انقباض الأوعية الدموية
| انقباض الأوعية الدموية | |
|---|---|
  رسم تخطيطي لجدار الأوعية الدموية المريح (على اليسار) وانقباض الأوعية الدموية (على اليمين) | |
 صورة مجهرية إلكترونية ناقلة تظهر انقباض الأوعية الدموية الدقيقة بواسطة الخلايا المحيطة بالأوعية الدموية والخلايا البطانية مما يؤدي إلى تشوه كريات الدم الحمراء (E) | |
| المعرفات | |
| شبكة | د014661 |
| المصطلحات التشريحية [تعديل على ويكي بيانات] | |
انقباض الأوعية الدموية هو تضييق الأوعية الدموية الناتج عن تقلص الجدار العضلي للأوعية الدموية، وخاصة الشرايين الكبيرة والشرايين الصغيرة . هذه العملية هي عكس توسع الأوعية الدموية ، أي توسيع الأوعية الدموية. هذه العملية مهمة بشكل خاص في السيطرة على النزيف وتقليل فقدان الدم الحاد. عندما تنقبض الأوعية الدموية، يتم تقييد تدفق الدم أو تقليله، وبالتالي الاحتفاظ بحرارة الجسم أو زيادة مقاومة الأوعية الدموية . هذا يجعل الجلد أكثر شحوبًا لأن كمية أقل من الدم تصل إلى السطح، مما يقلل من إشعاع الحرارة. على مستوى أكبر، انقباض الأوعية الدموية هو إحدى الآليات التي ينظم بها الجسم ويحافظ على ضغط الدم الشرياني المتوسط .
الأدوية المسببة لتضييق الأوعية الدموية، والمعروفة أيضًا باسم قابضات الأوعية الدموية، هي نوع من الأدوية المستخدمة لرفع ضغط الدم . عادة ما يؤدي تضييق الأوعية الدموية العام إلى زيادة ضغط الدم الجهازي، ولكنه قد يحدث أيضًا في أنسجة معينة، مما يتسبب في انخفاض موضعي في تدفق الدم. قد يكون مدى تضييق الأوعية الدموية طفيفًا أو شديدًا حسب المادة أو الظروف. تسبب العديد من قابضات الأوعية الدموية أيضًا توسع حدقة العين . تشمل الأدوية التي تسبب تضييق الأوعية الدموية: مضادات الهيستامين ومزيلات الاحتقان والمنشطات . قد يؤدي تضييق الأوعية الدموية الشديد إلى ظهور أعراض العرج المتقطع . [1]
الآلية العامة
تنتج الآلية التي تؤدي إلى تضيق الأوعية الدموية عن زيادة تركيز الكالسيوم ( أيونات Ca2 + ) داخل الخلايا العضلية الملساء الوعائية . [2] ومع ذلك، فإن الآليات المحددة لتوليد تركيز متزايد داخل الخلايا من الكالسيوم تعتمد على مضيق الأوعية الدموية. الخلايا العضلية الملساء قادرة على توليد إمكانات عمل ، ولكن نادرًا ما يتم استخدام هذه الآلية للانقباض في الأوعية الدموية. المكونات الهرمونية أو الدوائية أكثر أهمية من الناحية الفسيولوجية. هناك محفزان شائعان لإثارة تقلص العضلات الملساء هما الأدرينالين الدائر وتنشيط الجهاز العصبي الودي (من خلال إطلاق النورإبينفرين ) الذي يعصب العضلة مباشرة. تتفاعل هذه المركبات مع مستقبلات الأدرينالية على سطح الخلية . تؤدي مثل هذه المحفزات إلى سلسلة من انتقال الإشارة تؤدي إلى زيادة الكالسيوم داخل الخلايا من الشبكة الساركوبلازمية من خلال إطلاق الكالسيوم بوساطة IP3 ، بالإضافة إلى تعزيز دخول الكالسيوم عبر الساركوما من خلال قنوات الكالسيوم . ارتفاع مركبات الكالسيوم داخل الخلايا مع الكالموديولين ، والذي بدوره ينشط كيناز سلسلة الميوسين الخفيفة . هذا الإنزيم مسؤول عن فسفرة السلسلة الخفيفة للميوسين لتحفيز دورة الجسر المتقاطع. [3]
