "مرافقة مستقبلات الجلوكوكورتيكويد". المرافقات الجزيئية في الصحة والمرض . دليل علم الأدوية التجريبي. المجلد 172. سبرينغر. الصفحات 111-138 . doi : 10.1007/3-540-29717-0_5 . ISBN 978-3-540-25875-9PMID 16610357

[Buckingham-12] باكنغهام ، جيه سي (يناير 2006). "الجلوكوكورتيكويدات: أمثلة على تعدد المهام" . المجلة البريطانية لعلم الأدوية . 147 (ملحق 1) ص258-ص268. doi : 10.1038/sj.bjp.0706456 . PMC 1760726. PMID 16402112 .

[Hayashi-13] هاياشي آر، وادا إتش، إيتو ك، أدكوك آي إم (أكتوبر 2004). "آثار الجلايكورتيكويد على نسخ الجينات". المجلة الأوروبية لعلم الصيدلة . 500 ( 1– 3): 51– 62. دوى : 10.1016/j.ejphar.2004.07.011 . بميد 15464020 .

[pmid8290595-14] راي أ، بريفونتين ك.إي. (يناير 1994). "الارتباط الفيزيائي والتضاد الوظيفي بين الوحدة الفرعية p65 لعامل النسخ NF-kappa B ومستقبلات الجلوكوكورتيكويد" . وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية . 91 (2): 752-756 . Bibcode : 1994PNAS...91..752R . doi : 10.1073 / pnas.91.2.752 . PMC 43027. PMID 8290595 .

[15] كوتينيو إيه إي، تشابمان كي إي (مارس 2011). "التأثيرات المضادة للالتهاب والمثبطة للمناعة للجلوكوكورتيكويدات، التطورات الحديثة والرؤى الآلية" . علم الغدد الصماء الجزيئي والخلوي . 335 (1): 2-13 . Bibcode : 2011MolCE.335....2C . doi : 10.1016/j.mce.2010.04.005 . PMC 3047790. PMID 20398732 .

[16] هيك إس، بيندر ك، كولمان إم، غوتليشر إم، هيرليش ب، كاتو إيه سي (أغسطس 1997). "التنظيم السلبي لنشاط NF-kappaB بواسطة مستقبلات الغلوكوكورتيكويد، بشكل مستقل عن IκBα" . مجلة EMBO . 16 (15): 4698-4707 . doi : 10.1093/emboj/16.15.4698 . PMC 1170096. PMID 9303314 .

[17] ميندونكا بي بي، ليتي إم في، دي كاسترو إم، كينو تي، إلياس إل إل، باتشيغا تي إيه، وآخرون . (أبريل 2002). "الخنثى الكاذبة الأنثوية الناتجة عن طفرة متماثلة جديدة في جين مستقبلات الجلوكوكورتيكويد" . مجلة الغدد الصماء والتمثيل الغذائي السريرية . 87 (4): 1805-1809 . doi : 10.1210/jcem.87.4.8379 . PMID 11932321 .

[Maletic-18] ماليتيك، ف.، روبنسون، م.، أوكس، ت.، إيينغار، س.، بول، س. ج.، راسل، ج. (ديسمبر 2007). " علم الأحياء العصبي للاكتئاب: نظرة متكاملة على النتائج الرئيسية" . المجلة الدولية للممارسة السريرية . 61 (12): 2030-2040 . doi : 10.1111/j.1742-1241.2007.01602.x . PMC 2228409. PMID 17944926 . [نص كامل مجاني]

[Savitz-19] سافيتز ج، لوكي إ، دريفيتس و.س. (مايو 2009). "وظيفة مستقبلات 5-HT(1A) في اضطراب الاكتئاب الشديد" . التقدم في علم الأحياء العصبي . 88 (1): 17-31 . doi : 10.1016/j.pneurobio.2009.01.009 . PMC 2736801. PMID 19428959 . [نص كامل مجاني]

[pmid26074844-20] شيشتر دي إس، موزر دي إيه، باولوني-جياكوبينو إيه، ستينز إل، جيكس-فابري إم، آوي تي، وآخرون (2015). "يرتبط مثيلة NR3C1 باضطراب ما بعد الصدمة لدى الأمهات، وضغوط الأمومة، ونشاط القشرة الجبهية الإنسية لدى الأمهات استجابةً لانفصال الطفل بين الأمهات اللاتي لديهن تاريخ من التعرض للعنف" . فرونتيرز إن سايكولوجي . 6 : 690. doi : 10.3389/fpsyg.2015.00690 . PMC 4447998. PMID 26074844 .

