مستقبلات أنجيوتنسين II

📅 آخر تحديث: ٤ أغسطس ٢٠٢٦
✍️ نُشر في: ٤ أغسطس ٢٠٢٦
الموسوعة الحرة

مستقبلات الأنجيوتنسين II ، (ATR1) و (ATR2) ، هي فئة من المستقبلات المقترنة بالبروتين G، وترتبط بالأنجيوتنسين II . [ 1 ] وهي مهمة في نظام الرينين-أنجيوتنسين ، إذ إنها مسؤولة عن نقل إشارة تحفيز تضيق الأوعية الدموية بواسطة هرمون الأنجيوتنسين II ، وهو الهرمون المؤثر الرئيسي . [ 2 ]

بناء

تتشابه مستقبلات AT 1 و AT 2 في تسلسل الأحماض الأمينية بنسبة 30% تقريبًا ، ولكن لها تقارب مماثل للأنجيوتنسين II، وهو الرابط الرئيسي لها.

أعضاء

جدول نظرة عامة

مستقبلالآلية [ 3 ]
في 1
في 2
في الساعة 3
في الساعة 4

في 1

يُعد مستقبل AT1 أفضل مستقبلات الأنجيوتنسين التي تم توضيحها .

الموقع داخل الجسم

يوجد النوع الفرعي AT1 في القلب والأوعية الدموية والكلى وقشرة الغدة الكظرية والرئة والأعضاء المحيطة بالبطينات في الدماغ والعقد القاعدية وجذع الدماغ [ 4 ] ويتوسط التأثيرات الوعائية.

الآلية

يُفعَّل مستقبل الأنجيوتنسين بواسطة ببتيد الأنجيوتنسين II المُضيِّق للأوعية الدموية . يرتبط المستقبل المُفعَّل بدوره بـ Gq /11 و G i/o ، مما يُنشِّط فوسفوليباز C ويزيد من تركيز الكالسيوم داخل الخلايا، الأمر الذي يُحفِّز استجابات خلوية مثل تنشيط بروتين كيناز C. كما يُثبِّط المستقبل المُفعَّل إنزيم أدينيلات سيكلاز ويُنشِّط العديد من كينازات التيروسين . [ 2 ]

الآثار

تشمل التأثيرات التي يتوسطها مستقبل AT1 تضيق الأوعية الدموية ، وتخليق وإفراز الألدوستيرون ، وزيادة إفراز الفازوبريسين ، وتضخم عضلة القلب ، وزيادة النشاط النورأدرينالي المحيطي ، وتكاثر خلايا العضلات الملساء الوعائية ، وانخفاض تدفق الدم الكلوي ، وتثبيط الرينين الكلوي، وإعادة امتصاص الصوديوم في الأنابيب الكلوية ، وتعديل نشاط الجهاز العصبي الودي المركزي، وقوة انقباض عضلة القلب، والتحكم الأسموزي المركزي ، وتكوين المصفوفة خارج الخلوية . [ 5 ]

في 2

تتواجد مستقبلات AT2 بكثرة في الجنين والرضيع. ولا يزال دور مستقبل AT2 غامضًا ومثيرًا للجدل، ويُعتقد أنه يلعب دورًا في نمو الأوعية الدموية. تشمل التأثيرات التي يُحتمل أن يُحدثها مستقبل AT2 تثبيط نمو الخلايا ، وتطور أنسجة الجنين، وتعديل المادة الخلوية خارج الخلية، وتجديد الخلايا العصبية ، وموت الخلايا المبرمج ، وتمايز الخلايا ، وربما توسع الأوعية الدموية وتضخم البطين الأيسر . [ 6 ] يوجد النمط الفرعي AT2 في البشر في الطبقة الجزيئية للمخيخ . أما في الفئران، فيوجد في الغدة الكظرية، والنوى اللوزية، وبأعداد قليلة في النواة المجاورة للبطين في منطقة ما تحت المهاد والموضع الأزرق. [ 7 ]

AT 3 و AT 4

تشمل الأنواع الفرعية الأخرى غير الموصوفة بدقة مستقبلات AT3 و AT4 . يتم تنشيط مستقبل AT4 بواسطة مستقلب أنجيوتنسين II ، وهو أنجيوتنسين IV ، وقد يلعب دورًا في تنظيم المصفوفة خارج الخلوية للجهاز العصبي المركزي، بالإضافة إلى تعديل إفراز الأوكسيتوسين . [ 8 ] [ 9 ] [ 10 ]