بمجرد ارتفاع تركيز الكالسيوم داخل الخلايا، يعود إلى تركيزه الطبيعي من خلال مجموعة متنوعة من مضخات البروتين ومبادلات الكالسيوم الموجودة على الغشاء البلازمي والشبكة الساركوبلازمية. يؤدي هذا الانخفاض في الكالسيوم إلى إزالة الحافز اللازم للانقباض، مما يسمح بالعودة إلى خط الأساس. [ بحاجة لمصدر ]
الأسباب
يمكن أن تكون العوامل التي تؤدي إلى انقباض الأوعية الدموية خارجية أو داخلية المنشأ. تعد درجة الحرارة المحيطة مثالاً على انقباض الأوعية الدموية الخارجي. يحدث انقباض الأوعية الدموية الجلدية بسبب تعرض الجسم للبرد الشديد. تشمل أمثلة العوامل الداخلية الجهاز العصبي اللاإرادي والهرمونات المتداولة والآليات الجوهرية المتأصلة في الأوعية الدموية نفسها (يشار إليها أيضًا باسم الاستجابة العضلية ). [ بحاجة لمصدر ]
يؤدي التعرض للماء إلى انقباض الأوعية الدموية بالقرب من الجلد، مما يؤدي بدوره إلى ظهور التجاعيد بسبب الغمر في الماء . [ بحاجة لمصدر ]
أمثلة
تشمل الأمثلة المنشطات والأمفيتامينات ومضادات الهيستامين . يستخدم الكثير منها في الطب لعلاج انخفاض ضغط الدم ومزيلات الاحتقان الموضعية . تُستخدم أيضًا المواد القابضة للأوعية الدموية سريريًا لزيادة ضغط الدم أو لتقليل تدفق الدم الموضعي. تُستخدم المواد القابضة للأوعية الدموية المخلوطة بالمخدر الموضعي لزيادة مدة التخدير الموضعي عن طريق تضييق الأوعية الدموية، وبالتالي تركيز عامل التخدير بأمان لمدة ممتدة، فضلاً عن تقليل النزيف . [4] [5]
تختلف طرق الإعطاء . فقد تكون جهازية وموضعية. على سبيل المثال، يتم تناول السودوإيفيدرين عن طريق الفم ويتم وضع الفينيليفرين موضعيًا على الممرات الأنفية أو العينين. [6] [7] تشمل الأمثلة: [8] [9] [10]
| مضيقات الأوعية الدموية |
|---|
| 25I-NBOMe |
| الأمفيتامينات |
| ام تي |
| مضادات الهيستامين |
| الكافيين |
| الكوكايين |
| دوم |
| إرغومترين |
| ل س ا |
| إل إس دي |
| ميثيلفينيديت |
| ميفيدرون |
| نافازولين |
| النيكوتين [11] |
| أوكسي ميتازولين |
| فينيليفرين |
| بروبيل هكسيدرين |
| سودوإيفيدرين |
| المنشطات |
| هيدروكلوريد رباعي هيدروزولين (في قطرات العين) |
| زيلوميتازولين |
داخلي المنشأ
تضييق الأوعية الدموية هو إجراء يقوم به الجسم لتجنب انخفاض ضغط الدم الانتصابي . وهو جزء من حلقة ردود الفعل السلبية في الجسم حيث يحاول الجسم استعادة التوازن الداخلي (الحفاظ على بيئة داخلية ثابتة). [ بحاجة لمصدر ]
على سبيل المثال، يعد انقباض الأوعية الدموية وسيلة وقائية من انخفاض حرارة الجسم حيث تتقلص الأوعية الدموية ويجب أن يتحرك الدم عند ضغط أعلى لمنع حدوث تفاعل نقص الأكسجين بشكل فعال. يتم استخدام ATP كشكل من أشكال الطاقة لزيادة هذا الضغط لتسخين الجسم. بمجرد استعادة التوازن الداخلي، يتم تنظيم ضغط الدم وإنتاج ATP. يحدث انقباض الأوعية الدموية أيضًا في الأوعية الدموية السطحية للحيوانات ذوات الدم الحار عندما تكون بيئتها المحيطة باردة؛ تعمل هذه العملية على تحويل تدفق الدم الساخن إلى مركز الحيوان، مما يمنع فقدان الحرارة. [ بحاجة لمصدر ]
| مضيق للأوعية الدموية [12] | المستقبل (↑ = يفتح. ↓ = يغلق) [12] على الخلايا العضلية الملساء الوعائية إذا لم يتم تحديد خلاف ذلك |
التحويل (↑ = يزيد. ↓ = ينقص) [12] |
|---|---|---|
| تمدد | ↑ قنوات الأيونات المنشطة بالتمدد | إزالة الاستقطاب --> |