[21] سالومون سي، غوانزون دي، شولز-روميرو كيه، لونغو إس، كوريا بي، إيلانيس إس إي، وآخرون . (سبتمبر 2017). "الحويصلات الخارجية المشيمية كعلامة حيوية مبكرة لتسمم الحمل: الدور المحتمل للحمض النووي الريبوزي الميكروي في الحويصلات الخارجية خلال فترة الحمل" . مجلة الغدد الصماء والتمثيل الغذائي السريرية . 102 (9): 3182-3194 . doi : 10.1210/jc.2017-00672 . PMID 28531338 .

[22] أرورا، في. ك.، وشينكين، إي.، ومورالي، ر.، وسوبودي، إس. ك.، وونغفيبات، ج.، وبالباس، إم. دي.، وآخرون . (ديسمبر 2013). "مستقبلات الغلوكوكورتيكويد تُكسب مقاومة لمضادات الأندروجين عن طريق تجاوز حجب مستقبلات الأندروجين" . مجلة Cell . 155 (6): 1309-1322 . doi : 10.1016/j.cell.2013.11.012 . PMC 3932525. PMID 24315100 .

[pmid9603979-23] كولمان م، شنايكرت ج، مول ج، هيك س، زينر م، جيرينغ يو، وآخرون . (يونيو 1998). "بروتين RAP46 مُنظِّم سلبي لعمل مستقبلات الجلوكوكورتيكويد والاستماتة الخلوية المُحفَّزة بالهرمونات" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 273 (23): 14620-14625 . doi : 10.1074/jbc.273.23.14620 . PMID 9603979 .

[pmid11101523-24] شنيكيرت جي، هوبنر إس، لانجر جي، بيتري تي، جااتيلا إم، ريد جي، وآخرون . (ديسمبر 2000). "تفاعل Hsp70-RAP46 في تقليل تنظيم ربط الحمض النووي بواسطة مستقبلات الجلايكورتيكويد" . مجلة إمبو . 19 (23): 6508-6516 . دوى : 10.1093/emboj/19.23.6508 . بمك 305849 . بميد 11101523 .

[pmid9817600-25] بوروك م، سافوري ج ج، هاشي ر ج (نوفمبر 1998). "تعزيز تنشيط النسخ بواسطة مستقبلات الجلوكوكورتيكويد بواسطة بروتين بيتا الرابط لمُحسِّن CCAAT، والذي يعتمد على AF-2". علم الغدد الصماء الجزيئي . 12 (11): 1749-1763 . doi : 10.1210/mend.12.11.0191 . PMID 9817600 .

[pmid9649342-26] ألملوف تي، وولبيرغ إيه إي، غوستافسون جيه إيه، رايت إيه بي (يونيو 1998). "دور الأحماض الأمينية الكارهة للماء المهمة في التفاعل بين نطاق التنشيط الأساسي لبروتين تاو 1 لمستقبلات الغلوكوكورتيكويد والعوامل المستهدفة". الكيمياء الحيوية . 37 (26): 9586-9594 . doi : 10.1021/bi973029x . PMID 9649342 .

[pmid10903152-27] 1 2 هولكو إس إم، واكوي إتش، وزيلياكوس جيه (أغسطس 2000). "يتفاعل البروتين المحفز للموت الخلوي المبرمج، البروتين المرتبط بالموت 3 (DAP3)، مع مستقبلات الجلوكوكورتيكويد ويؤثر على وظيفة المستقبل" . المجلة البيوكيميائية . 349. 349 (3): 885-893 . doi : 10.1042/bj3490885 . PMC 1221218. PMID 10903152 .

[pmid12595526-28] لين دي واي، لاي إم زد، آن دي كيه، شيه إتش إم (مايو 2003). "يعمل بروتين سرطان الدم النخاعي الحاد (PML) كمنشط مساعد لمستقبلات الجلوكوكورتيكويد عن طريق عزل Daxx في نطاقات PML السرطانية (PODs) لتعزيز قدرته على التنشيط الجيني" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 278 (18): 15958-15965 . doi : 10.1074/jbc.M300387200 . PMID 12595526 .

