أنواع فرعية من فيروس نقص المناعة البشرية

يُعدّ هذا النوع من فيروس نقص المناعة البشرية، الذي يحمل الحرف "M" اختصارًا لكلمة "الرئيسي"، الأكثر شيوعًا، إذ تُعزى أكثر من 90% من حالات الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية/الإيدز إلى العدوى بفيروسات المجموعة M من فيروس نقص المناعة البشرية من النوع الأول. نشأ هذا الفيروس الرئيسي، الذي كان مصدرًا لفيروسات ما قبل جائحة عام 1960، في عشرينيات القرن الماضي في ليوبولدفيل ، الكونغو البلجيكية ، المعروفة اليوم باسم كينشاسا، وهي عاصمة جمهورية الكونغو الديمقراطية . ^{[ 7 ]} أصله حيواني المنشأ هو سلالة SIVcpz التي تُصيب الشمبانزي. تُقسّم المجموعة M إلى فروع ، تُسمى الأنواع الفرعية، ويُرمز لكل منها بحرف. كما توجد "أشكال مُعاد تركيبها مُتداولة" أو CRFs، ناتجة عن إعادة التركيب الجيني بين فيروسات من أنواع فرعية مختلفة، ويُرمز لكل منها برقم. على سبيل المثال، CRF12_BF هو إعادة تركيب بين النوعين الفرعيين B وF. ^{[ 8 ]}

• يُعد النمط الفرعي أ شائعًا في أجزاء من شرق إفريقيا وروسيا ودول الاتحاد السوفيتي السابق. ^{[ 9 ]}
• يُعدّ النمط الفرعي B الشكل السائد في أوروبا والأمريكتين واليابان وأستراليا. ^{[ 10 ]} إضافةً إلى ذلك، يُعدّ النمط الفرعي B الشكل الأكثر شيوعًا في الشرق الأوسط وشمال إفريقيا. ^{[ 11 ]} يُحتمل أنه انتقل من إفريقيا عندما زار متخصصون هايتيون كينشاسا في ستينيات القرن الماضي وجلبوه إلى هايتي عام 1964. ^{[ 7 ]}
• يُعد النمط الفرعي C هو الشكل السائد في جنوب أفريقيا وشرق أفريقيا والهند ونيبال وأجزاء من الصين. ^{[ 10 ]}
• يُلاحظ النمط الفرعي D بشكل عام فقط في شرق ووسط أفريقيا. ^{[ 10 ]}
• استُخدم النمط الفرعي E في الأصل لوصف سلالة تُعرف الآن بالسلالة المدمجة CRF01_AE. ^{[ 8 ]} وهذا يعني أن السلالة E الأصلية المفردة قد اختفت، لكننا نعلم أنها كانت موجودة، إذ تظهر في شكل هذه السلالة المدمجة. ^{[ 12 ]}
• تم العثور على النمط الفرعي F في وسط أفريقيا وأمريكا الجنوبية وشرق أوروبا. ^{[ 12 ]}
• تم العثور على النمط الفرعي G (والنمط الفرعي CRF02_AG) في أفريقيا ووسط أوروبا. ^{[ 12 ]}
• يقتصر النمط الفرعي H على وسط أفريقيا. ^{[ 12 ]}
• كان النمط الفرعي الأول يُستخدم في الأصل لوصف سلالة تُعرف الآن باسم CRF04_cpx، حيث يرمز cpx إلى إعادة التركيب "المعقد" لعدة أنماط فرعية. ^{[ 8 ]}
• يوجد النمط الفرعي J بشكل أساسي في شمال ووسط وغرب إفريقيا ومنطقة البحر الكاريبي ^{[ 13 ]}
• يقتصر النمط الفرعي K على جمهورية الكونغو الديمقراطية والكاميرون. ^{[ 12 ]}
• يقتصر النمط الفرعي L على جمهورية الكونغو الديمقراطية. ^{[ 14 ]}

انتقلت هذه الأنواع الفرعية مكانيًا عبر خطوط السكك الحديدية والممرات المائية في جمهورية الكونغو الديمقراطية من كينشاسا إلى هذه المناطق الأخرى. ^{[ 15 ]} تُقسّم هذه الأنواع الفرعية أحيانًا إلى أنواع فرعية ثانوية مثل A1 وA2 أو F1 وF2. ^{[ 12 ]} في عام 2015، وُجد أن سلالة فيروس نقص المناعة البشرية CRF19، وهي سلالة مُعاد تجميعها من الأنواع الفرعية A وD وG، مع بروتياز من النوع الفرعي D ، مرتبطة ارتباطًا وثيقًا بالتطور السريع لمرض الإيدز في كوبا . ^{[ 16 ]} لا يُعتقد أن هذه القائمة كاملة أو نهائية، ومن المرجح اكتشاف أنواع أخرى. ^{[ 17 ]}