| ATP (داخل الخلايا) | ↓ قناة البوتاسيوم الحساسة لـ ATP | |
| ATP (خارج الخلية) | ↑ مستقبل P2X | ↑Ca 2+ |
| NPY | مستقبلات NPY | تنشيط G i --> ↓ cAMP --> ↓ نشاط PKA --> ↓ فسفرة MLCK --> ↑نشاط MLCK --> ↑فسفرة MLC (غير معتمد على الكالسيوم) |
| منبهات الأدرينالية مثل الأدرينالين والنورأدرينالين والدوبامين |
↑ مستقبلات الأدرينالية α1 | تنشيط G q --> ↑ نشاط PLC --> ↑ IP 3 و DAG --> تنشيط مستقبل IP 3 في SR --> ↑ Ca 2+ داخل الخلايا |
| ثرومبوكسان | ↑ مستقبلات الثرومبوكسان | |
| إندوثيلين | ↑ مستقبلات إندوثيلين ET A | |
| أنجيوتنسين 2 | ↑ مستقبل الأنجيوتنسين 1 | |
| VDCCs مفتوحة --> ↑Ca 2+ داخل الخلايا [14] | ||
| ثنائي ميثيل أرجينين غير متماثل | انخفاض إنتاج أكسيد النيتريك | |
| هرمون مضاد لإدرار البول (ADH أو الفازوبريسين) | مستقبل الفازوبريسين الأرجيني 1 (V1) على خلايا العضلات الملساء | تنشيط G q --> ↑ نشاط PLC --> ↑ IP 3 و DAG --> تنشيط مستقبل IP 3 في SR --> ↑ Ca 2+ داخل الخلايا |
| مستقبلات الفازوبريسين الأرجينية على البطانة | إنتاج الإندوثيلين [13] | |
|
مستقبلات مختلفة على البطانة [13] | إنتاج الإندوثيلين [13] |
علم الأمراض
يمكن أن يكون تضيق الأوعية الدموية عاملاً مساهماً في ضعف الانتصاب . [15] تؤدي زيادة تدفق الدم إلى القضيب إلى الانتصاب.
قد يلعب تضييق الأوعية الدموية غير السليم أيضًا دورًا في ارتفاع ضغط الدم الثانوي . [ بحاجة لمصدر ]
باختصار، تضيق الأوعية الدموية هو عملية فسيولوجية تتضمن تضييق الأوعية الدموية، وخاصة الشرايين والشرايين الصغيرة، مما يؤدي إلى انخفاض تدفق الدم إلى أنسجة أو أعضاء معينة. يتم تنظيم هذه الظاهرة في المقام الأول من خلال تقلص خلايا العضلات الملساء داخل جدران الأوعية الدموية. تساهم العديد من العوامل في تضيق الأوعية الدموية، بما في ذلك إطلاق مواد تضيق الأوعية الدموية مثل إندوثيلين وأنجيوتنسين 2، وكلاهما يلعب دورًا حاسمًا في تعديل توتر الأوعية الدموية. [16]
بالإضافة إلى ذلك، فإن تنشيط الجهاز العصبي الودي، الذي يحفزه الإجهاد أو غيره من المحفزات، يحفز إطلاق النورإبينفرين، وهو ناقل عصبي يحفز انقباض الأوعية الدموية عن طريق الارتباط بمستقبلات ألفا الأدرينالية على خلايا العضلات الملساء. يؤدي تضييق الأوعية الدموية إلى زيادة المقاومة الطرفية، وبالتالي رفع ضغط الدم. في حين أن انقباض الأوعية الدموية هو آلية تنظيمية طبيعية وضرورية للحفاظ على ضغط الدم وإعادة توزيع تدفق الدم أثناء العمليات الفسيولوجية المختلفة، فإن اختلال تنظيمه يمكن أن يساهم في الحالات المرضية. يرتبط انقباض الأوعية الدموية المزمن بارتفاع ضغط الدم، وهو عامل خطر رئيسي لأمراض القلب والأوعية الدموية مثل النوبة القلبية والسكتة الدماغية. علاوة على ذلك، قد يساهم ضعف تدفق الدم الناتج عن انقباض الأوعية الدموية غير الطبيعي في نقص تروية الأنسجة، والذي يمكن ملاحظته في حالات مثل مرض رينود. إن فهم علم أمراض انقباض الأوعية الدموية أمر بالغ الأهمية لتطوير استراتيجيات علاجية مستهدفة لإدارة الحالات المرتبطة بنبرة الأوعية الدموية غير الطبيعية. [17]
انظر أيضا
مراجع
- ^ "Medihaler Ergotamine". drugs.com . تم الاسترجاع في 2016-05-20 .
