فيروس نقص المناعة القردي
فيروس نقص المناعة القردي ( SIV ) هو نوع من الفيروسات القهقرية التي تُسبب عدوى مزمنة في 45 نوعًا على الأقل من الرئيسيات غير البشرية . [ 1 ] [ 2 ] استنادًا إلى تحليل السلالات الموجودة في أربعة أنواع من القرود من جزيرة بيوكو ، التي عُزلت عن البر الرئيسي بسبب ارتفاع منسوب مياه البحر منذ حوالي 11000 عام، فقد خُلص إلى أن فيروس نقص المناعة القردي موجود في القرود منذ 32000 عام على الأقل، وربما لفترة أطول بكثير. [ 3 ] [ 4 ]
يُعتقد أن سلالات فيروسية من ثلاثة أنواع من الرئيسيات، هي SIVsmm في قرود المانجابي السخامية ، وSIVgor في الغوريلا ، وSIVcpz في الشمبانزي ، قد انتقلت عبر حاجز الأنواع إلى البشر، مما أدى إلى ظهور فيروسي HIV-2 و HIV-1 على التوالي، وهما فيروسا HIV . ويُرجح أن يكون انتقال فيروس HIV-1 إلى البشر عبر ملامسة دم الشمبانزي والغوريلا، اللذين يُصطادان بكثرة في أفريقيا للحصول على لحومهما . ومن المحتمل أن تكون أربعة أنواع فرعية من فيروس HIV-1 (M، وN، وO، وP) قد نشأت من خلال أربع عمليات انتقال منفصلة لفيروس SIV إلى البشر، وتُعد سلالة HIV-1 من المجموعة M هي الأكثر شيوعًا بين البشر في جميع أنحاء العالم. [ 5 ] [ 6 ] لذلك، يُفترض أن فيروس نقص المناعة القردي ربما يكون قد عبر حاجز الأنواع إلى مضيفين بشريين عدة مرات عبر التاريخ، ولكن لم يحدث ذلك إلا مؤخرًا، بعد ظهور وسائل النقل الحديثة والتنقل العالمي ، حيث انتشر أخيرًا، متجاوزًا الإبادة المحلية لعدد قليل من الأفراد أو مجموعات قبلية صغيرة منفردة.
على عكس عدوى فيروس نقص المناعة البشرية من النوع الأول والثاني لدى البشر، فإن عدوى فيروس نقص المناعة القردي (SIV) لدى مضيفيها الطبيعيين من القرود غير البشرية تبدو في كثير من الحالات غير ممرضة، وذلك نتيجة للتكيف التطوري لهذه المضيفات مع الفيروس. وقد أثبتت دراسات مستفيضة أُجريت على قرود المنجبي السخامية أن عدوى فيروس نقص المناعة القردي (SIV) لا تُسبب أي مرض لدى هذه الرئيسيات، على الرغم من ارتفاع مستويات الفيروس المنتشر. ويُعد تنظيم نشاط المستقبل المساعد CCR5 أحد الاستراتيجيات الطبيعية لتجنب المرض لدى بعض أنواع المضيفين الطبيعيين لفيروس نقص المناعة القردي. [ 7 ]
تشير الأبحاث التي أُجريت على فيروس نقص المناعة القردي (SIVcpz) لدى الشمبانزي إلى أن الشمبانزي المصاب يعاني من مرض شبيه بالإيدز، مشابه لما يحدث لدى البشر المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية من النوع الأول (HIV-1). وتتطور المراحل المتأخرة من عدوى فيروس نقص المناعة القردي (SIVcpz) لدى الشمبانزي إلى مرض ذي خصائص تُشبه إلى حد كبير المرحلة النهائية من الإيدز لدى البشر. [ 8 ]
التصنيف
فيروسات نقص المناعة القردية (التي تستضيفها القرود) هي نوع من الفيروسات القهقرية ضمن مجموعة الرئيسيات من جنس Lentivirus، إلى جانب فيروسي HIV-1 و HIV-2 البشريين المسببين لمرض الإيدز، وعدد قليل من الفيروسات الأخرى التي تصيب الرئيسيات الأخرى. وتصيب فيروسات أخرى ذات صلة في مجموعات أخرى من هذا الجنس ثدييات أخرى مثل الأغنام والماعز والخيول والأبقار والقطط، وغيرها. يُعد هذا الجنس واحدًا من ستة أجناس في الفصيلة الفرعية Orthoretrovirinae ، والتي تُشكل مع الفصيلة الفرعية Spumaretrovirinae عائلة Retroviridae التي تضم جميع الفيروسات القهقرية RNA (فيروسات RNA التي تستخدم وسيط DNA). [ 9 ]
رمز ICTVdB لفيروس نقص المناعة القردي هو 61.0.6.5.003. [ 10 ] على الرغم من أن فيروس نقص المناعة البشرية 1 وفيروس نقص المناعة البشرية 2 يندرجان تصنيفيًا ضمن فيروس نقص المناعة القردي، [ 11 ] إلا أن اللجنة الدولية لتصنيف الفيروسات تعتبرهما نوعين مختلفين عن فيروس نقص المناعة القردي العادي الذي لا يصيب البشر.
