التفاعل بين المضيف والممرض
يُعرَّف التفاعل بين المضيف والممرض بأنه كيفية بقاء الميكروبات أو الفيروسات داخل الكائنات المضيفة على المستوى الجزيئي أو الخلوي أو على مستوى الكائن الحي أو على مستوى المجموعة. ويُستخدم هذا المصطلح عادةً للإشارة إلى الكائنات الدقيقة المسببة للأمراض، على الرغم من أنها قد لا تُسبب المرض في جميع المضيفين. [ 1 ] ولهذا السبب، تم توسيع نطاق التعريف ليشمل كيفية بقاء مسببات الأمراض المعروفة داخل مضيفها ، سواءً أكانت تُسبب المرض أم لا.
على المستوى الجزيئي والخلوي، تستطيع الميكروبات إصابة العائل والتكاثر بسرعة، مسببةً المرض إما بتواجدها وإحداثها خللاً في التوازن الداخلي للجسم، أو بإفرازها سموماً تُسبب ظهور الأعراض. كما تستطيع الفيروسات إصابة العائل بحمض نووي ضار، مما قد يؤثر على العمليات الخلوية الطبيعية ( النسخ ، والترجمة ، وغيرها)، أو على طي البروتينات ، أو على التهرب من الاستجابة المناعية . [ 2 ]
القدرة على إحداث المرض
تاريخ العامل الممرض
كانت بكتيريا ضمة الكوليرا من أوائل مسببات الأمراض التي رصدها العلماء ، وقد وصفها فيليبو باتشيني بالتفصيل عام 1854. كانت اكتشافاته الأولية مجرد رسومات للبكتيريا، لكنه نشر العديد من الأبحاث الأخرى المتعلقة بها حتى عام 1880. وصف باتشيني كيف تُسبب هذه البكتيريا الإسهال، كما طوّر علاجات فعّالة ضدها. بقيت معظم هذه الاكتشافات طي النسيان حتى أعاد روبرت كوخ اكتشاف الكائن الحي عام 1884 وربطه بالمرض.
اكتشف ليفينهوك طفيل الجيارديا اللمبلية في القرن السابع عشر [ 2 ] [ 3 ] ، ولكن لم يُثبت أنه مُمرض إلا في سبعينيات القرن العشرين،عندما عُقدت ندوة برعاية وكالة حماية البيئة الأمريكية عقب تفشٍّ واسع النطاق في ولاية أوريغون الأمريكية بسبب هذا الطفيل. ومنذ ذلك الحين، تم تحديد العديد من الكائنات الحية الأخرى كمُمرضة، مثل جرثومة الملوية البوابية (H. pylori)والإشريكية(E. coli)، مما مكّن العلماء من تطوير مضادات حيوية لمكافحة هذه الكائنات الدقيقة الضارة.
أنواع مسببات الأمراض
تشمل مسببات الأمراض البكتيريا والفطريات والأوليات والديدان الطفيلية ( الديدان الطفيلية ) والفيروسات .
يمكن تصنيف كل نوع من هذه الكائنات الحية المختلفة كممرض بناءً على طريقة انتقاله. ويشمل ذلك ما يلي: الانتقال عن طريق الغذاء، والهواء، والماء، والدم، والنواقل. تفرز العديد من البكتيريا الممرضة، مثل المكورات العنقودية الذهبية ( Staphylococcus aureus) والمطثية الوشيقية (Clostridium botulinum ) المنقولة عن طريق الغذاء، سمومًا في جسم المضيف مسببةً أعراضًا. يُعد فيروس نقص المناعة البشرية (HIV) والتهاب الكبد B عدوى فيروسية تسببها مسببات الأمراض المنقولة عن طريق الدم. أما فطر الرشاشيات (Aspergillus) ، وهو أكثر الفطريات الممرضة شيوعًا، فيفرز الأفلاتوكسين ، الذي يعمل كمادة مسرطنة ويلوث العديد من الأطعمة، وخاصة تلك التي تُزرع تحت الأرض (كالمكسرات والبطاطس وغيرها). [ 4 ]
طرق النقل
داخل جسم المضيف، يمكن لمسببات الأمراض أن تفعل أشياء متنوعة للتسبب في المرض وتحفيز الاستجابة المناعية.
