تنفس تشين-ستوكس

يُعدّ تنفس تشين-ستوكس نمطًا غير طبيعي للتنفس يتميز بتنفس أعمق تدريجيًا، وأحيانًا أسرع، يليه انخفاض تدريجي يؤدي إلى توقف مؤقت في التنفس يُسمى انقطاع النفس . يتكرر هذا النمط، وتستغرق كل دورة عادةً من 30 ثانية إلى دقيقتين. ^{[ 1 ]} وهو عبارة عن تذبذب في التهوية بين انقطاع النفس وفرط التنفس بنمط تصاعدي - تنازلي ، ويرتبط بتغيرات في الضغط الجزئي للأكسجين وثاني أكسيد الكربون في مصل الدم . ^{[ 2 ]}

يُعدّ تنفس تشين-ستوكس والتنفس الدوري منطقتين على طيف شدة حجم المد والجزر التذبذبي. ويكمن الفرق بينهما فيما يُلاحظ عند أدنى مستوى للتهوية: فتنفس تشين-ستوكس يتضمن انقطاع النفس (إذ يُعدّ انقطاع النفس سمة بارزة في وصفهما الأصلي)، بينما يتضمن التنفس الدوري نقص التنفس (أنفاس قصيرة بشكل غير طبيعي ولكنها ليست غائبة).

يمكن أن تحدث هذه الظواهر أثناء اليقظة أو أثناء النوم، حيث تُسمى متلازمة انقطاع النفس المركزي أثناء النوم (CSAS). ^{[ 3 ]}

قد يكون سبب ذلك تلف مراكز التنفس ، ^{[ 4 ]} أو خللاً فسيولوجياً في قصور القلب الاحتقاني . ^{[ 5 ]} كما يُلاحظ أيضاً لدى حديثي الولادة الذين لم يكتمل نمو أجهزتهم التنفسية، ولدى الزوار الجدد للمناطق المرتفعة، ولدى المرضى المصابين بأمراض خطيرة في مراحلهم الأخيرة. ^{[ 6 ]}

قد تشمل الأسباب قصور القلب ، والفشل الكلوي ، والتسمم بالمخدرات، وارتفاع ضغط الجمجمة ، ونقص تروية الدماغ (وخاصة مركز التنفس). ويمكن تلخيص الآلية المرضية لتنفس تشين-ستوكس في انقطاع النفس الذي يؤدي إلى زيادة ثاني أكسيد الكربون، _مما يسبب فرط تهوية تعويضي مفرط، والذي بدوره يسبب انخفاض ثاني أكسيد الكربون، _مما يؤدي إلى انقطاع النفس، لتبدأ الدورة من جديد.

يعتمد التحكم الطبيعي في التنفس على مستوى ثاني أكسيد الكربون في مصل الدم، وليس على كمية الأكسجين. فعندما يرتفع مستوى ثاني أكسيد الكربون، يزيد مركز التنفس في الدماغ تلقائيًا من معدل التنفس، ويزداد عدد الأنفاس في الدقيقة، وذلك للتخلص من فائض ثاني أكسيد الكربون. أما عندما ينخفض ​​مستوى ثاني أكسيد الكربون، فيتباطأ التنفس، ولا يرتبط معدل التنفس بمستوى الأكسجين في مصل الدم إلا بشكل طفيف أو معدوم.

في حالة قصور القلب، تتمثل آلية التذبذب في عدم استقرار التغذية الراجعة في نظام التحكم التنفسي. في حالة التحكم التنفسي الطبيعي، تسمح التغذية الراجعة السلبية بالحفاظ على مستوى ثابت من تركيزات الغازات في الحويصلات الهوائية، وبالتالي الحفاظ على مستويات مستقرة من الأكسجين وثاني أكسيد الكربون (CO₂) في الأنسجة _. في حالة الاستقرار، يتساوى معدل إنتاج ثاني أكسيد الكربون _مع المعدل الصافي لإخراجه من الجسم، والذي (بافتراض عدم وجود ثاني أكسيد الكربون _في الهواء المحيط) هو حاصل ضرب التهوية السنخية وتركيز ثاني أكسيد الكربون في نهاية الزفير _. وبسبب هذه العلاقة المتبادلة، تشكل مجموعة حالات الاستقرار الممكنة شكل قطع زائد .