- ^ مايكل ب. والش؛ وآخرون. (2005-08-01) [نُشر على موقع المجلة على الإنترنت في 2005-07-26]. "الانقباض الناتج عن الثرومبوكسان أ2 للعضلات الملساء للشرايين الذيلية للفئران ينطوي على تنشيط دخول الكالسيوم وتحسس الكالسيوم: الفسفرة بوساطة الكيناز المرتبط بروموزين MYPT1 عند Thr-855، ولكن ليس Thr-697". مجلة الكيمياء الحيوية . 389 (3): 763-774. doi :10.1042/BJ20050237. PMC 1180727 . PMID 15823093.
تشير هذه النتائج إلى أن U-46619 يثير تقلص العضلات الملساء للشرايين السفلية للفئران عن طريق تنشيط دخول Ca
2+
من الحيز خارج الخلية، والذي قد يتضمن أو لا يتضمن إطلاق Ca
2+
المستحث بواسطة Ca
2+
من الشبكة الساركوبلازمية (SR). ... يبدو أن الخطوة الرئيسية في الاستجابة الانقباضية لـ U-46619 هي دخول Ca
2+
خارج الخلية ، حيث تم إلغاؤه بإزالة Ca
2+
خارج الخلية (الشكل 2A). ... في الشريان السفلي للفئران، فإن الاستجابات الانقباضية التي يتوسطها U-46619 لها متطلب مطلق لـ Ca
2+
، الذي يدخل من المجموعة خارج الخلية، وهو مستقل عن مخازن Ca
2+
داخل الخلايا ويتم حظره عن طريق تثبيط ROK.
- ^ بتلر؛ سيجمان (ديسمبر 1998). "التحكم في دورة الجسر المتقاطع من خلال فسفرة سلسلة الميوسين الخفيفة في العضلات الملساء للثدييات". Acta Physiologica Scandinavica . 164 (4): 389–400. doi :10.1046/j.1365-201x.1998.00450.x. PMID 9887963.
- ^ Yagiela JA (1995). "عوامل تضييق الأوعية الدموية للتخدير الموضعي". Anesth Prog . 42 (3–4): 116–20. PMC 2148913. PMID 8934977 .
- ^ Moodley, DS (مايو 2017). "المخدر الموضعي في طب الأسنان - الجزء 3: قابضات الأوعية الدموية في المخدرات الموضعية". مجلة طب الأسنان في جنوب أفريقيا . 72 (4): 176-178. hdl : 10566/3893 .
- ^ ساليرنو، ستيفن م.؛ جاكسون، جيفري ل.؛ بيربانو، إليزابيث ب. (8 أغسطس 2005). "تأثير السودوإيفيدرين الفموي على ضغط الدم ومعدل ضربات القلب: تحليل تلوي". أرشيف الطب الباطني . 165 (15): 1686-1694. doi :10.1001/archinte.165.15.1686. PMID 16087815.
- ^ Horak, Friedrich; Zieglmayer, Petra; Zieglmayer, René; Lemell, Patrick; Yao, Ruji; Staudinger, Heribert; Danzig, Melvyn (فبراير 2009). "دراسة محكومة بالدواء الوهمي حول تأثير مزيل الاحتقان الأنفي من الفينيليفرين والسودوإيفيدرين في غرفة التحدي في فيينا". حوليات الحساسية والربو والمناعة . 102 (2): 116-120. doi :10.1016/s1081-1206(10)60240-2. PMID 19230461.