[pmid10066374-29] جيبارد ن، مينغ إكس، لوكلير ب، رايكوفسكي ك، فورتين د، شفايتزر-غروييه ج، وآخرون (مارس 1999). "تحديد منطقتين في بروتين الصدمة الحرارية 90 كيلو دالتون (Hsp90) قادرتين على التفاعل مع مستقبلات الجلوكوكورتيكوستيرويد (GR)". بحوث الخلية التجريبية . 247 (2): 461-474 . doi : 10.1006/excr.1998.4375 . PMID 10066374 .

[pmid12093808-30] كانيلكس كيه سي، شيواش دي إس، برات دبليو بي (سبتمبر 2002). "حالات ارتباط النيوكليوتيدات ببروتين الصدمة الحرارية 70 (hsp70) وبروتين الصدمة الحرارية 90 (hsp90) خلال الخطوات المتسلسلة في عملية تجميع معقد مستقبلات الجلوكوكورتيكويد غير المتجانس مع بروتين الصدمة الحرارية 90 (hsp90)" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 277 (37): 33698-33703 . doi : 10.1074/jbc.M204164200 . PMID 12093808 .

[pmid9334248-31] هيشت ك، كارلستيدت-ديوك ج، ستيرنا ب، غوستافسون ج، برونيغارد م، ويكستروم أ.س. (أكتوبر 1997). "دليل على أن النظير بيتا لمستقبلات الغلوكوكورتيكويد البشرية لا يعمل كمثبط ذي أهمية فسيولوجية" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 272 (42): 26659-26664 . doi : 10.1074/jbc.272.42.26659 . PMID 9334248 .

[pmid8898375-32] دي كاسترو م، إليوت س، كينو ت، بامبرغر س، كارل م، ويبستر إي، وآخرون . (سبتمبر 1996). "النمط بيتا غير المرتبط بالرابطة لمستقبلات الغلوكوكورتيكويد البشرية (hGR beta): مستويات الأنسجة، وآلية العمل، والدور الفيزيولوجي المحتمل" . الطب الجزيئي . 2 (5): 597-607 . doi : 10.1007/BF03401643 . PMC 2230188. PMID 8898375 .

[pmid8645634-33] فان دن بيرغ، جيه دي، سميتس، إل إيه، فان روي، إتش (فبراير 1996). "تحويل مستقبلات الغلوكوكورتيكويد في خلايا اللمفوما البائية البشرية دون استخدام ناهض". مجلة الكيمياء الحيوية الستيرويدية والبيولوجيا الجزيئية . 57 ( 3-4 ): 239-249 . doi : 10.1016/0960-0760(95)00271-5 . PMID 8645634. S2CID 20582144 .

[pmid8621522-34] ستانكاتو إل إف، سيلفرشتاين إيه إم، جيتلر سي، جرونر بي، برات دبليو بي (أبريل 1996). "استخدام عامل الاشتقاق الخاص بالثيول N-يودوأسيتيل-3- [ 125I ] يودوتيروسين لإظهار الاختلافات التركيبية بين نطاق ربط هرمون مستقبلات الجلوكوكورتيكويد غير المرتبط والمرتبط بـ hsp90" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 271 (15): 8831-8836 . doi : 10.1074/jbc.271.15.8831 . PMID 8621522 .

[pmid9353307-35] إيغرت م، ميشيل ج، شنايدر س، بورنفليث هـ، بني أحمد أ، فاكلمير ف.أ، وآخرون . (نوفمبر 1997). "يرتبط مستقبل الغلوكوكورتيكويد ببروتين المصفوفة النووية الرابط للحمض النووي الريبي hnRNP U" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 272 (45): 28471-28478 . doi : 10.1074/jbc.272.45.28471 . PMID 9353307 .

[pmid11266503-36] 1 2 3 4 5 زيلياكوس ج، هولتر إي، واكوي هـ، تازاوا هـ، تروتر إي، غوستافسون جيه إيه (أبريل 2001). "تنظيم نشاط مستقبلات الغلوكوكورتيكويد عن طريق إعادة التموضع داخل الخلايا للمثبط RIP140 المعتمد على 14-3-3" . علم الغدد الصماء الجزيئي . 15 (4): 501-511 . doi : 10.1210/mend.15.4.0624 . PMID 11266503 .

