خلية عصوية

في الفقاريات، يُعد تنشيط الخلية المستقبلة للضوء بمثابة فرط استقطاب (تثبيط) للخلية. عندما لا تتعرض الخلايا العصوية والمخروطية للتحفيز، فإنها تزيل استقطابها وتطلق ناقلاً عصبياً تلقائياً. يؤدي هذا الناقل العصبي إلى فرط استقطاب الخلية ثنائية القطب . تقع الخلايا ثنائية القطب بين الخلايا المستقبلة للضوء والخلايا العقدية، وتعمل على نقل الإشارات من الخلايا المستقبلة للضوء إلى الخلايا العقدية . نتيجةً لفرط استقطاب الخلية ثنائية القطب، فإنها لا تطلق ناقلها العصبي عند المشبك العصبي ثنائي القطب-العقدي ، وبالتالي لا يتم تنشيط هذا المشبك.

يؤدي تنشيط الصبغات الضوئية بواسطة الضوء إلى إرسال إشارة عن طريق فرط استقطاب الخلية العصوية، مما يؤدي إلى عدم إرسال الخلية العصوية للناقل العصبي الخاص بها، مما يؤدي إلى قيام الخلية ثنائية القطب بإطلاق الناقل العصبي الخاص بها عند المشبك العصبي ثنائي القطب والعقدة العصبية وإثارة المشبك العصبي.

يحدث استقطاب الخلايا العصوية (مما يؤدي إلى إطلاق الناقل العصبي) لأن تركيز أحادي فوسفات الغوانوزين الحلقي 3'-5' (cGMP) في الظلام يكون مرتفعًا نسبيًا، مما يفتح قنوات أيونية (قنوات الصوديوم في الغالب، مع إمكانية دخول الكالسيوم عبرها أيضًا). تُغير الشحنات الموجبة للأيونات الداخلة إلى الخلية وفقًا لتدرجها الكهروكيميائي جهد غشاء الخلية ، مما يُسبب استقطابها ، ويؤدي إلى إطلاق الناقل العصبي الغلوتامات . يُمكن للغلوتامات أن يُزيل استقطاب بعض الخلايا العصبية ويُفرط استقطاب خلايا أخرى، مما يسمح للمستقبلات الضوئية بالتفاعل بطريقة مُضادة.

عندما يسقط الضوء على الصبغات الحساسة للضوء داخل الخلية المستقبلة للضوء، يتغير شكل الصبغة. تُسمى هذه الصبغة رودوبسين (يوجد الكونوبسين في الخلايا المخروطية)، وهي عبارة عن بروتين كبير يُسمى أوبسين (يقع في الغشاء البلازمي)، ويرتبط به مجموعة اصطناعية مرتبطة تساهميًا: جزيء عضوي يُسمى ريتينال (مشتق من فيتامين أ ). يوجد الريتينال في الظلام على شكل 11-سيس-ريتينال، ويؤدي تحفيزه بالضوء إلى تغيير بنيته إلى جميع-ترانس-ريتينال. يُسبب هذا التغيير البنيوي زيادة في الألفة للبروتين التنظيمي المسمى ترانسدوسين (نوع من بروتين G). عند ارتباطه بالرودوبسين، تستبدل الوحدة الفرعية ألفا من بروتين G جزيء GDP بجزيء GTP، فتُصبح نشطة. يؤدي هذا الاستبدال إلى انفصال الوحدة الفرعية ألفا من بروتين G عن الوحدتين الفرعيتين بيتا وجاما من بروتين G. نتيجةً لذلك، تصبح الوحدة الفرعية ألفا حرةً للارتباط بإنزيم فوسفودايستراز cGMP (بروتين مُؤثِّر). ^{[ 8 ]} تتفاعل الوحدة الفرعية ألفا مع الوحدات الفرعية غاما المُثبِّطة لإنزيم فوسفودايستراز، وتمنعها من حجب المواقع التحفيزية على الوحدتين الفرعيتين ألفا وبيتا، مما يؤدي إلى تنشيط إنزيم فوسفودايستراز cGMP، الذي يُحلِّل cGMP (الرسول الثاني)، مُفكِّكًا إياه إلى 5'-GMP. ^{[ 9 ]} يُتيح انخفاض مستوى cGMP إغلاق قنوات الأيونات، مانعًا تدفق الأيونات الموجبة، ومُسبِّبًا فرط استقطاب الخلية، ومُوقفًا إطلاق الناقل العصبي الغلوتامات. ^{[ 3 ]} على الرغم من أن الخلايا المخروطية تستخدم بشكل أساسي الناقل العصبي أستيل كولين ، فإن الخلايا العصوية تستخدم أنواعًا مختلفة. تُسمى العملية الكاملة التي يبدأ بها الضوء استجابةً حسيةً بالتحويل الضوئي البصري.

يؤدي تنشيط وحدة واحدة من الرودوبسين ، الصبغة الحساسة للضوء في الخلايا العصوية، إلى تفاعل كبير في الخلية نتيجة لتضخيم الإشارة. وبمجرد تنشيطه، يستطيع الرودوبسين تنشيط مئات من جزيئات الترانسدوسين، التي بدورها تنشط جزيء فوسفودايستراز، القادر على تحليل أكثر من ألف جزيء من cGMP في الثانية. ^{[ 3 ]} وبالتالي، يمكن للخلايا العصوية أن تستجيب بشكل كبير لكمية ضئيلة من الضوء.

