بيروكسدة الدهون

📅 آخر تحديث: ٣ أغسطس ٢٠٢٦
✍️ نُشر في: ٣ أغسطس ٢٠٢٦
📷 يحتوي على 2 صور
الموسوعة الحرة

أكسدة الدهون ، أو بيروكسدة الدهون ، هي عملية كيميائية معقدة تؤدي إلى تحلل الدهون بالأكسدة ، [ 1 ] مما ينتج عنه تكوين مشتقات البيروكسيد والهيدروكسيد . [ 2 ] تحدث هذه العملية عندما تتفاعل الجذور الحرة ، وتحديدًا أنواع الأكسجين التفاعلية (ROS)، مع الدهون الموجودة في أغشية الخلايا ، وخاصة الأحماض الدهنية المتعددة غير المشبعة (PUFAs) لاحتوائها على روابط ثنائية بين ذرات الكربون . يؤدي هذا التفاعل إلى تكوين جذور الدهون ، والتي تُعرف مجتمعةً باسم بيروكسيدات الدهون أو نواتج أكسدة الدهون ( LOPs )، والتي بدورها تتفاعل مع عوامل مؤكسدة أخرى ، مما يؤدي إلى تفاعل متسلسل ينتج عنه إجهاد تأكسدي وتلف الخلايا .

في علم الأمراض والطب ، يلعب تأكسد الدهون دورًا في تلف الخلايا، والذي تم ربطه على نطاق واسع بآلية حدوث العديد من الأمراض والحالات المرضية، بما في ذلك الشيخوخة ، [ 3 ] [ 4 ] بينما في علوم الأغذية، يُعد تأكسد الدهون أحد المسارات العديدة المؤدية إلى التزنخ . [ 5 ]

آلية التفاعل

مسار مبسط للأكسدة الذاتية للدهون: يبدأ التفاعل بجذر الهيدروكسيل، الذي ينتزع ذرة هيدروجين مكونًا جذر بنتادينيل (يظهر هنا تركيب رنيني واحد فقط). يضيف هذا الجذر جزيء أكسجين (O₂ ) ليعطي جذر هيدروبروكسيل (باللون الأحمر). في خطوة الانتشار ، ينتزع جذر الهيدروبروكسيل ذرة هيدروجين (H⁺) من ثنائي إين جديد، مُولِّدًا جذر بنتادينيل جديدًا وهيدروبروكسايد (باللون الأزرق).

يتكون التفاعل الكيميائي لأكسدة الدهون من ثلاث مراحل : البدء والانتشار والإنهاء . [ 4 ]

في مرحلة البدء ، يقوم جذر الهيدروكسيل المؤكسد ( OH• ) بنزع الهيدروجين في الموضع الأليلي (–CH2 – CH=CH2 ) أو جسر الميثين (=CH−) على الركيزة الدهنية المستقرة، والتي عادة ما تكون حمض دهني متعدد غير مشبع (PUFA)، لتشكيل جذر الدهون ( L• ) والماء (H2O ) .

في مرحلة الانتشار ، يتفاعل جذر الليبيد ( L• ) مع الأكسجين الجزيئي ( O2 ) لتكوين جذر هيدروبروكسيل الليبيد ( LOO• ). يمكن لجذر هيدروبروكسيل الليبيد ( LOO• ) أن ينتزع الهيدروجين من ركيزة جديدة من الأحماض الدهنية المتعددة غير المشبعة، مكونًا جذر ليبيد آخر ( L• )، وفي النهاية هيدروبروكسايد الليبيد (LOOH). [ 6 ]

يمكن لجذر الهيدروبروكسيل الدهني ( LOO• ) أن يخضع أيضًا لمجموعة متنوعة من التفاعلات لإنتاج جذور جديدة.