السلالات
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| العلاقات التطورية بين فيروسات نقص المناعة القردية (SIVs) [ 11 ] [ 12 ] [ 13 ] [ 14 ] [ 15 ] |
على الرغم من أن فيروس نقص المناعة البشرية له عدد محدود من الأنواع الفرعية، إلا أنه من المعروف الآن أن فيروس نقص المناعة القردي يصيب بضع عشرات من أنواع الرئيسيات غير البشرية، وغالبًا ما ترتبط سلالات مميزة بكل نوع، أو بمجموعة من الأنواع وثيقة الصلة. وتنقسم السلالات المصنفة حتى الآن، والتي يبلغ عددها حوالي 40 سلالة، إلى خمس مجموعات متميزة ومجموعة فرعية واحدة: [ 11 ]
- i) فيروس نقص المناعة البشرية من النوع الأول، وفيروس نقص المناعة القردي من النوع cpz ( الشمبانزي ) ، وفيروس نقص المناعة القردي من النوع gor (الغوريلا)، وفيروس نقص المناعة القردي من النوع rcm ( المنغابي ذو القبعة الحمراء )، وفيروس نقص المناعة القردي من النوع agi ( المنغابي الرشيق )، وفيروس نقص المناعة القردي من النوع mnd 2 ( الماندريل )، وفيروس نقص المناعة القردي من النوع drl ( قرد الدريل )
- ii) فيروس نقص المناعة البشرية من النوع الثاني، وفيروس نقص المناعة القردي من النوع الثاني (SIVsmm ) (قرد المانجابي السخامي)، وفيروس نقص المناعة القردي من النوع الثاني (SIVmac ) (قرد الريسوس )، وفيروس نقص المناعة القردي من النوع الثاني (SIVmne) ( قرد ذو الذيل الخنزيري )، وفيروس نقص المناعة القردي من النوع الثاني (SIVstm) ( قرد ذو الذيل القصير )
- ثالثًا) SIVagm[عام] ( قرود الفرفت الأفريقية ): SIVsab، SIVver، SIVgri ( قرد الغريفيت )، SIVtan ( قرد التنتالوس )
- iv) SIVmnd 1 ( الماندريل )، SIVlho ( قرد L'hoest )، SIVsun ( قرد ذيل الشمس )، SIVprg ( جينون بريوس )، SIVwrc ( كولوبوس الأحمر الغربي )، SIVolc ( كولوبوس الزيتون )، SIVkrc ( كلوبوس كيبالي الأحمر )، SIVtrc ( تشوابا كولوبوس الأحمر )
- v) SIVsyk ( قرد سايكس )، SIVdeb ( قرد دي برازا )، SIVden ( قرد دينت مونا )، SIVwol ( قرد وولف مونا )، مجموعة SIVgsn/SIVmon/SIVmus 1/SIVmus 2، SIVtal ( قرد تالابوين الشمالي )، SIVasc ( قرد غينون أحمر الذيل )، SIVbkm ( قرد منجابي أسود )، SIVreg[سابقًا SIVery] ( قرد غينون أحمر الأذن )، SIVblu (قرد أزرق)
- vi) SIVcol ( كولوبوس غويريزا )، SIVkcol 1 ( كولوبوس أبيض وأسود )، SIVkcol 2، SIVblc (سابقًا SIVbcm) ( كولوبوس أسود )،
إضافةً إلى المجموعات الفرعية المحددة لفيروسات نقص المناعة الذاتية، يوجد نوعان من فيروسات نقص المناعة الذاتية الداخلية في الليمور البدائي. تشكل هذه الفيروسات القديمة فرعًا قاعديًا بالنسبة لفيروسات نقص المناعة الذاتية الحالية. [ 16 ]
تاريخ
أُبلغ عن حالات نقص مناعة تُشبه الإيدز البشري لدى القرود الأسيرة في الولايات المتحدة بدءًا من عام 1983. [ 17 ] [ 18 ] [ 19 ] وتم عزل فيروس نقص المناعة القردي (SIV) عام 1985 من بعض هذه الحيوانات، وهي قرود ريسوس أسيرة تُعاني من الإيدز القردي (SAIDS). [ 18 ] وجاء اكتشاف فيروس نقص المناعة القردي بعد فترة وجيزة من عزل فيروس نقص المناعة البشرية من النوع الأول (HIV-1) باعتباره المُسبب للإيدز، مما أدى إلى اكتشاف سلالات من فيروس نقص المناعة البشرية من النوع الثاني (HIV-2) في غرب إفريقيا. وكان فيروس نقص المناعة البشرية من النوع الثاني أكثر شبهًا بسلالات فيروس نقص المناعة القردي المعروفة آنذاك منه بفيروس نقص المناعة البشرية من النوع الأول، مما يُشير لأول مرة إلى الأصل القردي لفيروس نقص المناعة البشرية. وأشارت دراسات أخرى إلى أن فيروس نقص المناعة البشرية من النوع الثاني مُشتق من سلالة SIVsmm الموجودة في قرود المانجابي السخامية، بينما فيروس نقص المناعة البشرية من النوع الأول، وهو الفيروس السائد لدى البشر، مُشتق من سلالات فيروس نقص المناعة القردي التي تُصيب الشمبانزي (SIVcpz).