بما أن المكون الشبكي للرودوبسين مشتق من فيتامين أ ، فإن نقص فيتامين أ يُسبب نقصًا في الصبغة اللازمة للخلايا العصوية. ونتيجة لذلك، يقل عدد الخلايا العصوية القادرة على الاستجابة بشكل كافٍ في ظروف الظلام، ولأن الخلايا المخروطية غير مُهيأة جيدًا للرؤية في الظلام، فقد يُصاب الشخص بالعمى الليلي .

تستخدم العصي ثلاث آليات تثبيط (آليات التغذية الراجعة السلبية) للسماح بالعودة السريعة إلى حالة الراحة بعد وميض الضوء.

أولًا، يوجد إنزيم كيناز الرودوبسين (RK) الذي يقوم بفسفرة الذيل السيتوبلازمي للرودوبسين المنشط على العديد من بقايا السيرين، مما يثبط جزئيًا تنشيط الترانسدوسين . ثانيًا، يرتبط بروتين مثبط، هو الأريستين ، بالرودوبسين المفسفر لتثبيط نشاط الرودوبسين بشكل أكبر.

بينما يقوم الأريستين بإيقاف الرودوبسين، فإن بروتين RGS (الذي يعمل كبروتين منشط لـ GTPase (GAP)) يدفع الترانسدوسين (بروتين G) إلى حالة "إيقاف التشغيل" عن طريق زيادة معدل تحلل GTP المرتبط إلى GDP.

عند انخفاض تركيز cGMP، تُغلق قنوات cGMP الحساسة المفتوحة سابقًا، مما يؤدي إلى انخفاض تدفق أيونات الكالسيوم. ويحفز هذا الانخفاض في تركيز أيونات الكالسيوم البروتينات الحساسة لأيونات الكالسيوم، والتي بدورها تُنشط إنزيم غوانيلات سيكلاز لإعادة ملء cGMP، مما يُعيد تركيزه بسرعة إلى مستواه الأصلي. وهذا بدوره يفتح قنوات cGMP الحساسة ويُسبب إزالة استقطاب غشاء البلازما. ^{[ 10 ]}

عندما تتعرض الخلايا العصوية لتركيز عالٍ من الفوتونات لفترة طويلة، فإنها تصبح غير حساسة (متكيفة) مع البيئة.

بما أن الرودوبسين يُفسفر بواسطة كيناز الرودوبسين (أحد كينازات مستقبلات البروتين المقترن بالبروتين ج (GRKs))، فإنه يرتبط بقوة عالية بالأريستين . ويمكن للأريستين المرتبط أن يساهم في عملية إزالة التحسس بطريقتين على الأقل. أولاً، يمنع التفاعل بين البروتين ج والمستقبل المُنشط. ثانياً، يعمل كبروتين مُهايئ لمساعدة المستقبل على الوصول إلى آلية الإدخال الخلوي المعتمدة على الكلاثرين (لتحفيز الإدخال الخلوي بوساطة المستقبل). ^{[ 10 ]}

تتمتع الخلايا العصوية بحساسية كافية للاستجابة لفوتون ضوئي واحد ^{[ 11 ]} ، وهي أكثر حساسية للفوتون الواحد بنحو 100 مرة من الخلايا المخروطية. ولأن الخلايا العصوية تحتاج إلى كمية أقل من الضوء للعمل مقارنةً بالخلايا المخروطية، فإنها تُعد المصدر الرئيسي للمعلومات البصرية ليلاً ( الرؤية الليلية ). أما الخلايا المخروطية، فتحتاج إلى عشرات أو مئات الفوتونات لتنشيطها. إضافةً إلى ذلك، تتجمع عدة خلايا عصوية على عصبون بيني واحد ، فتقوم بتجميع الإشارات وتضخيمها. مع ذلك، يأتي هذا التجمع على حساب حدة البصر (أو دقة الصورة )، لأن المعلومات المُجمعة من عدة خلايا تكون أقل وضوحًا مما لو تلقى الجهاز البصري المعلومات من كل خلية عصوية على حدة.

تستجيب الخلايا العصوية للضوء بشكل أبطأ من الخلايا المخروطية، وتتراكم المحفزات التي تتلقاها على مدى 100 مللي ثانية تقريبًا. ورغم أن هذا يجعل الخلايا العصوية أكثر حساسية لكميات أقل من الضوء، إلا أنه يعني أيضًا أن قدرتها على استشعار التغيرات الزمنية، مثل الصور سريعة التغير، أقل دقة من قدرة الخلايا المخروطية. ^{[ 3 ]}

أظهرت تجارب جورج والد وآخرين أن الخلايا العصوية في شبكية العين تكون أكثر حساسية لأطوال موجات الضوء حول 498  نانومتر (الأخضر والأزرق)، وغير حساسة لأطوال الموجات الأطول من حوالي 640  نانومتر (الأحمر). وهذا ما يُعرف بتأثير بوركينجي : فمع انخفاض شدة الضوء عند الغسق، تتولى الخلايا العصوية زمام المبادرة، وقبل أن يختفي اللون تمامًا، تتحول ذروة حساسية الرؤية نحو ذروة حساسية الخلايا العصوية (الأزرق والأخضر). ^{[ 13 ]}