خلل التنسج

📅 آخر تحديث: ٣١ يوليو ٢٠٢٦
✍️ نُشر في: ٣١ يوليو ٢٠٢٦
📷 يحتوي على 6 صور
الموسوعة الحرة
-التنسج والكأس
  • ضمور الأنسجة أو الأعضاء (فقدان حيوية الأعضاء أو الأنسجة)
  • ضمور (انخفاض وظيفة العضو، مع انخفاض في عدد أو حجم الخلايا)
  • تضخم (زيادة في حجم الخلايا أو الأنسجة)
  • تضخم الخلايا (انخفاض في حجم الخلايا أو الأنسجة)
  • ضمور العضلات (أي اضطراب تنكسي ناتج عن سوء التغذية أو سوء التغذية)
  • ف
  • ت
  • هـ
ورم خلوي صغير مستدير الشكل ، مع وجود نسيج ليفي يحيط بأعشاش الخلايا السرطانية.

في الطب ، يُعَد التنسج الليفي نموًا للنسيج الضام الليفي . [1] ويُطلق عليه أيضًا تفاعل التنسج الليفي للتأكيد على أنه ثانوي للإصابة. قد يحدث التنسج الليفي حول ورم خبيث ، مما يتسبب في تليف كثيف حول الورم، [1] أو نسيج ندبي ( التصاقات ) داخل البطن بعد جراحة البطن. [1]

عادةً ما يرتبط التنسج الليفي فقط بالأورام الخبيثة ، والتي يمكن أن تثير استجابة تليفية تغزو الأنسجة السليمة. غالبًا ما يكون لسرطانات القنوات الغازية في الثدي مظهر نجمي ناتج عن تكوينات دسموبلاستيكية.

مصطلحات

يعود أصل مصطلح Desmoplasia إلى الكلمة اليونانية القديمة δεσμός desmos ، أي "عقدة، رابطة" و πλάσις plasis ، أي "تكوين". وعادة ما يستخدم هذا المصطلح في وصف الأورام الخلوية المستديرة الصغيرة .

الورم هو المصطلح الطبي المستخدم للأورام الحميدة والخبيثة، أو أي نمو غير طبيعي أو مفرط أو غير منسق أو مستقل للخلايا أو الأنسجة.

التفاعلات اللينة لسرطان الثدي

يشير مصطلح دسموبلاسيا إلى نمو النسيج الضام الكثيف أو السدى . [2] يتميز هذا النمو بانخفاض الخلوية مع سدى زجاجي أو متصلب وتسلل غير منظم للأوعية الدموية. [3] يُطلق على هذا النمو استجابة دسموبلاسيا ويحدث نتيجة لإصابة أو خلل تنسج. [2] تقترن هذه الاستجابة بالخباثة في الأورام غير الجلدية، والأورام الحميدة أو الخبيثة إذا كانت مرتبطة بأمراض جلدية. [3]

تشير التنوعات بين خلايا سرطان الورم وخلايا الستروما جنبًا إلى جنب مع تعقيدات الأنسجة الضامة المحيطة إلى أن فهم السرطان من خلال التحليل الجينومي لخلايا الورم ليس كافيًا؛ [4] قد يوفر تحليل الخلايا مع الأنسجة الستروما المحيطة بيانات أكثر شمولاً وذات مغزى.

التركيب الطبيعي للأنسجة واستجابة الجرح

تتكون الأنسجة الطبيعية من الخلايا الحشوية والخلايا النسيجية. الخلايا النسيجية هي الوحدات الوظيفية للعضو. على النقيض من ذلك، توفر الخلايا النسيجية بنية العضو وتفرز المصفوفة خارج الخلية كنسيج ضام داعم. [3] في الأنسجة الظهارية الطبيعية، تكون الخلايا الظهارية، أو الخلايا النسيجية للظهارة، خلايا قطبية عالية التنظيم . [5] يتم فصل هذه الخلايا عن الخلايا النسيجية بواسطة غشاء قاعدي يمنع اختلاط هذه الخلايا. [5] يتم التعرف على خليط من هذه الأنواع من الخلايا، عادةً، على أنه جرح ، كما في مثال قطع الجلد. [6] النقائل هي مثال لحالة مرضية يحدث فيها خرق لحاجز الغشاء القاعدي. [7]

سرطان

صور مجهرية للنسيج الليفي الليفي الرخو والمتوسط ​​والكثيف في سرطان القناة البنكرياسية ، كما يظهر باستخدام صبغة الهيماتوكسيلين والإيزوزيم (الصف العلوي)، وصبغة ماسون ثلاثية الألوان (الصف الأوسط) والأكتين العضلي الأملس α- .