يشير الحرف "N" إلى "غير M، غير O". ^{[ 19 ]} اكتشف فريق فرنسي كاميروني هذه المجموعة عام 1998، عندما حددوا وعزلوا سلالة YBF380 المتحورة من فيروس نقص المناعة البشرية من النوع الأول من امرأة كاميرونية توفيت بمرض الإيدز عام 1995. عند اختبارها، تفاعلت سلالة YBF380 المتحورة مع مستضد غلاف فيروسي من فيروس نقص المناعة القردي (SIVcpz) بدلاً من مستضدات المجموعة M أو المجموعة O، مما يشير إلى أنها بالفعل سلالة جديدة من فيروس نقص المناعة البشرية من النوع الأول. ^{[ 20 ]} اعتبارًا من عام 2015تم تسجيل أقل من 20 إصابة بالمجموعة N. ^{[ 21 ]}

أصابت المجموعة O ("المنفردة") حوالي 100,000 شخص في غرب وسط أفريقيا، ونادرًا ما تُشاهد خارج هذه المنطقة. ^{[ 21 ]} ويُذكر أنها أكثر شيوعًا في الكاميرون، حيث وجدت دراسة استقصائية أُجريت عام 1997 أن حوالي 2% من العينات الإيجابية لفيروس نقص المناعة البشرية كانت من المجموعة O. ^{[ 22 ]} أصلها الحيواني هو فيروس نقص المناعة القردي SIVgor، الذي يُصيب الغوريلا (بدلًا من المصدر الأكثر شيوعًا، SIVcpz). ^{[ 23 ]} أثارت هذه المجموعة بعض القلق لعدم إمكانية الكشف عنها بواسطة الإصدارات الأولى من أدوات اختبار فيروس نقص المناعة البشرية من النوع الأول. وقد طُوّرت الآن اختبارات أكثر تطورًا للكشف عن كل من المجموعة O والمجموعة N. ^{[ 24 ]}

في عام ٢٠٠٩، أُفيد بأن تسلسلًا جديدًا لفيروس نقص المناعة البشرية (HIV) يُظهر تشابهًا أكبر مع فيروس نقص المناعة القردي (SIVgor) مقارنةً بفيروس نقص المناعة القردي (SIVcpz). وقد عُزل الفيروس من امرأة كاميرونية مقيمة في فرنسا، شُخِّصت إصابتها بفيروس نقص المناعة البشرية من النوع الأول (HIV-1) في عام ٢٠٠٤. وقد صنّف العلماء الذين أبلغوا عن هذا التسلسل الفيروس ضمن المجموعة P المقترحة "في انتظار تحديد المزيد من الحالات البشرية". ^{[ ٢٥ ] [ ٢٦ ] [ ٢٧ ]}

تم التعرف على فيروس نقص المناعة البشرية من النوع الثاني (HIV-2) لأول مرة على يد عالم الأحياء الدقيقة سليمان مبوب وزملاؤه عام 1985. ^{[ 28 ]} في ذلك الوقت، كانت البيانات المتوفرة عن فيروس نقص المناعة البشرية في أفريقيا قليلة. بدأ مبوب بفحص الفيروس في السنغال . أظهرت بعض عيناته نتائج إيجابية، لكنها لم تُظهر حزمة GP41 في تحليل ويسترن بلوت . لذلك، أرسل مبوب العينات إلى زملائه في فرنسا وكلية الطب بجامعة هارفارد لتأكيد النتيجة. ^{[ 28 ]} تم التأكد لاحقًا من أن العينات سلالة من الفيروس تختلف عن فيروس نقص المناعة البشرية من النوع الأول (HIV-1).

سُجّلت أول حالة إصابة بفيروس نقص المناعة البشرية من النوع الثاني في الولايات المتحدة عام 1987. ^{[ 29 ]} وكانت أول حالة مؤكدة لرجل برتغالي تلقى العلاج في مستشفى لندن للأمراض الاستوائية ، وتوفي لاحقًا عام 1987. ويُعتقد أنه تعرض للمرض في غينيا بيساو ، حيث أقام بين عامي 1956 و1966. وكان تشخيصه المرضي آنذاك هو داء خفيات الأبواغ وعدوى فيروس معوي ، ولكن تحليل مصل دمه المحفوظ عام 1987 أظهر إصابته بفيروس نقص المناعة البشرية من النوع الثاني. ^{[ 30 ]}