لا يُعتقد أن الشمبانزي هو المضيف الأصلي لسلالة مستقلة من فيروس نقص المناعة القردي (SIV)، بل يُعتقد أن SIVcpz هو فيروس حديث نسبيًا ناتج عن إعادة تركيب جيني بين SIVgsn ( قرود الأنف المرقطة الكبيرة ) وSIVrcm ( قرود المانجابي ذات القبعة الحمراء ) داخل الشمبانزي. ومن المعروف أن الشمبانزي يصطاد هذه القرود ويتغذى عليها. [ 20 ] في عام 2010، أفاد باحثون أن فيروس نقص المناعة القردي (SIV) يصيب القرود في جزيرة بيوكو منذ 32000 عام على الأقل. واستنادًا إلى تحليلات الساعة الجزيئية للتسلسلات، كان يُعتقد سابقًا أن عدوى SIV في القرود حدثت خلال القرون القليلة الماضية. [ 3 ] وقدّر العلماء أن الأمر سيستغرق فترة زمنية مماثلة قبل أن يتكيف البشر بشكل طبيعي مع عدوى فيروس نقص المناعة البشرية (HIV) بالطريقة التي تكيفت بها القرود في أفريقيا مع SIV، دون أن يتضرروا من العدوى. [ 21 ]
في عام 2008، أدى اكتشاف فيروس عدسي داخلي المنشأ في أحد الرئيسيات البدائية (القرود الأولية)، وهو ليمور الفأر الرمادي الموطن الأصلي له مدغشقر، إلى تأريخ أصل عدوى الفيروسات العدسية الشبيهة بفيروس نقص المناعة القردي (SIV) في الرئيسيات إلى ما لا يقل عن 14 مليون سنة، وهي آخر مرة حدث فيها اختلاط للثدييات بين جزيرة مدغشقر والبر الرئيسي الأفريقي، إذا نُسبت العدوى إلى انتقال أفقي بين مضيفين متماثلين. أما إذا كان الفيروس قد تطور بالتزامن مع المضيف، بدلاً من اكتسابه، فإن ذلك قد يدفع تاريخ الحدث الداخلي إلى حوالي 85 مليون سنة، وهو تاريخ الانفصال بين سلالتي الرئيسيات الشبيهة بالليمور والشبيهة بالقرود . ويسبق هذا التاريخ ظهور الرئيسيات بفترة وجيزة، أي قبل 87.7 مليون سنة. [ 22 ]
علم الفيروسات
البنية والجينوم
إن فيروس SIV عبارة عن غلاف بروتيني سكري كروي إلى متعدد الأشكال يبلغ قطره 110-120 نانومتر، ويحتوي على غلاف مخروطي مقطوع أو إسفيني الشكل (وأحيانًا قضيب) بأبعاد 110 × 50 نانومتر يحتوي على زوج ثنائي من جينومات الحمض النووي الريبي أحادي السلسلة الموجبة الاتجاه .
الجينوم
- مناطق الترميز
البروتينات
- الجينات: env ، gag ، pol ، tat ، rev ، nef ، vpr ، vif ، vpu/vpx
- البروتينات الهيكلية (الغلاف): SU، TM (gag): MA، CA، NC
- الإنزيمات: RT، PR، IN
- منظمات الجينات: Tat، Rev
- البروتينات المساعدة: Nef، Vpr، Vpx، Vif
الانتحاء
قد تُعزى الاختلافات في خصوصية الأنواع لفيروس نقص المناعة القردي (SIV) والفيروسات القهقرية ذات الصلة جزئيًا إلى وجود متغيرات في بروتين TRIM5α لدى البشر وأنواع الرئيسيات غير البشرية. يتعرف هذا البروتين داخل الخلايا على غلاف الفيروسات القهقرية المختلفة ويمنع تكاثرها. كما قد تكون بروتينات أخرى، مثل APOBEC3G / 3F ، الذي يمارس نشاطًا مناعيًا مضادًا للفيروسات القهقرية، مهمة أيضًا في الحد من انتقال العدوى بين الأنواع. [ 23 ]
النسخ
- مرفق
- اختراق
- إزالة الطلاء
- النسخ
- النسخ العكسي: +ssRNA → -ssDNA → dsDNA → +sRNA (الجينوم الفيروسي)
- النسخ بعد النسخ العكسي: الحمض النووي المزدوج ← الحمض النووي الريبوزي الصغير الموجب ← البروتين الفيروسي
- اندماج
- كمون
- انشقاق
- تخليق البروتين
- حَشد
- النسخ العكسي: +ssRNA → -ssDNA → dsDNA → +sRNA (الجينوم الفيروسي)
- براعم
- إنضاج
الأنواع الشبيهة
تؤدي سرعة فيروسات الحمض النووي الريبي (RNA) وعدم دقة نسخها إلى ظهور سلالات مختلفة من الناحية المستضدية داخل الحيوان المضيف الواحد. ولا تؤدي هذه السلالات الشبيهة بالضرورة إلى ظهور كائنات حية جديدة على مستوى المجموعة. ويؤثر معدل تكاثر هذه السلالات الشبيهة بشكل كبير على تحكم الجهاز المناعي للمضيف، وبالتالي على ضراوة الكائن الحي.