يبدأ السرطان كخلايا تنمو بشكل لا يمكن السيطرة عليه، وعادة ما يكون ذلك نتيجة لتغير داخلي أو طفرات مسرطنة داخل الخلية. [8] يتطور السرطان ويتقدم مع خضوع البيئة المحيطة لتغييرات ديناميكية. [9] إن رد فعل النسيج الضام في السرطان يشبه رد فعل النسيج الضام الناجم عن الإصابة أو إصلاح الجرح: زيادة إنتاج وإفراز المصفوفة خارج الخلية (ECM) ، مما يتسبب بالتالي في نمو الأنسجة. [10] بعبارة أخرى، يتفاعل الجسم مع السرطان بشكل مشابه لما يفعله مع الجرح، مما يتسبب في بناء أنسجة تشبه الندبة حول السرطان. وعلى هذا النحو، يلعب النسيج الضام المحيط دورًا مهمًا للغاية في تطور السرطان. وبالتالي فإن التفاعل بين الخلايا السرطانية والنسيج الضام المحيط بالورم يكون ثنائي الاتجاه، ويسمح الدعم الخلوي المتبادل بتطور الخباثة.

عوامل النمو اللازمة لتكوين الأوعية الدموية والهجرة والتحلل والتكاثر

تحتوي الستروما على مكونات المصفوفة خارج الخلية مثل البروتيوغليكان والجليكوز أمينوغليكان والتي تكون مشحونة سلبًا بدرجة كبيرة، ويرجع ذلك إلى حد كبير إلى المناطق المكبرتة، وترتبط بعوامل النمو والسيتوكينات ، وتعمل كخزان لهذه السيتوكينات. [5] في الأورام، تفرز الخلايا السرطانية إنزيمات تحلل المصفوفة، مثل ميتالوبروتيناز المصفوفة (MMPs) التي بمجرد انقسامها وتنشيطها، تعمل على تحلل المصفوفة، وبالتالي إطلاق عوامل النمو التي تشير إلى نمو الخلايا السرطانية. [11] تعمل ميتالوبروتيناز المصفوفة أيضًا على تحلل ECM لتوفير مساحة للأوعية الدموية للنمو إلى الورم، ولخلايا الورم للهجرة، وللورم للاستمرار في التكاثر. [3]

الآليات الأساسية

يُعتقد أن خلل التنسج الخلوي له عدد من الأسباب الكامنة. في فرضية السدى التفاعلي، تتسبب الخلايا السرطانية في تكاثر الخلايا الليفية وإفراز الكولاجين لاحقًا . [3] يشبه الكولاجين المفرز حديثًا الكولاجين في تكوين الندبة - حيث يعمل كسقالة لتسلل الخلايا إلى موقع الإصابة. [12] علاوة على ذلك، تفرز الخلايا السرطانية إنزيمات تحلل المصفوفة لتدمير المصفوفة خارج الخلوية للأنسجة الطبيعية وبالتالي تعزيز نمو الورم وغزوه. [3] عادةً ما يكون السرطان المرتبط بالسدى التفاعلي تشخيصيًا لتشخيص سيئ. [3]

تزعم فرضية التغير النسيجي الناجم عن الورم أن الخلايا السرطانية يمكن أن تتحول إلى خلايا ليفية وتفرز المزيد من الكولاجين. [3] وقد لوحظ هذا في الورم الميلانيني الليفي، حيث تكون الخلايا السرطانية ليفية ظاهريًا وتعبر بشكل إيجابي عن الجينات المرتبطة بإنتاج ECM. [13] ومع ذلك، لا تظهر الأورام الليفية الحميدة عدم تمايز الخلايا السرطانية. [3]

خصائص استجابة الخلايا الليفية الليفية

تتميز الاستجابة الليفية النسيجية بوجود خلايا سترومية أكبر مع زيادة الألياف خارج الخلية ومناعيًا نسيجيًا عن طريق تحويل الخلايا من النوع الليفي إلى النمط الظاهري الليفي العضلي . [2] تتميز الخلايا الليفية العضلية في الأورام عن الخلايا الليفية من خلال تلطيخها الإيجابي للأكتين العضلي الأملس (SMA). [2] علاوة على ذلك، فإن الزيادة في إجمالي الكولاجين الليفي والفيبرونيكتين والبروتيوغليكان والتيناسين سي هي سمة مميزة للاستجابة الليفية النسيجية في العديد من أشكال السرطان. [14] وقد ثبت أن التعبير عن التيناسين سي بواسطة خلايا سرطان الثدي يسمح بالانتشار إلى الرئتين ويسبب التعبير عن التيناسين سي بواسطة الخلايا السترومية المحيطة بالورم. [15] بالإضافة إلى ذلك، يوجد التيناسين سي على نطاق واسع في خلل تنسج الورم البنكرياسي أيضًا. [16]