التهوية السنخية = إنتاج _ثاني أكسيد الكربون في الجسم / نسبة _ثاني أكسيد الكربون في نهاية الزفير .

في الشكل أدناه، يُمثل المنحنى المتجه من أعلى اليسار إلى أسفل اليمين هذه العلاقة. ولا تسمح إلا المواضع الواقعة على طول هذا المنحنى بتعويض إنتاج الجسم لثاني أكسيد الكربون بدقة عن طريق الزفير. في الوقت نفسه، يوجد منحنى آخر، مُوضح في الشكل كخط مستقيم من أسفل اليسار إلى أعلى اليمين، وهو استجابة الجسم التنفسية لمستويات مختلفة من ثاني أكسيد الكربون _. وتمثل _{نقطة تقاطع} المنحنيين حالة الاستقرار المحتملة (S).

من خلال منعكسات التحكم التنفسي، يؤدي أي انخفاض طفيف وعابر في التهوية (A) إلى ارتفاع طفيف مماثل (A') في تركيز _ثاني أكسيد الكربون في الحويصلات الهوائية ، والذي يستشعره جهاز التحكم التنفسي، مما يؤدي إلى ارتفاع تعويضي طفيف لاحق في التهوية (B) فوق مستوى استقرارها (S)، ويساعد على إعادة ثاني أكسيد الكربون _إلى قيمته المستقرة . وبشكل عام، يمكن لجهاز التحكم التنفسي مواجهة الاضطرابات العابرة أو المستمرة في التهوية أو مستويات ثاني أكسيد الكربون _أو الأكسجين بهذه الطريقة.

مع ذلك، في بعض الحالات المرضية، تكون التغذية الراجعة أقوى من اللازم لإعادة النظام إلى حالته المستقرة . فبدلاً من ذلك، يتجاوز معدل التهوية الحد المطلوب، وقد يُحدث اضطرابًا معاكسًا للاضطراب الأصلي. إذا كان هذا الاضطراب الثانوي أكبر من الاضطراب الأصلي، ستكون الاستجابة التالية أكبر، وهكذا دواليك، حتى تتطور تذبذبات كبيرة جدًا، كما هو موضح في الشكل أدناه.

تصل دورة تضخم الاضطرابات إلى حدها الأقصى عندما تتوقف الاضطرابات المتتالية عن الزيادة، ويحدث ذلك عندما تتوقف الاستجابات الفيزيولوجية عن الزيادة الخطية مع حجم المؤثر. وأوضح مثال على ذلك هو عندما ينخفض ​​معدل التنفس إلى الصفر: إذ لا يمكن أن ينخفض ​​أكثر من ذلك. وهكذا، يمكن الحفاظ على تنفس تشين-ستوكس لفترات تمتد لعدة دقائق أو ساعات بنمط متكرر من انقطاع النفس وفرط التنفس.

لا ينتهي الانخفاض الخطي في التهوية استجابةً لانخفاض ثاني أكسيد الكربون _{عند انقطاع النفس. بل يحدث ذلك عندما تكون التهوية ضئيلة للغاية بحيث لا يصل الهواء المستنشق إلى الحويصلات الهوائية، لأن} حجم المد والجزر المستنشق لا يتجاوز حجم المسالك الهوائية الكبيرة كالقصبة الهوائية . ونتيجةً لذلك، عند أدنى مستوى للتنفس الدوري، قد تكون تهوية الحويصلات الهوائية معدومة فعليًا؛ والمقابل الملحوظ لذلك هو عدم تشابه تركيزات الغاز في نهاية الزفير عند تلك اللحظة مع التركيزات الحويصلية الطبيعية.