التسبب في المرض

تشمل آلية إمراض فيروس نقص المناعة القردي (SIV) العدوى الممرضة وغير الممرضة. تؤدي عدوى SIV لدى الرئيسيات غير البشرية (NHPs) دائمًا إلى عدوى مستمرة، ونادرًا ما تؤدي إلى مرض حاد. تتميز العدوى الممرضة بقرود الريسوس المصابة بسلالات SIV المشتقة من قرود المانجابي السخامية. يتطور المرض إلى الإيدز خلال فترة تتراوح من أشهر إلى سنوات، اعتمادًا على سلالة SIV المستخدمة. أما العدوى غير الممرضة فتتميز بالرئيسيات غير البشرية الأفريقية المصابة طبيعيًا بفيروس SIV. نادرًا ما تتطور هذه الحيوانات إلى الإيدز على الرغم من احتفاظها بأحمال فيروسية تعادل الأحمال الفيروسية لـ SIV في العدوى الممرضة. يُفترض أن المرض الشبيه بالإيدز في الرئيسيات غير البشرية الأفريقية يمثل انتقالًا أفقيًا للفيروس من نوع واحد أو أكثر من الأنواع المتماثلة في الماضي التطوري القريب، قبل حدوث توازن التكيف المشترك.
أوجه التشابه والاختلاف بين عدوى فيروس نقص المناعة القردي وفيروس نقص المناعة البشرية
أوجه التشابه بين نوعي العدوى الفيروسية: [ 24 ]
- مستوى عالٍ من تكاثر الفيروس أثناء العدوى الأولية (0-180 يومًا)
- مستوى عالٍ من فقدان الخلايا التائية CD4+ (0-180 يومًا)
- دور محدود للاستجابة المناعية الخلطية
الاختلافات (ما يحدث في الرئيسيات غير البشرية):
- انخفاض مستوى الخلايا التائية CCR5+
- مستوى مستقر لتكاثر الفيروس (180 يومًا - سنوات)
- استعادة الخلايا التائية CD4+
- إنتاج السيتوكينات المبكر (من 0 إلى 10 أيام بعد الإصابة)
- مستوى طبيعي لتنشيط الجهاز المناعي
- مستوى عالٍ من الخلايا المناعية الوظيفية
- تهيئة بيئة مضادة للالتهابات
علم الأوبئة
| أَضْنَى | السلالة | يستضيف | ذات الحدين | مرض |
|---|---|---|---|---|
| فيروس نقص المناعة البشرية من النوع الأول | SIVcpz | البشر | الإنسان العاقل | الإيدز |
| فيروس نقص المناعة البشرية من النوع الثاني | SIVsmm | البشر | الإنسان العاقل | الإيدز |
| SIVcpz | SIVrcm/SIVgsn | الشمبانزي | P. Troglodytes | الضحايا |
| سيفجور | SIVcpz | غوريلا | غوريلا | (-) |
| SIVsmm | المانجابي السخامي | (-) |
توصلت بياتريس هان من جامعة بنسلفانيا وفريق من الباحثين عام ٢٠٠٩ إلى أن الشمبانزي يموت بالفعل بسبب فيروس نقص المناعة القردي (SIV) في البرية، وأن تفشي الإيدز في أفريقيا قد ساهم في انخفاض أعداد الشمبانزي. وبفحص الشمبانزي البرية، رصد الباحثون تلفًا في الأعضاء والأنسجة مشابهًا لما يحدث في المراحل المتأخرة من الإيدز البشري. وكان خطر نفوق الشمبانزي المصاب أعلى من ١٠ إلى ١٦ مرة مقارنةً بالشمبانزي غير المصاب؛ كما كانت الإناث المصابات أقل قدرة على الإنجاب، وأكثر قدرة على نقل الفيروس إلى صغارها، وكان معدل وفيات الرضع لديهن أعلى من الإناث غير المصابات. [ ٢٥ ] [ ٢٦ ] ويبدو أن البونوبو يتجنب فيروس نقص المناعة القردي (SIV) وآثاره، على الرغم من أن السبب غير معروف. [ ٢٠ ]
