التدهور المعرفي الناجم عن الإشعاع

📅 آخر تحديث: ٢٧ يوليو ٢٠٢٦
✍️ نُشر في: ٢٧ يوليو ٢٠٢٦
الموسوعة الحرة

يُشير مصطلح التدهور المعرفي الناجم عن الإشعاع إلى العلاقة المحتملة بين العلاج الإشعاعي والضعف الإدراكي . يُستخدم العلاج الإشعاعي بشكل أساسي في علاج السرطان، حيث يُمكن استخدامه لعلاج الأورام التي تُؤثر سلبًا على جودة الحياة، أو السيطرة عليها، أو تقليص حجمها. يُستخدم العلاج الإشعاعي أحيانًا بمفرده، وأحيانًا أخرى بالتزامن مع العلاج الكيميائي والجراحة. بالنسبة لمرضى أورام الدماغ، يُمكن أن يكون الإشعاع علاجًا فعالًا، لأن العلاج الكيميائي غالبًا ما يكون أقل فعالية بسبب حاجز الدم في الدماغ . مع الأسف، قد يُعاني بعض المرضى، مع مرور الوقت، من قصور في قدراتهم على التعلم والذاكرة ومعالجة المعلومات المكانية بعد تلقيهم العلاج الإشعاعي. تعتمد هذه القدرات على سلامة وظائف الحُصين ، لذا فإن أي خلل في وظائفه سيؤدي إلى قصور في هذه القدرات.

يُعدّ الحصين أحد بنيتين في الجهاز العصبي المركزي تستمر فيهما عملية تكوين الخلايا العصبية بعد الولادة. أما البنية الأخرى التي تخضع لهذه العملية فهي البصلة الشمية . لذلك، يُفترض أن لتكوين الخلايا العصبية دورًا في الأداء السليم للحصين والبصلة الشمية. [ 1 ] ولاختبار هذا الافتراض، خضعت مجموعة من الفئران ذات تكوين طبيعي للخلايا العصبية في الحصين (المجموعة الضابطة) لتمرين التعرف على المواقع، والذي يتطلب أداءً سليمًا للحصين لإتمامه. بعد ذلك، خضعت مجموعة ثانية من الفئران (المجموعة التجريبية) للتمرين نفسه، ولكن في هذه التجربة، تم إيقاف تكوين الخلايا العصبية في الحصين لديها. ووجد أن المجموعة التجريبية لم تكن قادرة على التمييز بين منطقتها المألوفة والمنطقة غير المستكشفة. قضت المجموعة التجريبية وقتًا أطول في استكشاف المنطقة المألوفة، بينما قضت المجموعة الضابطة وقتًا أطول في استكشاف المنطقة الجديدة. تشير النتائج إلى أن تكوين الخلايا العصبية في الحصين مهم للذاكرة والأداء السليم للحصين. [ 2 ] لذلك، إذا كان العلاج الإشعاعي يثبط تكوين الخلايا العصبية في الحصين، فإنه سيؤدي إلى التدهور المعرفي الذي لوحظ لدى المرضى الذين تلقوا هذا العلاج الإشعاعي.

في الدراسات الحيوانية التي ناقشها مونجي وبالمر في بحثهما "إصابة الإشعاع وتكوين الخلايا العصبية"، ثبت أن الإشعاع يُقلل أو يُوقف تكوين الخلايا العصبية تمامًا في الحصين. ويعود هذا الانخفاض في تكوين الخلايا العصبية إلى موت الخلايا المبرمج (الاستماتة) الذي يحدث عادةً بعد التعرض للإشعاع. ومع ذلك، لم يُثبت بعد ما إذا كان موت الخلايا المبرمج نتيجة مباشرة للإشعاع نفسه، أم أن هناك عوامل أخرى تُسببه، مثل التغيرات في البيئة الدقيقة للحصين أو تلف مخزون الخلايا السلفية. [ 3 ] يُعد تحديد السبب الدقيق لموت الخلايا المبرمج أمرًا بالغ الأهمية، لأنه قد يُتيح تثبيط هذه العملية وعكس آثار توقف تكوين الخلايا العصبية.