يرتبط فيروس نقص المناعة البشرية من النوع الثاني (HIV-2) ارتباطًا وثيقًا بفيروس نقص المناعة القردي (SIV) المتوطن في قرود المنجبي السخامية ( Cercocebus atys atys ) (SIVsmm)، وهو نوع من القرود يسكن غابات الساحل الغربي لأفريقيا. تُظهر التحليلات التطورية أن الفيروس الأقرب صلةً بسلالتي فيروس نقص المناعة البشرية من النوع الثاني اللتين انتشرتا بشكل كبير بين البشر (مجموعتا فيروس نقص المناعة البشرية من النوع الثاني A وB) هو فيروس نقص المناعة القردي المتوطن في قرود المنجبي السخامية في غابة تاي ، غرب ساحل العاج . ^{[ 31 ]} يُعتقد أن الفيروس انتقل من قرود المنجبي السخامية إلى البشر في أوائل أربعينيات القرن العشرين. ^{[ 32 ]}

توجد ثماني مجموعات معروفة من فيروس نقص المناعة البشرية من النوع الثاني، مُصنّفة من A إلى H. من بين هذه المجموعات، تُعتبر المجموعتان A وB فقط من المجموعات الوبائية . تنتشر المجموعة A بشكل رئيسي في غرب أفريقيا، ولكنها امتدت أيضًا إلى أنغولا وموزمبيق والبرازيل والهند وأوروبا والولايات المتحدة. على الرغم من وجود فيروس نقص المناعة البشرية من النوع الثاني عالميًا، فإن المجموعة B تقتصر بشكل أساسي على غرب أفريقيا. ^{[ 31 ] [ 33 ]}

توجد ست مجموعات أخرى معروفة من فيروس نقص المناعة البشرية من النوع الثاني (HIV-2)، وُجدت كل منها لدى شخص واحد فقط. ويبدو أنها جميعًا ناتجة عن انتقالات مستقلة من قرود المنجبي السخامية إلى البشر. وُجدت المجموعتان C وD لدى شخصين من ليبيريا، والمجموعتان E وF لدى شخصين من سيراليون، والمجموعتان G وH لدى شخصين من ساحل العاج. كل سلالة من هذه السلالات، التي يُحتمل أن يكون البشر مضيفين نهائيين لها ، ترتبط ارتباطًا وثيقًا بسلالات SIVsmm الموجودة لدى قرود المنجبي السخامية التي تعيش في نفس البلد الذي وُجدت فيه العدوى البشرية. ^{[ 31 ] [ 33 ]}

يمكن تشخيص الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية من النوع الثاني (HIV-2) عندما لا تظهر على المريض أي أعراض، ولكن نتائج تحاليل الدم إيجابية تشير إلى إصابته بالفيروس. العديد من مجموعات اختبار فيروس نقص المناعة البشرية من النوع الأول (HIV-1) تكشف أيضًا عن الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية من النوع الثاني (HIV-2). ^{[ 34 ]} يُعد اختبار Multispot HIV-1/HIV-2 السريع حاليًا الطريقة الوحيدة المعتمدة من إدارة الغذاء والدواء الأمريكية (FDA) للتمييز بين الفيروسين. لطالما كانت التوصيات الخاصة بفحص وتشخيص فيروس نقص المناعة البشرية هي استخدام فحوصات المناعة الإنزيمية التي تكشف عن فيروس نقص المناعة البشرية من النوع الأول (HIV-1)، وفيروس نقص المناعة البشرية من النوع الأول من المجموعة O، وفيروس نقص المناعة البشرية من النوع الثاني (HIV-2). ^{[ 35 ]} عند فحص الفيروسين معًا، إذا كانت نتيجة الاختبار إيجابية متبوعة بنتيجة غير محددة لاختبار Western blot لفيروس نقص المناعة البشرية من النوع الأول (HIV-1) ، فيجب إجراء اختبار متابعة، مثل اختبار الأحماض الأمينية ، لتحديد نوع العدوى الموجودة. ^{[ 36 ]} ينبغي النظر في التشخيص التفريقي لفيروس نقص المناعة البشرية من النوع الثاني (HIV-2) عندما يكون الشخص من أصل غرب أفريقي، أو إذا كان على اتصال جنسي أو استخدم إبرًا مشتركة مع شخص من هذا الأصل. ^{[ 37 ]}