تُصاب قرود الفرفت الأفريقية (المعروفة أيضًا باسم قرود الفرفت، من جنس Chlorocebus) في أفريقيا بعدوى فيروس نقص المناعة القردي (SIVagm) بشكل كبير، [ 27 ] [ 28 ] بينما يغيب الفيروس عن مجموعات قرود الفرفت الأصلية في منطقة الكاريبي. [ 29 ] يتراوح معدل انتشار عدوى فيروس نقص المناعة القردي في أفريقيا بين 78-90% لدى الإناث البالغات، وبين 36-57% لدى الذكور البالغين، بينما تُعدّ العدوى نادرة لدى الأفراد غير البالغين. [ 28 ] [ 27 ] لا تُظهر قرود الفرفت المصابة بفيروس نقص المناعة القردي في البرية تنشيطًا مناعيًا مزمنًا أو انتقالًا ميكروبيًا (يُقاس باستخدام sCD14 كعلامة حيوية بديلة). خلال العدوى الطبيعية بفيروس نقص المناعة القردي، أظهر الميكروبيوم المعوي زيادة ملحوظة في التنوع الميكروبي، وانخفاضًا في بكتيريا Proteobacteria/Succinivibrio، وزيادة في بكتيريا Veillonella، وانخفاضًا في الجينات المشاركة في مسارات الغزو الميكروبي، وإمكانية عكس جزئية للتغيرات الحادة المرتبطة بالعدوى في وفرة الميكروبات. [ 30 ] يشير نمط الانتقاء الطبيعي في جينوم القرد في الجينات المشاركة في الاستجابات لفيروس نقص المناعة البشرية وتلك المنظمة استجابةً للعدوى التجريبية بفيروس نقص المناعة القردي في القرود، ولكن ليس في قرود المكاك، إلى تكيف طبيعي مع فيروس نقص المناعة القردي في قرود الكلوروسيبوس في أفريقيا. [ 31 ]
أبحاث اللقاحات
في عام 2012، أفاد الباحثون أن العدوى الأولية لقرود الريسوس بسلالات SIV المقاومة للتحييد [ 32 ] يمكن الوقاية منها جزئيًا من خلال استخدام لقاح SME543 المضاد لـ SIV والذي يتضمن بشكل إلزامي مستضدات بروتين Env . [ 33 ]
في عام 2013، أفادت دراسة أجراها فريق من الباحثين بنجاح اختبار لقاح يحتوي على ناقل فيروس مضخم للخلايا من قرود الريسوس يُعبّر عن بروتين SIV. وقد أظهر ما يقرب من 50% من قرود الريسوس المُلقّحة سيطرة مستدامة وخالية من الفيروس على العدوى بسلالة SIVmac239 شديدة الإمراض. [ 34 ]
انظر أيضاً
- فيروس نقص المناعة البشرية (HIV) ، وهو النسخة البشرية من فيروس نقص المناعة القردي (SIV) الذي يسبب الإيدز.
- فيروس الحمض النووي الريبي أحادي السلسلة ذو الاتجاه الموجب ، وهو تصنيف يشمل فيروس نقص المناعة القردي (SIV).
- الأمراض الحيوانية المنشأ وأصل الإيدز ، انتقال العدوى من الرئيسيات الأخرى إلى البشر
- قائمة الفيروسات الحيوانية المنشأ التي تصيب الرئيسيات
- فيروسات قهرية خارجية أخرى تصيب القرود: فيروس اللمفاويات التائية القرودية ، فيروس قهري قرود من النوع د، فيروس ابيضاض الدم لدى قردة الجيبون ، فيروس الرغوة القرودية ، فيروس ساركوما القرود
- كما تسبب الفيروسات ذات الصلة أمراضاً في الثدييات الأخرى: الأغنام ، والماعز ، والقطط ، والأبقار ، والخيول.
- SV40 هو فيروس آخر انتقل من القرود إلى البشر في منتصف القرن العشرين.
مراجع
- ↑ بيترز م، كورغنو ف، أبيلا ب (2001). "التنوع الجيني للفيروسات البطيئة في الرئيسيات غير البشرية" (ملف PDF) . مراجعات الإيدز . 3 : 3-10 . تم الاسترجاع في 11 يوليو 2020 .