يستمر جذر الليبيد الإضافي ( L• ) في التفاعل المتسلسل ، بينما يُعد بيروكسيد الليبيد (LOOH) الناتج النهائي الرئيسي. [ 6 ] يتأثر تكوين جذور الليبيد بتأثير النظائر الحركية . ويمكن لليبيدات المعززة في الغشاء أن تثبط التفاعل المتسلسل لأكسدة الليبيد. [ 7 ]

تختلف خطوة الإنهاء ، سواءً في تفاعلها الكيميائي الفعلي أو في توقيت حدوثها. [ 6 ] يُعدّ بيروكسدة الدهون تفاعلًا متسلسلًا ذاتي الانتشار، ويستمر حتى استهلاك ركيزة الدهون واتحاد آخر جذرين متبقيين، أو حدوث تفاعل ينهيه. [ 3 ] يمكن أن يحدث الإنهاء عندما يتفاعل جذران من جذور الهيدروكسيل الدهنية ( LOO• ) لتكوين بيروكسيد وأكسجين (O2 ) . [ 3 ] كما يمكن أن يحدث الإنهاء أيضًا عندما يكون تركيز أنواع الجذور مرتفعًا.

المنتجات الأساسية لأكسدة الدهون هي بيروكسيدات الدهون (LOOH). [ 3 ]

حمض الأراكيدونيك كمادة أساسية

عندما يكون حمض الأراكيدونيك هو الركيزة، تتشكل متماكبات حمض الهيدروبيروكسي إيكوساتيتراينويك (HPETEs) وأحماض الهيدروكسي إيكوساتيتراينويك (HETEs).

دور مضادات الأكسدة

آليات الجذور الحرة في إصابة الأنسجة. بيروكسدة الدهون الناتجة عن المواد الغريبة وإزالة السموم اللاحقة بواسطة الإنزيمات الخلوية (الإنهاء).

تلعب مضادات الأكسدة دورًا حاسمًا في الحد من بيروكسدة الدهون عن طريق معادلة الجذور الحرة، وبالتالي إيقاف تفاعلات السلسلة الجذرية. تشمل مضادات الأكسدة الرئيسية فيتامين ج وفيتامين هـ . [ 8 ] بالإضافة إلى ذلك، تساهم إنزيمات مثل ديسموتاز الفائق ، والكاتالاز ، والبيروكسيداز في استجابة الأكسدة عن طريق تقليل وجود بيروكسيد الهيدروجين ، وهو طليعة شائعة لجذر الهيدروكسيل ( OH• ).

على سبيل المثال، يمكن لفيتامين E أن يتبرع بذرة هيدروجين لجذر الهيدروكسيل الدهني ( LOO• ) لتكوين جذر فيتامين E، والذي يتفاعل بدوره مع جذر هيدروكسيل دهني آخر ( LOO• ) مكونًا نواتج غير جذرية. [ 2 ]

الآثار الطبية

قد يتسبب العلاج الضوئي في بيروكسدة الدهون، مما يؤدي إلى تمزق أغشية خلايا الدم الحمراء . [ 9 ]

قد تكون نواتج بيروكسدة الدهون النهائية مُطفرة ومسرطنة . [ 10 ] على سبيل المثال ، يتفاعل الناتج النهائي MDA مع ديوكسي أدينوزين وديوكسي غوانوزين في الحمض النووي، مكونًا نواتج إضافة الحمض النووي معهما، وخاصة M1G . [ 10 ]

يمكن للألدهيدات التفاعلية أيضًا أن تُشكّل نواتج إضافة مايكل أو قواعد شيف مع مجموعات الثيول أو الأمين في السلاسل الجانبية للأحماض الأمينية. وبالتالي، فهي قادرة على تعطيل البروتينات الحساسة من خلال الإجهاد الإلكتروفيلي. [ 11 ]

تتجلى سمية بيروكسيدات الدهون للحيوانات بشكل أفضل من خلال النمط الظاهري المميت لفئران معدلة وراثيًا تفتقر إلى إنزيم غلوتاثيون بيروكسيداز 4 ( GPX4 ). لا تعيش هذه الحيوانات بعد اليوم الثامن من التطور الجنيني، مما يشير إلى أن إزالة بيروكسيدات الدهون ضرورية لحياة الثدييات. [ 12 ]