وُجد أن فيروس نقص المناعة البشرية من النوع الثاني (HIV-2) أقل ضراوة من فيروس نقص المناعة البشرية من النوع الأول (HIV-1). ^{[ 38 ]} لم تُحدد آلية عمل فيروس نقص المناعة البشرية من النوع الثاني (HIV-2) بشكل واضح، ولا الفرق بينه وبين فيروس نقص المناعة البشرية من النوع الأول (HIV-1)، إلا أن معدل انتقاله أقل بكثير. يمكن لكلا الفيروسين أن يؤديا إلى الإصابة بالإيدز لدى الأفراد المصابين، وكلاهما قادر على التحور لتطوير مقاومة للأدوية. ^{[ 35 ]} تشمل مراقبة المرض لدى مرضى فيروس نقص المناعة البشرية من النوع الثاني (HIV-2) التقييم السريري وعدد خلايا CD4، بينما يشمل العلاج العلاج المضاد للفيروسات القهقرية (ART)، ومثبطات النسخ العكسي للنيوكليوزيد ( NRTIs)، ومثبطات البروتياز (PI)، ومثبطات النسخ العكسي غير النيوكليوزيدية (NNRTIs)، بالإضافة إلى مضادات مستقبلات CCR5 ومثبطات الاندماج . ^{[ 39 ]}

لم يُحدد بعدُ اختيار العلاج الأولي و/أو العلاج من الخط الثاني لفيروس نقص المناعة البشرية من النوع الثاني. يبدو أن هذا الفيروس مقاومٌ بطبيعته لمثبطات النسخ العكسي غير النيوكليوزيدية، ولكنه قد يكون حساسًا لمثبطات النسخ العكسي النيوكليوزيدية، على الرغم من أن آلية عمله غير مفهومة تمامًا. وقد أظهرت مثبطات البروتياز تأثيرًا متفاوتًا، بينما يجري أيضًا تقييم مثبطات الإنتغراز. كما يجري البحث في أنظمة العلاج المركبة من العلاجات المذكورة أعلاه، والتي تُظهر أيضًا تأثيرًا متفاوتًا اعتمادًا على أنواع العلاجات المُدمجة. في حين أن آليات عمل فيروس نقص المناعة البشرية من النوع الأول والنوع الثاني غير مفهومة بوضوح، فمن المعروف أنهما يستخدمان مسارات وأنماطًا مختلفة، مما يجعل الخوارزميات المستخدمة لتقييم الطفرات المرتبطة بمقاومة فيروس نقص المناعة البشرية من النوع الأول غير ذات صلة بفيروس نقص المناعة البشرية من النوع الثاني. ^{[ 35 ]}

يمكن الإصابة بكل فيروس على حدة، أو يمكن الإصابة بهما معًا فيما يُعرف بالعدوى المشتركة. يبدو أن فيروس نقص المناعة البشرية من النوع الثاني (HIV-2) يتميز بمعدلات وفيات أقل، وأعراض أقل حدة، وتطور أبطأ إلى الإيدز مقارنةً بفيروس نقص المناعة البشرية من النوع الأول (HIV-1) وحده أو العدوى المشتركة. مع ذلك، في حالة العدوى المشتركة، يعتمد هذا بشكل كبير على الفيروس الذي أُصيب به الشخص أولًا. يميل فيروس نقص المناعة البشرية من النوع الأول (HIV-1) إلى التفوق على فيروس نقص المناعة البشرية من النوع الثاني (HIV-2) في التسبب في المرض. يبدو أن العدوى المشتركة تُشكل مشكلة متنامية عالميًا مع مرور الوقت، حيث تم رصد معظم الحالات في دول غرب إفريقيا، بالإضافة إلى بعض الحالات في الولايات المتحدة الأمريكية. ^{[ 39 ]} وجدت دراسة أن الأفراد الذين يُصابون بفيروس نقص المناعة البشرية من النوع الثاني (HIV-2) قبل فيروس نقص المناعة البشرية من النوع الأول (HIV-1) يميلون إلى أن يكون لديهم معدل أبطأ لتطور المرض، مما يشير إلى أن الاستجابة المناعية لفيروس نقص المناعة البشرية من النوع الثاني (HIV-2) قد تحد من تكاثر فيروس نقص المناعة البشرية من النوع الأول (HIV-1). ^{[ 40 ]}

في حال تعرض الأم الحامل للفيروس، يُجرى الفحص كالمعتاد. إذا كان فيروس نقص المناعة البشرية من النوع الثاني موجودًا، فقد تُعطى الأم عددًا من أدوية العلاج المضاد للفيروسات القهقرية للوقاية من انتقال العدوى من الأم إلى الطفل. بعد ولادة الطفل، يجب البدء بنظام علاجي قياسي لمدة ستة أسابيع بهذه الأدوية الوقائية. قد يحتوي حليب الثدي أيضًا على جزيئات فيروسية من فيروس نقص المناعة البشرية من النوع الثاني؛ لذلك، يُنصح بشدة بتجنب الرضاعة الطبيعية. ^{[ 36 ]}