- ↑ بيترز م، كورغنو ف (2002). كويكن س، فولي ب، فريد إ، هان ب، كوربر ب، ماركس ب أ، مكوتشان ف إ، ميلورز ج و، وولينسكي س (محررون). نظرة عامة على فيروسات اللينتيفيروس لدى الرئيسيات وتطورها في الرئيسيات غير البشرية في أفريقيا (ملف PDF) . مجموعة تسلسل فيروس نقص المناعة البشرية. لوس ألاموس، نيو مكسيكو: مجموعة البيولوجيا النظرية والفيزياء الحيوية، مختبر لوس ألاموس الوطني. الصفحات 2-23 . تاريخ الاسترجاع: 19 سبتمبر 2010 .
- 1 2 ماكنيل دونالد جي. الابن (16 سبتمبر 2010). "سلائف فيروس نقص المناعة البشرية كانت موجودة في القرود لآلاف السنين" . نيويورك تايمز . تم الاسترجاع في 17 سبتمبر 2010 .
- ↑ ووروبي م، تيلفر ب، سوكيير س، هنتر م، كولمان ك.أ، ميتزجر م.ج، وآخرون . (سبتمبر 2010). "الجغرافيا الحيوية للجزر تكشف التاريخ العميق لجزيرة SIV". مجلة ساينس . 329 (5998): 1487. Bibcode : 2010Sci...329.1487W . doi : 10.1126/science.1193550 . PMID 20847261. S2CID 37803712 . .
- ↑ شارب، بي. إم.، وهان ، بي. إتش. (أغسطس 2010). "تطور فيروس نقص المناعة البشرية-1 وأصل الإيدز" . المعاملات الفلسفية للجمعية الملكية في لندن. السلسلة ب، العلوم البيولوجية . 365 (1552): 2487-2494 . doi : 10.1098/rstb.2010.0031 . PMC 2935100. PMID 20643738 .
- ↑ بيترز م، دارك م، ديلابورت إي (2014). " أصل وتنوع الفيروسات القهقرية البشرية" . مراجعات الإيدز . 16 (1): 23-34 . PMC 4289907. PMID 24584106 .
- ↑ جاسينسكا إيه جيه، باندريا آي، أبيتري سي (27 يناير 2022). "مستقبل CCR5 كمستقبل مساعد لفيروس نقص المناعة البشرية وفيروسات نقص المناعة القردية: علاقة حب وكراهية نموذجية" . مجلة فرونتيرز إن إيمونولوجي . 13 835994. doi : 10.3389/fimmu.2022.835994 . ISSN 1664-3224 . PMC 8829453. PMID 35154162 .
- ↑ بيترز م، ديلابورت إي (يونيو 2012). "الفيروسات القهقرية القردية في القرود الأفريقية" . مجلة علم الأحياء الدقيقة السريرية والعدوى . 18 (6): 514-520 . doi : 10.1111/j.1469-0691.2012.03843.x . PMID 22515409 .
- ↑ "تفاصيل الضرائب | ICTV" . ictv.global .
- ^ إدخال قاعدة بيانات ICTV: 61.0.6.5.003
- 1 2 3 شارب، بي. إم.، وهان، بي. إتش. (سبتمبر 2011). " أصول فيروس نقص المناعة البشرية وجائحة الإيدز" . مجلة كولد سبرينغ هاربور لوجهات النظر في الطب . 1 (1) a006841. doi : 10.1101/cshperspect.a006841 . PMC 3234451. PMID 22229120 .
- ↑ أهوكا-مونديكي إس، أيوبا أ، مبلا-كينجيبيني ب، لييجوا إف، إستيبان أ، لونغويا-ميتيلا أو، وآخرون . (ديسمبر 2011). "اختبار جديد متعدد الأهداف للكشف عن الأجسام المضادة لفيروس نقص المناعة البشرية/فيروس نقص المناعة القردي" . الأمراض المعدية الناشئة . 17 (12): 2277-2286 . doi : 10.3201/eid1712.110783 . PMC 3311211. PMID 22172157 .
- ↑ بانشينو جي، سيلفستري جي، فوك كيه آر (2012). نماذج الحماية من فيروس نقص المناعة البشرية/فيروس نقص المناعة القردي: تجنب الإيدز لدى البشر والقرود . إلسيفير. ص 6. ISBN 978-0-12-387715-4.
- ↑ بيترز م، كورنو ف، أبيلا ب، أوزيل ب، بوروت إكس، بيبوليه-روش ف، وآخرون . (مايو 2002). "مخاطر على صحة الإنسان من وفرة فيروسات نقص المناعة القردية في لحوم الطرائد البرية للرئيسيات" . الأمراض المعدية الناشئة . 8 (5): 451-457 . doi : 10.3201/eid0805.010522 . PMC 2732488. PMID 11996677 .
- ↑ لاوك م، سويتزر و.م، سيبل س.د، هيروبا د، توموكندي أ، ويني ج، وآخرون . (أكتوبر 2013). "اكتشاف وتوصيف كامل لجينوم فيروسين شديدي التباين لنقص المناعة لدى القرود، يصيبان قرود الكولوبوس السوداء والبيضاء (Colobus guereza) في حديقة كيبالي الوطنية، أوغندا" . علم الفيروسات الرجعية . 10 : 107. doi : 10.1186/1742-4690-10-107 . PMC 4016034. PMID 24139306 .