التمييز بين الندبات

في حين ترتبط الندبات باستجابة التنسج الليفي للعديد من أنواع السرطان، لا ترتبط جميع الندبات بالأورام الخبيثة. [3] عادة ما تكون الندبات الناضجة عبارة عن حزم كولاجينية سميكة مرتبة أفقيًا مع خلوية قليلة وأوعية دموية عمودية ولا يوجد بها زوائد. [3] يتميز هذا عن التنسج الليفي في تنظيم الأنسجة والزوائد واتجاه الأوعية الدموية. يصعب التمييز بين الندبات غير الناضجة بسبب أصولها السرطانية. [3] هذه الندبات مفرطة الخلايا مع وجود الخلايا الليفية والخلايا الليفية العضلية وبعض الخلايا المناعية . [3] يمكن تمييز الندبات غير الناضجة عن التنسج الليفي عن طريق التلوين المناعي الكيميائي للأورام التي تم أخذ خزعة منها والتي ستكشف عن نوع وتنظيم الخلايا الموجودة بالإضافة إلى ما إذا كانت الصدمة الأخيرة قد حدثت للأنسجة. [17]

أمثلة

المصدر: [3]

أمثلة على الحالات الحميدة

تكوين أنسجة دهنية حول مادة الخياطة الجراحية .
  1. وحمة ميلانوسية صمغية
  2. وحمة سبيتز اللينة
  3. وحمة زرقاء خلوية دسمة
  4. وحمة دهنية خالية من الشعر وقليلة التصبغ
  5. ورم ظهاري شعري سميطي
  6. ورم شعيري عضلي
  7. ورم عضلي عضلي في القمع الجريبي
  8. الورم الليفي الجلدي المتصلب
  9. ورم ليفي عضلي
  10. ورم الخلايا العصبية الليفية
  11. ورم عصبى متصلب
  12. ورم وعائي دقيق
  13. ندبات غير ناضجة

أمثلة على الحالات الخبيثة

  1. الورم الميلانيني الخبيث ذو الخلايا الليفية
  2. سرطان الخلايا الحرشفية اللينة
  3. سرطان الخلايا القاعدية الشكلي
  4. سرطان الملحقات الكيسي الصغير
  5. الساركوما العضلية الملساء الجلدية
  6. النقائل الجلدية

سرطان البروستات

تتميز سدى البروستاتا بأنها عضلية بشكل مميز. [2] وبسبب هذه العضلات، فإن اكتشاف التغير الظاهري الليفي العضلي الذي يشير إلى السدى التفاعلي أمر صعب في فحص الشرائح المرضية للمريض. [2] إن تشخيص السدى التفاعلي المرتبط بسرطان البروستاتا هو تشخيص ضعيف. [2]

سرطان الثدي

يُنظر إلى العرض السريري للكتلة في الثدي من الناحية النسيجية على أنه ورم كولاجيني أو استجابة دسموبلاستيكية تنشأ بواسطة الخلايا الليفية العضلية في سدى الورم. [18] الآليات المقترحة لتنشيط الخلايا الليفية العضلية هي عن طريق إشارات السيتوكين المناعي، أو إصابة الأوعية الدموية الدقيقة، أو إشارات الباراكرين بواسطة الخلايا السرطانية. [18]