انظر أيضاً

مراجع

  1. ↑ دي غاسبارو م، كات كيه جيه، إيناغامي ت، رايت جيه دبليو، أونغر ت (سبتمبر 2000). "الاتحاد الدولي لعلم الأدوية. الثالث والعشرون. مستقبلات الأنجيوتنسين II" . مراجعات علم الأدوية . 52 (3): 415-72 . doi : 10.1016/S0031-6997(24)01458-3 . PMID 10977869 . 
  2. 1 2 هيغوتشي إس، أوتسو إتش، سوزوكي إتش، شيراي إتش، فرانك جي دي، إيغوتشي إس (أبريل 2007). "نقل إشارة أنجيوتنسين II عبر مستقبل AT1: رؤى جديدة حول الآليات والفيزيولوجيا المرضية". العلوم السريرية . 112 (8): 417-28 . doi : 10.1042/CS20060342 . PMID 17346243. S2CID 27624282 .  
  3. ↑ ما لم يُذكر خلاف ذلك في المربع، فإن المرجع هو: Senselab، مؤرشف بتاريخ 28-02-2009 في Wayback Machine
  4. ↑ ألين إيه إم، ماكجريجور دي بي، ماكينلي إم جيه، مندلسون إف إيه (يناير 1999). "مستقبلات أنجيوتنسين II في دماغ الإنسان". الببتيدات التنظيمية . 79 (1): 1-7 . doi : 10.1016/S0167-0115(98)00138-4 . PMID 9930578. S2CID 21317534 .  
  5. ↑ كات كيه جيه، مندلسون إف إيه، ميلان إم إيه، أغيليرا جي (1984). "دور مستقبلات أنجيوتنسين II في تنظيم الأوعية الدموية" . مجلة علم الأدوية القلبية الوعائية . 6 (ملحق 4): ص 575-86. doi : 10.1097/00005344-198406004-00004 . PMID 6083400 . 
  6. ↑ دامور أ، بلاك إم جيه، توماس دبليو جي (ديسمبر 2005). "يُسبب مستقبل الأنجيوتنسين II من النوع 2 نموًا مستمرًا لخلايا عضلة القلب، ولا يُعاكس تضخم عضلة القلب الناتج عن مستقبل الأنجيوتنسين II من النوع 1". ارتفاع ضغط الدم . 46 (6): 1347-1354 . doi : 10.1161/01.HYP.0000193504.51489.cf . PMID 16286564. S2CID 10812400 .  
  7. ↑ سافيدرا جيه إم، أرماندو آي (يناير 2018). "مستقبلات أنجيوتنسين II AT2 تساهم في تنظيم الاستجابة الودية الكظرية والهرمونية لمحفزات الإجهاد" . علم الأحياء العصبي الخلوي والجزيئي . 38 (1): 85-108 . doi : 10.1007/s10571-017-0533-x . PMC 6668356. PMID 28884431 .  
  8. ↑ تشاي إس واي، فرناندو آر، بيك جي، يي إس واي، مندلسون إف إيه، جينكينز تي إيه، ألبيستون إيه إل (نوفمبر 2004). " مستقبل أنجيوتنسين IV/AT4" . علوم الحياة الخلوية والجزيئية . 61 (21): 2728-37 . doi : 10.1007/ s00018-004-4246-1 . PMC 11924499. PMID 15549174. S2CID 22816307 .   
  9. ↑ فاندرهايدن، ب.م. (أبريل 2009). " من موقع ارتباط أنجيوتنسين IV إلى مستقبل AT4". علم الغدد الصماء الجزيئي والخلوي . 302 (2): 159-166 . doi : 10.1016/j.mce.2008.11.015 . PMID 19071192. S2CID 140205109 .  
  10. ↑ رايت، جيه دبليو، وهاردينغ ، جيه دبليو (سبتمبر 2011). "نظام الرينين-أنجيوتنسين في الدماغ: نظرة جديدة على نظام قديم". التقدم في علم الأحياء العصبي . 95 (1): 49-67 . doi : 10.1016/j.pneurobio.2011.07.001 . PMID 21777652. S2CID 25955824 .