- ↑ جيلبرت، سي؛ ماكسفيلد، دي جي؛ جودمان، إس إم؛ فيشوت، سي (مارس 2009). "تسلل متوازي للفيروس البطيء إلى الخلايا الجرثومية في اثنين من الليمورات الملغاشية" . مجلة PLOS Genetics . 5 (3) e1000425. doi : 10.1371/journal.pgen.1000425 . PMC 2651035. PMID 19300488 .
- ↑ ليتفين، ن. ل.، إيتون، ك. أ.، ألدريتش، و. ر.، سيغال، ب. ك.، بليك، ب. ج.، شلوسمان، س. ف.، وآخرون . (مايو 1983). "متلازمة نقص المناعة المكتسب في مستعمرة من قرود المكاك" . وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية . 80 (9): 2718-2722 . Bibcode : 1983PNAS...80.2718L . doi : 10.1073/pnas.80.9.2718 . PMC 393899. PMID 6221343 .
- 1 2 دانيال، إم دي، ليتفين، إن إل، كينغ، إن دبليو، كاناجي، إم، سيغال، بي كيه، هانت، آر دي، وآخرون . (يونيو 1985). "عزل فيروس قهقري شبيه بفيروس HTLV-III ذي توجه للخلايا التائية من قرود المكاك". مجلة ساينس . 228 (4704): 1201-1204 . رمز Bibcode : 1985Sci...228.1201D . doi : 10.1126/science.3159089 . PMID 3159089 .
- ↑ كينغ ، ن. و.، وهانت، ر. د.، وليتفين، ن. ل. (ديسمبر 1983). "التغيرات النسيجية المرضية في قرود المكاك المصابة بمتلازمة نقص المناعة المكتسب (الإيدز)" . المجلة الأمريكية لعلم الأمراض . 113 (3): 382-388 . PMC 1916356. PMID 6316791 .
- 1 2 شارب بي إم، شو جي إم، هان بي إتش (أبريل 2005). "عدوى فيروس نقص المناعة البشرية لدى الشمبانزي" . مجلة علم الفيروسات . 79 (7): 3891–3902 . دوى : 10.1128/JVI.79.7.3891-3902.2005 . بمك 1061584 . بميد 15767392 .
- ↑ "دراسة تكشف عن وجود طليعة فيروس نقص المناعة البشرية لدى قرود قديمة" . سي بي سي نيوز. 17 سبتمبر 2010. مؤرشف من الأصل في 25 مارس 2013. تم الاطلاع عليه بتاريخ 17 سبتمبر 2010 .
- ↑ جيفورد، آر جيه؛ كاتزوراكيس، إيه؛ تريستيم، إم؛ بايبوس، أو جي؛ وينترز، إم؛ شيفر، آر دبليو (23 ديسمبر 2008). "فيروس عدسي داخلي انتقالي من جينوم أحد الرئيسيات القاعدية وآثاره على تطور الفيروسات العدسية" . وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية . 105 (51): 20362-20367 . doi : 10.1073/pnas.0807873105 . PMC 2603253. PMID 19075221 .
- ↑ هيني جيه إل، دالغليش إيه جي، وايس آر إيه (يوليو 2006). "أصول فيروس نقص المناعة البشرية وتطور مقاومة الإيدز". مجلة ساينس . 313 (5786): 462-466 . Bibcode : 2006Sci...313..462H . doi : 10.1126/science.1123016 . PMID 16873637. S2CID 27673160 .
- ↑ باندريا، إيفونا؛ سودورا، دونالد ل.؛ سيلفستري، غيدو؛ أبيتري، كريستيان (سبتمبر 2008). "في البرية: عدوى فيروس نقص المناعة القردي (SIV) في المضيفين الطبيعيين" . اتجاهات في علم المناعة . 29 (9): 419-428 . doi : 10.1016/j.it.2008.05.004 . ISSN 1471-4906 . PMC 2840226. PMID 18676179 .
- ↑ دراسة تكشف موت الشمبانزي بسبب الإيدز القردي بقلم لورانس ك. ألتمان
- ↑ كيلي، بي. إف.، جونز، جيه. إتش.، تيريو، كيه. إيه.، إستس، جيه. دي.، روديسيل، آر. إس.، ويلسون، إم. إل .، وآخرون . (يوليو 2009). "زيادة معدل الوفيات واعتلال المناعة الشبيه بالإيدز لدى الشمبانزي البري المصاب بفيروس نقص المناعة القردي SIVcpz" . مجلة نيتشر . 460 (7254): 515-519 . Bibcode : 2009Natur.460..515K . doi : 10.1038/nature08200 . PMC 2872475. PMID 19626114 .