[pmid10508170-37] 1 2 Hittelman AB، Burakov D، Iñiguez-Lluhí JA، Freedman LP، Garabedian MJ (أكتوبر 1999). "التنظيم التفاضلي للتنشيط النسخي لمستقبلات الجلايكورتيكويد عبر البروتينات المرتبطة بـ AF-1" . مجلة إمبو . 18 (19): 5380-5388 . دوى : 10.1093/emboj/18.19.5380 . بمك 1171607 . بميد 10508170 .

[pmid11154266-38] سافوري جي جي، بريفونتين جي جي، لامبريشت سي، لياو إم، والثر آر إف، لوفيفر واي إيه، وآخرون (فبراير 2001). "تتشكل ثنائيات متجانسة من مستقبلات الجلوكوكورتيكويد وثنائيات غير متجانسة من مستقبلات الجلوكوكورتيكويد-مينيرالوكورتيكويد في السيتوبلازم من خلال واجهات تماثل بديلة" . علم الأحياء الجزيئي والخلوي . 21 (3): 781-793 . doi : 10.1128/MCB.21.3.781-793.2001 . PMC 86670. PMID 11154266 .

[pmid12773562-39] تازاوا هـ، عثمان و، شوجي ي، تروتر إ، غوستافسون ج.أ، زيلياكوس ج (يونيو 2003). "تنظيم التموضع دون النووي مرتبط بآلية كبت مستقبلات النواة بواسطة RIP140" . علم الأحياء الجزيئي والخلوي . 23 (12): 4187-4198 . doi : 10.1128/MCB.23.12.4187-4198.2003 . PMC 156128. PMID 12773562 .

[pmid10364267-40] سوبرامانيام ن، تروتر إي، أوكريت س (يونيو 1999). "بروتين التفاعل مع المستقبل RIP140 يثبط تنظيم الجينات الإيجابي والسلبي بواسطة الجلوكوكورتيكويدات" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 274 (25): 18121-18127 . doi : 10.1074/jbc.274.25.18121 . PMID 10364267 .

[pmid12569182-41] ستيفنز أ، غارسيد هـ، بيري أ، ووترز س، وايت أ، راي د (مايو 2003). "انفصال المنشط المرافق لمستقبلات الستيرويد 1 وتجنيد الكابت المرافق للمستقبلات النووية إلى مستقبلات الغلوكوكورتيكويد البشرية عن طريق تعديل واجهة الربيطة-المستقبل: دور التيروسين 735" . علم الغدد الصماء الجزيئي . 17 (5): 845-859 . doi : 10.1210/me.2002-0320 . PMID 12569182 .

[pmid12011091-42] شولز م، إيغرت م، بني أحمد أ، دوسترت أ، هاينزل ت، رينكويتز ر (يوليو 2002). "يتم التحكم في تنشيط مستقبلات الغلوكوكورتيكويد الناتج عن RU486 بواسطة الطرف الأميني للمستقبل وارتباط الكابت المشترك" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 277 (29): 26238-26243 . doi : 10.1074/jbc.M203268200 . PMID 12011091 .

[pmid12118039-43] كوتشيرا تي، والتنر-لو إم، سكوت دي كيه، براساد آر، غرانر دي كيه (يوليو 2002). "طفرة نقطية في نطاق التنشيط AF2 لمستقبلات الغلوكوكورتيكويد تعطل تفاعلها مع المنشط المساعد لمستقبلات الستيرويد 1" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 277 (29): 26098-26102 . doi : 10.1074/jbc.M204013200 . PMID 12118039 .

[pmid12151000-44] بليدسو آر كيه، مونتانا في جي، ستانلي تي بي، ديلفز سي جيه، أبوليتو سي جيه، ماكي دي دي، وآخرون . (يوليو 2002). "البنية البلورية لنطاق ارتباط الربيطة بمستقبلات الجلوكوكورتيكويد تكشف عن نمط جديد لتكوين ثنائي المستقبلات والتعرف على المنشطات المساعدة" . مجلة الخلية . 110 (1): 93-105 . doi : 10.1016/S0092-8674(02)00817-6 . PMID 12151000. S2CID 6955342 .