تُسبب الميكروبات والفطريات أعراضًا نتيجةً لسرعة تكاثرها وقدرتها على غزو الأنسجة. وهذا يُحفز استجابة مناعية، مما يؤدي إلى ظهور أعراض شائعة حيث تقوم الخلايا البلعمية بتفكيك البكتيريا داخل الجسم المضيف.
يمكن لبعض البكتيريا، مثل بكتيريا الملوية البوابية ، أن تفرز سمومًا في الأنسجة المحيطة، مما يؤدي إلى موت الخلايا أو تثبيط وظيفة الأنسجة الطبيعية.
تستخدم الفيروسات، مع ذلك، آلية مختلفة تمامًا لإحداث المرض. فعند دخولها إلى الخلية المضيفة، يمكنها القيام بأحد أمرين. في كثير من الأحيان، تدخل مسببات الأمراض الفيروسية في دورة التحلل ؛ حيث يُدخل الفيروس حمضه النووي (DNA) أو حمضه الريبي النووي (RNA) في الخلية المضيفة، ويتكاثر، ويؤدي في النهاية إلى تحلل الخلية، مُطلقًا المزيد من الفيروسات في البيئة. أما دورة الاندماج ، فتحدث عندما يندمج الحمض النووي الفيروسي في جينوم الخلية المضيفة، مما يسمح له بالمرور دون أن يكتشفه الجهاز المناعي. وفي النهاية، يُعاد تنشيطه ويدخل في دورة التحلل، مما يمنحه "عمرًا افتراضيًا" غير محدد. [ 5 ] قد تنتقل الفيروسات غير المُحللة أيضًا عموديًا بعد خضوعها لعملية الاندماج الداخلي ، على الرغم من أن هذا يحدث عرضيًا وغالبًا ما تكون النتيجة غير مُمرضة. [ 6 ]
التفاعلات المضيفة القائمة على السياق
أنواع التفاعلات
توجد ثلاثة أنواع من التفاعلات بين العائل والممرض، وذلك بناءً على كيفية تفاعل الممرض مع العائل. التعايش هو عندما يستفيد الممرض بينما لا يستفيد العائل شيئًا من هذا التفاعل. ومن الأمثلة على ذلك بكتيريا Bacteroides thetaiotaomicron، التي تعيش في الأمعاء البشرية ولكنها لا تقدم أي فوائد معروفة. [ 7 ] أما التكافل فيحدث عندما يستفيد كل من الممرض والعائل من هذا التفاعل، كما هو الحال في معدة الإنسان. فالعديد من البكتيريا تساعد في تكسير العناصر الغذائية للعائل، وفي المقابل، تعمل أجسامنا كنظام بيئي لها. [ 8 ] أما التطفل فيحدث عندما يستفيد الممرض من هذه العلاقة بينما يتضرر العائل. ويمكن ملاحظة ذلك في طفيل المتصورة المنجلية وحيد الخلية الذي يسبب الملاريا لدى البشر. [ 9 ]
التباين المرضي في العوائل
على الرغم من قدرة مسببات الأمراض على إحداث المرض، إلا أنها لا تفعل ذلك دائمًا. يُعرف هذا بالتأثير المشروط للسياق على قدرة مسببات الأمراض على إحداث المرض. يعتقد العلماء أن هذا التباين ناتج عن عوامل وراثية وبيئية داخل الجسم المضيف. ومن الأمثلة على ذلك في البشر بكتيريا الإشريكية القولونية (E. coli ). عادةً، تزدهر هذه البكتيريا كجزء من الميكروبات الطبيعية والصحية في الأمعاء. ولكن، إذا انتقلت إلى منطقة أخرى من الجهاز الهضمي أو الجسم، فقد تُسبب إسهالًا حادًا. لذا، فبينما تُصنف الإشريكية القولونية كمسبب للأمراض، إلا أنها لا تتصرف دائمًا على هذا النحو. [ 10 ] وينطبق هذا المثال أيضًا على المكورات العنقودية الذهبية (S. aureus) وغيرها من الميكروبات الشائعة في البشر.