- 1 2 ما د، جاسينسكا أ، كريستوف ج، جروبلر جيه بي، تيرنر ت، جونغ ي، وآخرون . (يناير 2013). " عدوى SIVagm في قرود الفرفت البرية الأفريقية من جنوب أفريقيا: علم الأوبئة، والتاريخ الطبيعي، والاعتبارات التطورية" . PLOS Pathogens . 9 (1) e1003011. doi : 10.1371/journal.ppat.1003011 . PMC 3547836. PMID 23349627 .
- 1 2 ما د، جاسينسكا أ ج، فيرتاج ف، ويجيواردانا ف، كريستوف ج، هي ت، وآخرون . (مايو 2014). " العوامل المرتبطة بانتقال فيروس نقص المناعة القردي في مضيف طبيعي من الرئيسيات الأفريقية غير البشرية في البرية" . مجلة علم الفيروسات . 88 (10): 5687-5705 . doi : 10.1128/JVI.03606-13 . PMC 4019088. PMID 24623416 .
- ^ Kapusinszky B، Mulvaney U، Jasinska AJ، Deng X، Freimer N، Delwart E (أغسطس 2015). “انقراض الفيروسات المحلية بعد عنق الزجاجة السكانية المضيفة” . مجلة علم الفيروسات . 89 (16): 8152-8161 . دوى : 10.1128/jvi.00671-15 . بمك 4524239 . بميد 26018153 .
- ↑ جاسينسكا إيه جيه، دونغ تي إس، لاجيشيتي في، كاتزكا دبليو، جاكوبس جيه بي، شميت سي إيه، وآخرون . (نوفمبر 2020). "تغيرات في التنوع الميكروبي، والتركيب، والوظائف في ميكروبيوم الأمعاء والأعضاء التناسلية أثناء عدوى فيروس نقص المناعة القردي الطبيعية في قرود الفرفت" . ميكروبيوم . 8 (1): 154. doi : 10.1186/s40168-020-00928-4 . PMC 7648414. PMID 33158452 .
- ↑ سفاردال هـ، جاسينسكا أ.ج، أبيتري س، كوبولا ج، هوانغ ي، شميت س.أ، وآخرون . (ديسمبر 2017). " التهجين القديم والتكيف القوي مع الفيروسات عبر مجموعات قرود الفرفت الأفريقية" . علم الوراثة الطبيعية . 49 (12): 1705-1713 . doi : 10.1038/ng.3980 . PMC 5709169. PMID 29083404 .
- ↑ يشير مصطلح "مقاومة التحييد" إلى السلالات التي لا يمكن تحييدها بواسطة الاستجابة المناعية الأصلية بسبب الطفرة التعويضية؛ انظر المعلومات المتعلقة بفيروس نقص المناعة البشرية من النوع 1 .
- ↑ باروش، د.هـ.، ليو، ج.، لي، هـ.، ماكسفيلد، ل.ف.، أبينك، ب.، لينش، د.م.، وآخرون . (يناير 2012). "الحماية التي يوفرها اللقاح ضد اكتساب عدوى فيروس نقص المناعة القردي المقاومة للتحييد في قرود الريسوس" . مجلة نيتشر . 482 (7383): 89-93 . Bibcode : 2012Natur.482...89B . doi : 10.1038/nature10766 . PMC 3271177. PMID 22217938 .
- سيميون بينيت (4 يناير 2012). "دراسة: لقاح جونسون آند جونسون للإيدز يساعد في حماية القرود من الفيروس" . بلومبيرغ .
- ↑ هانسن إس جي، بياتاك إم، فينتورا إيه بي، هيوز سي إم، جيلبرايد آر إم، فورد جيه سي، وآخرون . (أكتوبر 2013). "التخلص المناعي من عدوى فيروس نقص المناعة القردي شديدة الإمراض" . مجلة نيتشر . 502 (7469): 100-104 . Bibcode : 2013Natur.502..100H . doi : 10.1038/nature12519 . PMC 3849456. PMID 24025770 .
للمزيد من القراءة
- مقال إخباري على موقع بي بي سي: "اكتشاف أصل فيروس نقص المناعة البشرية في قرود الشمبانزي البرية".
- بيترز وآخرون : "الخطر على صحة الإنسان من وفرة فيروسات نقص المناعة القردية في لحوم الطرائد الرئيسية" ، الأمراض المعدية الناشئة ، المجلد 8، العدد 5، مايو 2002. يحتوي على صورة للعلاقة بين سلالات SIV/HIV المختلفة.
روابط خارجية
- وصف فيروس نقص المناعة القردي (SIV) ، بما في ذلك روابط لأنواعه الفرعية وبيانات تسلسله، من اللجنة الدولية لتصنيف الفيروسات.
- الفيروسات البطيئة
- أمراض الرئيسيات
- الأمراض الفيروسية الحيوانية
- القرود