[pmid12917342-45] هسياو ، ب . و . ، فراير، س. ج.، تروتر، ك. و.، وانغ، و.، آرتشر، ت. ك. (سبتمبر 2003). " يُساهم BAF60a في التفاعلات الحاسمة بين المستقبلات النووية ومركب BRG1 لإعادة تشكيل الكروماتين من أجل التنشيط الجيني" . علم الأحياء الجزيئي والخلوي . 23 (17): 6210-6220 . doi : 10.1128/MCB.23.17.6210-6220.2003 . PMC 180928. PMID 12917342 .

[pmid10480874-46] بريفونتين جي جي، والثر آر، جيفين دبليو، ليميو إم إي، بوب إل، هاشي آر جيه (سبتمبر 1999). "الارتباط الانتقائي لمستقبلات الهرمونات الستيرويدية بعوامل النسخ الثمانية يحدد التآزر النسخي في محفز فيروس ورم الثدي لدى الفئران" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 274 (38): 26713-26719 . doi : 10.1074/jbc.274.38.26713 . PMID 10480874 .

[pmid9584182-47] بريفونتين جي جي، ليميو إم إي، جيفين دبليو، شيلد-بولتر سي، بوب إل، لاكاس إي، وآخرون (يونيو 1998). "استقطاب عوامل النسخ الثمانية إلى الحمض النووي بواسطة مستقبلات الجلوكوكورتيكويد" . علم الأحياء الجزيئي والخلوي . 18 (6): 3416-3430 . doi : 10.1128/MCB.18.6.3416 . PMC 108923. PMID 9584182 .

[pmid12361945-48] 1 2 راو إم إيه، تشينغ إتش، كويل إيه إن، نيشيتاني إتش، نيلسون سي سي، ريني بي إس (ديسمبر 2002). "RanBPM، بروتين نووي يتفاعل مع مستقبلات الأندروجين ومستقبلات الجلوكوكورتيكويد وينظم نشاطها النسخي" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 277 (50): 48020-48027 . doi : 10.1074/jbc.M209741200 . PMID 12361945 .

[pmid10995388-49] نيسن آر إم، ياماموتو كيه آر (سبتمبر 2000). "يُثبِّط مستقبل الغلوكوكورتيكويد عامل النسخ NF-κB عن طريق التدخل في فسفرة السيرين-2 للنطاق الكربوكسيلي الطرفي لإنزيم بوليميراز الحمض النووي الريبي II" . الجينات والتطور . 14 (18): 2314-2329 . doi : 10.1101/gad.827900 . PMC 316928. PMID 10995388 .

[pmid7659084-50] كالدنهوفن إي، ليدن جيه، ويسينك إس، فان دي ستولبي إيه، رايمايكرز جيه، كويندرمان إل، وآخرون (أبريل 1995). " التداخل السلبي بين RelA ومستقبلات الجلوكوكورتيكويد: آلية محتملة للتأثير المضاد للالتهاب للجلوكوكورتيكويدات" . علم الغدد الصماء الجزيئي . 9 (4): 401-412 . doi : 10.1210/mend.9.4.7659084 . PMID 7659084. S2CID 28680611 .

[pmid12902338-51] لي جي، وانغ إس، جيليرتر تي دي (أكتوبر 2003). "تحديد نطاقات مستقبلات الجلوكوكورتيكويد المشاركة في تثبيط عمل عامل النمو المحول بيتا" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 278 (43): 41779-41788 . CiteSeerX 10.1.1.631.7318 . doi : 10.1074/jbc.M305350200 . PMID 12902338. S2CID 950035 .

[pmid10518526-52] سونغ سي زد، تيان إكس، جيليرتر تي دي (أكتوبر 1999). "مستقبلات الجلوكوكورتيكويد تثبط إشارات عامل النمو المحول بيتا من خلال استهداف وظيفة التنشيط النسخي لـ Smad3 بشكل مباشر" . وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية . 96 (21): 11776-11781 . Bibcode : 1999PNAS...9611776S . doi : 10.1073/pnas.96.21.11776 . PMC 18362. PMID 10518526 .