تم تحديد العديد من العوامل المساهمة المحتملة من خلال الملاحظة السريرية، ولكن لسوء الحظ، جميعها مترابطة وتتغير بشكل كبير. تشمل عوامل الخطر المقبولة على نطاق واسع فرط التنفس، وطول مدة الدورة الدموية، وانخفاض قدرة الدم على تنظيم الغازات. ^{[ 7 ] [ 8 ]}

ترتبط هذه العمليات فسيولوجيًا ارتباطًا وثيقًا، إذ يقل زمن الدورة الدموية (لأي مريض) مع ازدياد النتاج القلبي. وبالمثل، بالنسبة لأي معدل إنتاج ثاني أكسيد الكربون في الجسم _، تتناسب التهوية السنخية عكسيًا مع تركيز ثاني أكسيد الكربون في نهاية الزفير ₍ لأن حاصل ضربهما يجب أن يساوي معدل إنتاج _ثاني أكسيد الكربون في الجسم ). ترتبط حساسية المنعكس الكيميائي ارتباطًا وثيقًا بحالة الاستقرار، لأنه إذا زادت حساسية المنعكس الكيميائي (مع ثبات العوامل الأخرى)، سترتفع التهوية في حالة الاستقرار وينخفض ​​تركيز ثاني أكسيد الكربون فيها _. ولأن التهوية وثاني أكسيد الكربون _سهل الملاحظة، ولأنهما من المتغيرات السريرية الشائعة التي لا تتطلب إجراء تجارب محددة لرصدها، فمن المرجح أن تُذكر أي شذوذات في هذه المتغيرات في الدراسات المنشورة. مع ذلك، لا يمكن قياس متغيرات أخرى، مثل حساسية المنعكس الكيميائي، إلا من خلال تجارب محددة، وبالتالي لن تُكتشف أي شذوذات فيها في البيانات السريرية الروتينية. ^{[ ٩ ]} عند قياس استجابة التهوية لفرط ثاني أكسيد الكربون لدى المرضى المصابين بتنفس تشين-ستوكس، قد ترتفع بنسبة ١٠٠٪ أو أكثر. وعند عدم قياسها، قد تبدو عواقبها - مثل انخفاض متوسط ​​ضغط ثاني أكسيد _{الكربون الشرياني} وارتفاع متوسط ​​التهوية - أحيانًا هي السمة الأبرز. ^{[ ١٠ ]}

يُلاحظ هذا النمط غير الطبيعي للتنفس ، الذي يتوقف فيه التنفس لفترة ثم يعود سريعًا لفترة أخرى، لدى مرضى قصور القلب ، ^{[ 11 ] [ 12 ]} والسكتات الدماغية ، ونقص صوديوم الدم ، وإصابات الدماغ الرضية ، وأورام الدماغ . وفي بعض الحالات، قد يحدث لدى أشخاص أصحاء أثناء النوم في المرتفعات العالية . كما قد يحدث في جميع أشكال اعتلال الدماغ الأيضي السمي . ^{[ 13 ]} وهو أحد أعراض التسمم بأول أكسيد الكربون ، إلى جانب الإغماء أو الغيبوبة . ويختلف هذا النوع من التنفس عن تثبيط التنفس، الذي يُلاحظ غالبًا بعد تناول المورفين . ^{[ 14 ]}

يُعد نمط تشين-ستوكس أحد أنماط التنفس غير الطبيعية العديدة التي يُحتمل رؤيتها في متلازمة جوبيرت والاضطرابات ذات الصلة.

توثق مراكز الرعاية التلطيفية أحيانًا وجود تنفس تشين-ستوكس عندما يقترب المريض من الموت، وتفيد بأن المرضى القادرين على الكلام بعد هذه النوبات لا يبلغون عن أي ضيق مرتبط بالتنفس، على الرغم من أنه قد يكون مزعجًا للعائلة في بعض الأحيان. ^{[ 15 ]}

إن تنفس تشين-ستوكس ليس هو نفسه تنفس بيوت ("التنفس العنقودي")، حيث تميل مجموعات الأنفاس إلى أن تكون متشابهة في الحجم.

وهي تختلف عن تنفس كوسماول في أن نمط كوسماول هو نمط تنفس عميق جداً وثابت بمعدل طبيعي أو متزايد.

سُميت هذه الحالة نسبةً إلى جون تشين وويليام ستوكس ، الطبيبين اللذين وصفاها لأول مرة في القرن التاسع عشر. ^{[ 16 ] [ 17 ]}

أصبح المصطلح معروفًا على نطاق واسع ويستخدم في الاتحاد السوفيتي بعد وفاة جوزيف ستالين عام 1953، لأن الصحافة السوفيتية أعلنت أن ستالين المريض كان يعاني من تنفس تشين-ستوكس. ^{[ 18 ]}