انظر أيضا

مراجع

  1. ^ abc "تعريف خلل التنسج النقوي". MedicineNet. 19 مارس 2012. مؤرشف من الأصل في 6 أغسطس 2012. تم الاسترجاع في 26 نوفمبر 2009 .
  2. ^ abcdefg Ayala, G; Tuxhorn, JA; Wheeler, TM; Frolov, A; Scardino, PT; Ohori, M; Wheeler, M; Spitler, J; Rowley, DR (2003). "الستروما التفاعلية كمؤشر للتكرار الخالي من المواد الكيميائية الحيوية في سرطان البروستاتا". أبحاث السرطان السريرية . 9 (13): 4792–801. PMID  14581350.
  3. ^ abcdefghijklmn Liu, H; Ma, Q; Xu, Q; Lei, J; Li, X; Wang, Z; Wu, E (2012). "الإمكانات العلاجية للغزو العصبي ونقص الأكسجين ونقص تنسج الأوعية الدموية في سرطان البنكرياس". التصميم الدوائي الحالي . 18 (17): 2395–403. doi :10.2174/13816128112092395. PMC 3414721. PMID  22372500 . 
  4. ^ هاناهان، دوغلاس؛ وينبرغ، روبرت أ. (2011). "علامات السرطان: الجيل القادم". Cell . 144 (5): 646–74. doi : 10.1016/j.cell.2011.02.013 . PMID  21376230.
  5. ^ abc Alberts, B; Johnson, A; Lewis, J (2008). Molecular Biology of the Cell (الطبعة الخامسة). Garland Science, Taylor & Francis Group. ص 1164-1165، 1178-1195.
  6. ^ مورت، ريتشارد ل؛ رامايش، ثايا؛ كلاينجان، ديرك أ؛ مورلي، ستيفن د؛ ويست، جون د (2009). "تحليل الفسيفساء لوظيفة الخلايا الجذعية وشفاء الجروح في ظهارة القرنية لدى الفئران". BMC Developmental Biology . 9 : 4. doi : 10.1186/1471-213X-9-4 . PMC 2639382. PMID  19128502 . 
  7. ^ ليوتا، إل إيه (1984). "غزو الورم ونقائله: دور الغشاء القاعدي. محاضرة جائزة وارنر لامبرت بارك ديفيس". المجلة الأمريكية لعلم الأمراض . 117 (3): 339-48. PMC 1900581. PMID  6095669 . 
  8. ^ Steen, HB (2000). "أصل الطفرات المسببة للسرطان: أين الضرر الأساسي؟". Carcinogenesis . 21 (10): 1773–6. doi : 10.1093/carcin/21.10.1773 . PMID  11023532.
  9. ^ Kraning-Rush, Casey M.; Califano, Joseph P.; Reinhart-King, Cynthia A. (2012). Laird, Elizabeth G. (ed.). "Cellular Traction Stresses Increase with Increasing Metastatic Potential". PLOS ONE . ​​7 (2): e32572. Bibcode :2012PLoSO...732572K. doi : 10.1371/journal.pone.0032572 . PMC 3289668 . PMID  22389710. 
  10. ^ Troester, MA; Lee, MH; Carter, M.; Fan, C.; Cowan, DW; Perez, ER; Pirone, JR; Perou, CM; et al. (2009). "تنشيط استجابات الجروح المضيفة في بيئة سرطان الثدي". Clinical Cancer Research . 15 (22): 7020–8. doi :10.1158/1078-0432.CCR-09-1126. PMC 2783932. PMID  19887484 . 
  11. ^ فودا، حسين د؛ زوكر، ستانلي (2001). "ميتالوبروتيناز المصفوفة في غزو السرطان، والنقائل وتكوين الأوعية الدموية". اكتشاف الأدوية اليوم . 6 (9): 478-482. doi :10.1016/S1359-6446(01)01752-4. PMID  11344033.
  12. ^ El-Torkey, M; Giltman, LI; Dabbous, M (1985). "الكولاجين في سرطان الندبة في الرئة". المجلة الأمريكية لعلم الأمراض . 121 (2): 322–6. PMC 1888060. PMID  3904470 . 
  13. ^ Walsh, NM; Roberts, JT; Orr, W; Simon, GT (1988). "الورم الميلانيني الخبيث المتصلب. دراسة سريرية مرضية لـ 14 حالة". أرشيف علم الأمراض والطب المخبري . 112 (9): 922–7. PMID  3415443.
  14. ^ كالوري، راغو؛ زيسبيرج، مايكل (2006). "الخلايا الليفية في السرطان". مراجعات الطبيعة للسرطان . 6 (5): 392-401. doi :10.1038/nrc1877. PMID  16572188. S2CID  20357911.
  15. ^ أوسكارسون ، ثوردور. أشاريا، سوارنالي؛ تشانغ، شيانغ HF. فانهارانتا، ساكاري؛ تافازوي ، سهيل ف . موريس ، باتريك جي. داوني، روبرت ج. مانوفا تودوروفا، كاتيا؛ وآخرون. (2011). "تنتج خلايا سرطان الثدي Tenascin C كعنصر متخصص منتشر لاستعمار الرئتين". طب الطبيعة . 17 (7): 867-74. دوى :10.1038/نانومتر.2379. بمك 4020577 . بميد  21706029. 
  16. ^ Esposito, I; Penzel, R; Chaib-Harrireche, M; Barcena, U; Bergmann, F; Riedl, S; Kayed, H; Giese, N; et al. (2006). "Tenascin C and Annexin II expression in the process of pancreatic carcinogenesis". مجلة علم الأمراض . 208 (5): 673–85. doi :10.1002/path.1935. PMID  16450333. S2CID  26993700.
  17. ^ Kaneishi, Nelson K.; Cockerell, Clay J. (1998). "التمايز النسيجي للورم الميلانيني الصمغي من الندبات". المجلة الأمريكية للأمراض الجلدية . 20 (2): 128–34. doi :10.1097/00000372-199804000-00004. PMID  9557779.
  18. ^ ab Walker, Rosemary A (2001). "تعقيدات خلل تنسج خلايا سرطان الثدي". Breast Cancer Research . 3 (3): 143–5. doi : 10.1186/bcr287 . PMC 138677. PMID  11305947 . 
تم الاسترجاع من "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=عدم تنسج الأنسجة&oldid=1208331446"
Original text
Rate this translation
Your feedback will be used to help improve Google Translate