أساليب العلاج الحالية للأمراض المعدية
تُعدّ مضادات الميكروبات حاليًا الطريقة العلاجية الأساسية لمسببات الأمراض. صُممت هذه الأدوية خصيصًا لقتل الميكروبات أو تثبيط نموها داخل بيئة المضيف. يمكن استخدام مصطلحات متعددة لوصف مضادات الميكروبات. المضادات الحيوية هي مواد كيميائية تُنتجها الميكروبات ويمكن استخدامها ضد مسببات أمراض أخرى، مثل البنسلين والإريثروميسين. أما مضادات الميكروبات شبه الاصطناعية فهي مشتقة من البكتيريا، ولكنها مُحسّنة لزيادة فعاليتها. وعلى النقيض من ذلك، تُصنع مضادات الميكروبات الاصطناعية في المختبر لمكافحة الأمراض. يمكن تصنيف كل نوع من هذه الأنواع الثلاثة من مضادات الميكروبات إلى مجموعتين فرعيتين: مبيدة للبكتيريا ومثبطة لنموها. تقتل المواد المبيدة للبكتيريا الكائنات الدقيقة، بينما تثبط المواد المثبطة لنموها نمو الميكروبات. [ 11 ]
تكمن المشكلة الرئيسية في علاجات الأدوية المسببة للأمراض في العالم الحديث في مقاومة الأدوية. فالعديد من المرضى لا يكملون العلاج الدوائي كاملاً، مما يؤدي إلى ظهور البكتيريا المقاومة بشكل طبيعي. ومن الأمثلة على ذلك المكورات العنقودية الذهبية المقاومة للميثيسيلين ( MRSA ). وبسبب الإفراط في استخدام المضادات الحيوية، لا تستطيع البقاء إلا البكتيريا التي طورت طفرات جينية لمقاومة الدواء. وهذا يقلل من فعالية الدواء ويجعل العديد من العلاجات عديمة الجدوى. [ 12 ]
التوجهات المستقبلية
بفضل تحليل الشبكات لتفاعلات المضيف والممرض، والتحليلات واسعة النطاق لبيانات تسلسل الحمض النووي الريبوزي (RNA) من الخلايا المضيفة المصابة، [ 13 ] بات من المعروف أن بروتينات الممرض التي تُحدث إعادة تنظيم واسعة النطاق لشبكة تفاعلات المضيف لها تأثير أكبر على قدرة الممرض على البقاء أثناء العدوى. تشير هذه الملاحظات إلى ضرورة استكشاف المحاور في شبكة تفاعلات المضيف والممرض كأهداف واعدة لتصميم الأدوية المضادة للميكروبات. [ 14 ] كما يمكن استخدام علم البروتينات ثنائي الأنواع لدراسة تفاعلات المضيف والممرض من خلال القياس الكمي المتزامن للبروتينات المُصنّعة حديثًا بواسطة كل من المضيف والممرض. [ 15 ] يسعى العديد من العلماء حاليًا إلى فهم التباين الجيني وكيفية مساهمته في تفاعل الممرض والتباين داخل المضيف. كما يهدفون إلى الحد من طرق انتقال العديد من مسببات الأمراض لمنع انتشارها السريع بين المضيفين. ومع ازدياد معرفتنا بتفاعل المضيف والممرض، ومقدار التباين داخل المضيفين، [ 16 ] يصبح من الضروري إعادة تعريف هذا التفاعل. يقترح كاساديفال أن يتم تحديد قدرة الميكروبات الممرضة على إحداث المرض بناءً على مقدار الضرر الذي تُلحقه بالمضيف، وذلك بتصنيفها إلى فئات مختلفة وفقًا لكيفية عملها داخل المضيف. [ 17 ] ومع ذلك، ولمواجهة البيئة المرضية المتغيرة، لا بد من مراجعة أساليب العلاج للتعامل مع الميكروبات المقاومة للأدوية.