من غير الواضح ما إذا كانت بيروكسيدات الدهون الغذائية متاحة بيولوجيًا وتلعب دورًا في الأمراض، حيث يمتلك جسم الإنسان السليم آليات وقائية ضد هذه المخاطر. [ 13 ]

الاختبارات

تتوفر بعض الاختبارات التشخيصية لتحديد كمية نواتج بيروكسدة الدهون، وتحديدًا مالونديالدهيد (MDA). [ 10 ] يُعد اختبار TBARS ( اختبار المواد المتفاعلة مع حمض الثيوبربيتوريك ) الاختبار الأكثر شيوعًا. يتفاعل حمض الثيوبربيتوريك مع مالونديالدهيد لإنتاج مادة فلورية. مع ذلك، توجد مصادر أخرى لمالونديالدهيد، لذا فإن هذا الاختبار ليس دقيقًا تمامًا لتشخيص بيروكسدة الدهون. [ 14 ]

انظر أيضاً

مراجع

  1. ↑ إزديبسكا، جوانا (2016)، "شيخوخة وتدهور المواد المطبوعة"، الطباعة على البوليمرات ، إلسيفير، ص 353-370 ، doi : 10.1016/b978-0-323-37468-2.00022-1 ، ISBN  978-0-323-37468-2
  2. 1 2 أيالا، أنطونيو؛ مونيوز، ماريو ف.؛ أرغويليس، ساندرو (2014). "بيروكسدة الدهون: إنتاج واستقلاب وآليات إشارات مالونديالدهيد و4-هيدروكسي-2-نونينال" . الطب التأكسدي وطول عمر الخلايا . 2014 : 1-31 . doi : 10.1155/2014/360438 . ISSN 1942-0900 . PMC 4066722. PMID 24999379 .   
  3. نام ، تاي - غيو ( 2011-03-01 ). "بيروكسدة الدهون وآثارها السمية" . بحوث السمية . 27 (1 ) : 1-6 . Bibcode : 2011ToxRe..27....1N . doi : 10.5487/TR.2011.27.1.001 . ISSN 1976-8257 . PMC 3834518. PMID 24278542 .   
  4. بورتر ، نيد أ.؛ كالدويل، سارة إ.؛ ميلز، كارين أ. (1995). "آليات أكسدة الجذور الحرة للدهون غير المشبعة". الدهون . 30 ( 4): 277-290 . doi : 10.1007/BF02536034 . PMID 7609594. S2CID 4051766 .  
  5. ^ موزوريتيتي، ر. كريستينوفا، V.؛ روستاد، ت. (2016/01/01)، "أكسدة مكونات الغذاء" ، في كاباليرو، بنيامين؛ فينجلاس، بول م. تولدرا ، فيدل (محرران)، موسوعة الغذاء والصحة ، أكسفورد: الصحافة الأكاديمية، الصفحات من 186 إلى 190، دوى : 10.1016/b978-0-12-384947-2.00508-0 ، ISBN  978-0-12-384953-3تمت أرشفة هذا النص من المصدر الأصلي بتاريخ 4 مايو 2022 ، وتمت معاينته بتاريخ 15 مارس 2024.
  6. 1 2 3 أيالا، أنطونيو؛ مونيوز، ماريو ف.؛ أرغويليس، ساندرو (2014-05-08). "بيروكسدة الدهون: إنتاج، واستقلاب، وآليات الإشارة للمالونديالدهيد و4-هيدروكسي-2-نونينال" . الطب التأكسدي وطول عمر الخلايا . 2014 e360438. doi : 10.1155/2014/360438 . ISSN 1942-0900 . PMC 4066722. PMID 24999379 .   