- ^ هالبرستادت، آدم ل. (2017). "علم الأدوية وعلم السموم لمهلوسات إن-بنزيلفينيثيلامين ('NBOMe')". علم الأدوية العصبية للمواد النفسية الجديدة (NPS) . الموضوعات الحالية في علوم الأعصاب السلوكية. المجلد 32. ص 283-311. doi :10.1007/7854_2016_64. ISBN 978-3-319-52442-9. PMID 28097528.
- ^ إيشيفيري ، داريو. مونتيس، فيليكس ر.؛ كابريرا، ماريانا؛ غالان، أنجيليكا؛ بريتو ، أنجيليكا (25 أغسطس 2010). “آليات عمل الأوعية الدموية في الكافيين”. المجلة الدولية لطب الأوعية الدموية . 2010 : 1-10. دوى : 10.1155/2010/834060 . بمك 3003984 . بميد 21188209.
- ^ Laccourreye, O.; Werner, A.; Giroud, J.-P.; Couloigner, V.; Bonfils, P.; Bondon-Guitton, E. (2015). "فوائد وحدود وخطر الإيفيدرين والسودوإيفيدرين كمزيلات للاحتقان الأنفي". حوليات طب الأنف والأذن والحنجرة وأمراض الرأس والرقبة الأوروبية . 132 (1): 31-34. doi : 10.1016/j.anorl.2014.11.001 . PMID 25532441.
- ^ هوانج، كون؛ سون، جي سو؛ ريو، وو كيونج (نوفمبر 2018). "التدخين وبقاء الجفن". جراحة التجميل (أوكفيل، أونتاريو) . 26 (4): 280-285. doi :10.1177/2292550317749509. ISSN 2292-5503. PMC 6236508. PMID 30450347 .
- ^ abc ما لم يتم تحديد غير ذلك في المربع، فإن المرجع هو: Walter F. Boron (2005). Medical Physiology: A Cellular And Molecular Appraoch . Elsevier/Saunders. ISBN 1-4160-2328-3.الصفحة 479
- ^ abcdefghij رود فلاور؛ همفري ب. رانج؛ مورين م. ديل؛ ريتر، جيمس م. (2007). علم الأدوية لدى رانج وديل . إدنبرة: تشرشل ليفينجستون. رقم ISBN 978-0-443-06911-6.
- ^ والتر ف. بورون (2005). علم وظائف الأعضاء الطبية: نهج خلوي وجزيئي . إلسفير/ساوندرز. رقم ISBN 1-4160-2328-3.الصفحة 771
- ^ ريتشارد ميلستن وجوليان سلوينسكي، الذكر الجنسي ، قبل الميلاد، النقطة الرئيسية، شركة دبليو دبليو نورتون، نيويورك، لندن (1999) ISBN 0-393-04740-7
- ^ سوينسون، إريك ر. (يونيو 2013). "انقباض الأوعية الدموية الرئوية بسبب نقص الأكسجين". مجلة الطب وعلم الأحياء في المرتفعات . 14 (2): 101-110. doi :10.1089/ham.2013.1010. PMID 23795729.
- ^ تيمبرانو، كاثرين ك. (مارس 2016). " مراجعة مرض رينود". طب ميسوري . 113 (2): 123-126. PMC 6139949. PMID 27311222.
روابط خارجية
- تعريف تضيق الأوعية الدموية على موقع HealthScout
- ديسدير، باتريك؛ جرانيل، بريجيت. سيراترييس، جاك؛ كونستانس، جويل. ميشون باستوريل، أولريكي؛ هاتشولا، اريك. كونري، كلود؛ ديفولدر، برنارد. سوايدر، لور؛ بيكيه، فيليب؛ برانشيرو، آلان؛ جوغلارد، جاكلين؛ مولان، جاي؛ ويلر ، بيير جان (يناير 2001). “إعادة النظر في التهاب الشرايين القنب: عشرة تقارير حالة جديدة”. علم الأوعية الدموية . 52 (1): 1-5. دوى :10.1177/000331970105200101. بميد 11205926. S2CID 26030253.
- هل يرتبط مرض القلب التاجي ومرض الشرايين الطرفية باستهلاك التبغ أو القنب؟