انظر أيضاً
مراجع
- ↑ كاساديفال أ، بيروفسكي ل.أ. (ديسمبر 2000). "تفاعلات المضيف والممرض: المفاهيم الأساسية للتعايش الميكروبي، والاستعمار، والعدوى، والمرض" . العدوى والمناعة . 68 (12): 6511-6518 . doi : 10.1128/IAI.68.12.6511-6518.2000 . PMC 97744. PMID 11083759 .
- 1 2 ريندتورف، آر سي (مارس 1954). "الانتقال التجريبي للطفيليات الأولية المعوية البشرية. الجزء الثاني: أكياس الجيارديا لامبليا المعطاة في كبسولات". المجلة الأمريكية للصحة . 59 (2): 209-220 . doi : 10.1093/oxfordjournals.aje.a119634 . PMID 13138586 .
- ↑ دوبيل سي (1920). " اكتشاف الأوليات المعوية للإنسان" . وقائع الجمعية الملكية للطب . 13 (قسم تاريخ الطب): 1-15 . doi : 10.1177/003591572001301601 . PMC 2151982. PMID 19981292 .
- ↑ سان بلاس جي، كالديرون آر إيه (2008). الفطريات الممرضة: رؤى في البيولوجيا الجزيئية . دار هورايزون ساينتيفيك للنشر.
- ↑ "كيف تُمرضنا مسببات الأمراض" . الأمراض المعدية . الأكاديميات الوطنية.
- ^ دا سيلفا، أماندا لوبيز؛ جويديس، برونو لويز ميراندا؛ سانتوس، صامويل ناسيمنتو؛ كوريا، جيوفانا فرانسيسكو؛ ناردي، أريان. نالي، لويز هنريكي دا سيلفا؛ باتشي، أندريه لويس لاسيردا؛ رومانو ، كاميلا مالطا (2024/04/09). "ما وراء مسببات الأمراض: الإرث الوراثي المثير للفيروسات القهقرية الداخلية في فسيولوجيا المضيف" . الحدود في علم الأحياء الدقيقة الخلوي والعدوى . 14 1379962. دوى : 10.3389/fcimb.2024.1379962 . بمك 11035796 . بميد 38655281 .
- ↑ هوبر إل في، جوردون جي آي (مايو 2001). "العلاقات التكافلية بين المضيف والبكتيريا في الأمعاء". مجلة ساينس . 292 (5519): 1115-1118 . رمز Bibcode : 2001Sci...292.1115H . doi : 10.1126/science.1058709 . PMID 11352068. S2CID 44645045 .
- ↑ باكهد إف، لي آر إي، سونينبورغ جيه إل، بيترسون دي إيه، غوردون جيه آي (مارس 2005). "التعايش بين المضيف والبكتيريا في الأمعاء البشرية" . مجلة ساينس . 307 (5717): 1915-1920 . رمز Bibcode : 2005Sci...307.1915B . doi : 10.1126/science.1104816 . PMID 15790844. S2CID 6332272 .
- ↑ ساتو س (يناير 2021). "بلازموديوم - مقدمة موجزة عن الطفيليات المسببة للملاريا البشرية وبيولوجيتها الأساسية" . مجلة الأنثروبولوجيا الفيزيولوجية . 40 (1) 1. doi : 10.1186/s40101-020-00251-9 . PMC 7792015. PMID 33413683 .