[pmid10688647-53] والبيرغ إيه إي، نيلي كي إي، حسن إيه إتش، غوستافسون جيه إيه، وركمان جيه إل، رايت إيه بي (مارس 2000). " استقطاب مُركّب إعادة تشكيل الكروماتين SWI-SNF كآلية لتنشيط الجينات بواسطة نطاق تنشيط مستقبلات الغلوكوكورتيكويد تاو1" . علم الأحياء الجزيئي والخلوي . 20 (6): 2004-2013 . doi : 10.1128/MCB.20.6.2004-2013.2000 . PMC 110817. PMID 10688647 .

[pmid14522952-54] ليرنر إل، هنريكسن إم إيه، تشانغ إكس، دارنيل جيه إي (أكتوبر 2003). "تجميع وتفكيك المُعزِّز المعتمد على STAT3: التآزر مع GR لزيادة النسخ الكاملة لجين ألفا 2-ماكروغلوبولين" . الجينات والتطور . 17 (20): 2564-2577 . doi : 10.1101/gad.1135003 . PMC 218150. PMID 14522952 .

[pmid9388192-55] تشانغ ز، جونز س، هاغود جيه إس، فوينتيس إن إل، فولر جي إم (ديسمبر 1997). "يعمل STAT3 كمنشط مساعد لإشارات مستقبلات الغلوكوكورتيكويد" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 272 (49): 30607-30610 . doi : 10.1074/jbc.272.49.30607 . PMID 9388192 .

[pmid8878484-56] ستوكلين إي، ويسلر إم، غويو إف، غرونر بي (أكتوبر 1996). "التفاعلات الوظيفية بين Stat5 ومستقبلات الغلوكوكورتيكويد". نيتشر . 383 ( 6602): 726-728 . Bibcode : 1996Natur.383..726S . doi : 10.1038/383726a0 . PMID 8878484. S2CID 4356272 .

[pmid9915858-57] ماكينو واي، يوشيكاوا إن، أوكاموتو كيه، هيروتا كيه، يودوي جيه، ماكينو آي، وآخرون (يناير 1999). "الارتباط المباشر بالثيوريدوكسين يسمح بتنظيم وظيفة مستقبلات الجلوكوكورتيكويد عبر تفاعلات الأكسدة والاختزال" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 274 (5): 3182-3188 . doi : 10.1074/jbc.274.5.3182 . PMID 9915858 .

[pmid9742105-58] تشانغ سي جيه، تشين واي إل، لي إس سي (أكتوبر 1998). "يتفاعل المنشط المساعد TIF1beta مع عامل النسخ C/EBPbeta ومستقبلات الجلوكوكورتيكويد لتحفيز التعبير الجيني لبروتين ألفا 1 الحمضي السكري" . علم الأحياء الجزيئي والخلوي . 18 (10): 5880-5887 . doi : 10.1128/mcb.18.10.5880 . PMC 109174. PMID 9742105 .

[pmid9079630-59] واكوي هـ، رايت أ.ب، غوستافسون ج، زيلياكوس ج (مارس 1997). "تفاعل مستقبلات الغلوكوكورتيكويد المنشطة بالرابط مع بروتين 14-3-3 إيتا" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 272 (13): 8153-8156 . doi : 10.1074/jbc.272.13.8153 . PMID 9079630 .

[ 5 ]

[ 6 ]

[

[

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[

[

[ 17 ]

[ 18 ]

[

[

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 24 ]

[ 25 ]

[ 26 ]

[ 27 ]

[ 28 ]

[ 29 ]

[ 30 ]

[ 31 ]

[ 32 ]

[ 33 ]

[ 34 ]

[ 35 ]

[ 36 ]

[ 37 ]

[ 38 ]

[ 39 ]

[ 40 ]

[ 41 ]

[ 42 ]

[ 43 ]

[ 44 ]

[ 45 ]

[ 46 ]

[ 47 ]

[ 48 ]

[ 49 ]

[ 50 ]

[ 51 ]

[ 52 ]

[ 53 ]

[ 54 ]

[ 55 ]

[ 56 ]

[ 57 ]

[ 58 ]

[ 59 ]

اللغة	العربية (RTL)
روابط موسوعية	30 رابطاً
المصدر الأصلي	ويكيبيديا ↗