  7. ↑ هيل، س.؛ وآخرون (2012). "كميات صغيرة من الأحماض الدهنية المتعددة غير المشبعة المدعمة بالنظائر تثبط الأكسدة الذاتية للدهون" . بيولوجيا الطب والجذور الحرة . 53 (4): 893-906 . doi : 10.1016/j.freeradbiomed.2012.06.004 . PMC 3437768. PMID 22705367 .   
  8. ↑ هوانغ، هان ياو؛ أبيل، لورانس جيه؛ كروفت، كيفن دي؛ ميلر، إدغار آر؛ موري، تريفور إيه؛ بودي، إيان بي. (سبتمبر 2002). "تأثيرات فيتامين ج وفيتامين هـ على بيروكسدة الدهون في الجسم الحي: نتائج تجربة عشوائية مضبوطة" . المجلة الأمريكية للتغذية السريرية . 76 (3): 549-555 . doi : 10.1093/ajcn/76.3.549 . ISSN 0002-9165 . PMID 12197998 .  
  9. ↑ أوستريا، إنريكي م.؛ سيبيدا، يوجين إي.؛ فلوري، شيريل أ.؛ بالون، جيمس إي. (1985). "بيروكسدة دهون غشاء خلايا الدم الحمراء وانحلال الدم الثانوي للعلاج الضوئي". مجلة طب الأطفال . 74 (3): 378-381 . doi : 10.1111/j.1651-2227.1985.tb10987.x . PMID 4003061. S2CID 39547619 .  
  10. 1 2 3 مارنيت، إل جيه (مارس 1999). "بيروكسدة الدهون - تلف الحمض النووي بواسطة مالونديالدهيد". بحوث الطفرات . 424 ( 1-2 ): 83-95 . Bibcode : 1999MRFMM.424...83M . doi : 10.1016/s0027-5107(99)00010-x . PMID 10064852 . 
  11. ↑ بوتشكوف، فاليري ن.؛ أوسكولكوفا، أولغا ف.؛ بيروكوف، كونستانتين ج.؛ ليفونين، آنا-ليسا؛ بيندر، كريستوف ج.؛ ستوكل، يوهانس (2010). "تكوين ونشاط الفوسفوليبيدات المؤكسدة بيولوجيًا" . مضادات الأكسدة وإشارات الأكسدة والاختزال . 12 ( 8): 1009-1059 . doi : 10.1089/ars.2009.2597 . PMC 3121779. PMID 19686040 .  
  12. ↑ مولر، ف. ل.، لوستغارتن، م. س.، جانغ، ي.، ريتشاردسون، أ.، وفان ريمن، هـ. (2007). "اتجاهات في نظريات الشيخوخة التأكسدية". بيولوجيا الطب والجذور الحرة . 43 (4): 477-503 . doi : 10.1016/j.freeradbiomed.2007.03.034 . PMID 17640558 . {{cite journal}}: صيانة CS1: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين ( رابط )
  13. ↑ فييرا، سامانثا أ.؛ تشانغ، غودونغ؛ ديكر، إريك أ. (2017). "الآثار البيولوجية لمنتجات أكسدة الدهون" . مجلة الجمعية الأمريكية لكيميائيي الزيوت . 94 (3): 339-351 . doi : 10.1007/s11746-017-2958-2 . S2CID 90319530. مؤرشف من الأصل بتاريخ 13 أبريل 2021. تم الاسترجاع بتاريخ 13 أبريل 2021 . 
  14. ↑ تريفيسان، م.؛ براون، ر.؛ رام، م.؛ موتي، ب.؛ فرويدنهايم، ج.؛ كاروسيلا، أ.م.؛ أرمسترونغ، د. (2001). "ارتباطات مؤشرات الحالة التأكسدية في عموم السكان" . المجلة الأمريكية لعلم الأوبئة . 154 (4): 348-356 . doi : 10.1093/aje/154.4.348 . PMID 11495858 .