- ↑ كليرمونت، أو.، بوناكورس، س.، بينجن، إي. (أكتوبر 2000). "تحديد سريع وبسيط للمجموعة التصنيفية لبكتيريا الإشريكية القولونية" . علم الأحياء الدقيقة التطبيقي والبيئي . 66 (10): 4555-4558 . Bibcode : 2000ApEnM..66.4555C . doi : 10.1128/aem.66.10.4555-4558.2000 . PMC 92342. PMID 11010916 .
- ↑ براون، أ. إي. (2012). تطبيقات بنسون الميكروبيولوجية: دليل المختبر في علم الأحياء الدقيقة العام، النسخة المختصرة ( الطبعة الثانية عشرة). نيويورك، الولايات المتحدة الأمريكية: ماكجرو هيل.
- ↑ نيو ، إتش سي (أغسطس 1992). "أزمة مقاومة المضادات الحيوية". مجلة ساينس . 257 (5073): 1064-1073 . رمز Bibcode : 1992Sci...257.1064N . doi : 10.1126/science.257.5073.1064 . PMID 1509257. S2CID 1261981 .
- ↑ تشاكرافورتي إس، يان بي، وانغ سي، وانغ إل، كويد جيه تي، لين سي إف، وآخرون . (ديسمبر 2019). "خريطة شاملة لأنواع السرطان المرتبطة بالأورام الخبيثة بفيروس إبشتاين-بار تكشف عن تفاعلات وظيفية بين المضيف والفيروس" . أبحاث السرطان . 79 (23): 6010-6023 . doi : 10.1158/0008-5472.CAN-19-0615 . PMC 6891172. PMID 31481499 .
- ↑ كروا أسينسيو ن، مونيوز جينر إي، دي غروت إن إس، تورنت بورغاس إم (يناير 2017). "المركزية في تفاعل المضيف والممرض مرتبطة بقدرة الممرض على البقاء أثناء العدوى" . نيتشر كوميونيكيشنز . 8 14092. Bibcode : 2017NatCo...814092C . doi : 10.1038/ncomms14092 . PMC 5241799. PMID 28090086 .
- ↑ ليو، يانغ سيلفيا؛ تشانغ، تشنغ تشيان؛ خو، بي لوان؛ هاو، بيليانغ؛ تشوا، سونغ لين (2024-09-02). "علم البروتينات ثنائي الأنواع والتدخل الموجه في تفاعلات مسببات الأمراض الحيوانية" . مجلة البحوث المتقدمة . 73 : 397-410 . doi : 10.1016 / j.jare.2024.08.038 . ISSN 2090-1232 . PMC 12225907. PMID 39233003 .
- ↑ أفراهام ر، هاسلي ن، براون د، بيناراندا س، جيجون هـ ب، ترومبيتا ج ج، وآخرون . (سبتمبر 2015). "التنوع بين خلايا العامل الممرض يُحفز عدم التجانس في الاستجابات المناعية للمضيف" . مجلة Cell . 162 (6): 1309-1321 . doi : 10.1016/j.cell.2015.08.027 . PMC 4578813. PMID 26343579 .
- ↑ كاساديفال أ ، بيروفسكي ل.أ. (أغسطس 1999). " تفاعلات المضيف والممرض: إعادة تعريف المفاهيم الأساسية للضراوة والإمراضية" . العدوى والمناعة . 67 (8): 3703-3713 . doi : 10.1128/IAI.67.8.3703-3713.1999 . PMC 96643. PMID 10417127 .
روابط خارجية
- تمت أرشفة GPS-Prot في 12 أبريل 2023 على موقع Wayback Machine : عرض مرئي لبيانات تفاعلات البروتين (فيروس نقص المناعة البشرية - المضيف)
- الخلية المضيفة والميكروب (مجلة)
- الميكروبات والعدوى (مجلة)
- VirHostNet – قاعدة معارف شبكة تفاعل البروتين-بروتين بين الفيروس والمضيف
- قاعدة بيانات تفاعلات الممرض والمضيف (PHI-base )
- خريطة شبكة التفاعلات بين الفيروسات والبشر من جامعة هارفارد
- التفاعلات البيولوجية