علاج إشعاعي

يُصنف الإشعاع المؤين كمادة سامة للأعصاب. [ 4 ] وخلصت دراسة جماعية أجريت عام 2004 إلى أن تشعيع الدماغ بجرعات تتداخل مع تلك التي يوفرها التصوير المقطعي المحوسب يمكن أن يؤثر سلبًا على النمو الفكري في بعض الحالات على الأقل. [ 5 ] [ 6 ]

وُجد أن العلاج الإشعاعي بجرعات تقارب 23.4 غراي يُسبب تراجعًا معرفيًا، كان واضحًا بشكل خاص لدى الأطفال الصغار الذين خضعوا لعلاج أورام الدماغ، والذين تتراوح أعمارهم بين 5 و11 عامًا. فقد وجدت الدراسات، على سبيل المثال، أن معدل ذكاء الأطفال في سن الخامسة انخفض سنويًا بعد العلاج بمقدار عدة نقاط إضافية، وبالتالي استمر انخفاض معدل ذكاء الطفل مع تقدمه في السن، وإن كان قد يستقر عند مرحلة البلوغ. [ 7 ]

أظهرت دراسة متابعة سويدية للعلاج الإشعاعي أن تعريض الرأس لجرعة 100 ملي غراي في مرحلة الرضاعة أدى إلى ظهور عجز إدراكي ذي دلالة إحصائية. [ 5 ] وبالمثل، وُجد أن تعريض الرأس لجرعة تتراوح بين 1300 و1500 ملي غراي في مرحلة الطفولة يمثل تقريبًا الجرعة العتبية لبدء الزيادة في معدلات الإصابة بالفصام ذات الدلالة الإحصائية. [ 8 ]

من خلال البحث عن مشاركين في دراسة، ثم فحص الأجنة المعرضة للإشعاع المؤين في هيروشيما وناغازاكي ، تبين أن أولئك الذين تعرضوا للإشعاع المؤين المفاجئ في الفترة ما بين الأسبوعين 8-15 والأسبوعين 16-25 من الحمل، وخاصةً بين أقرب الناجين، لديهم معدل أعلى من الإعاقة الذهنية الشديدة، بالإضافة إلى تباين في معدل الذكاء والأداء الدراسي. ولا يزال من غير المؤكد ما إذا كانت هناك جرعة عتبة لا تظهر عندها واحدة أو أكثر من هذه الآثار الناتجة عن التعرض للإشعاع المؤين قبل الولادة، إلا أن تحليل البيانات المحدودة يشير إلى أن 0.1 غراي هي الجرعة المناسبة لكلا التأثيرين. [ 9 ] [ 8 ]

الحرب

يتعرض البالغون الذين يتلقون جرعة إشعاعية حادة تُسبب عجزًا كاملًا للجسم (30 غراي) لتدهور فوري تقريبًا في أدائهم، ويصبحون غير قادرين على العمل في غضون ساعات قليلة. وتُعتبر جرعة تتراوح بين 5.3 و8.3 غراي قاتلة في غضون أشهر لنصف الذكور البالغين ، ولكنها لا تُسبب عجزًا فوريًا. ويتدهور الأداء الإدراكي للأفراد المعرضين لهذه الكمية من الإشعاع في غضون ساعتين إلى ثلاث ساعات. [ 10 ] [ 11 ] ويعتمد ذلك على مدى صعوبة المهام التي يتعين عليهم القيام بها، ويبقى هؤلاء الأفراد في هذه الحالة من العجز لمدة يومين على الأقل. ومع ذلك، يمرون بفترة تعافٍ بعد ذلك، ويستطيعون أداء مهام غير شاقة لمدة ستة أيام تقريبًا، ثم ينتكسون لمدة أربعة أسابيع تقريبًا. في هذا الوقت، تبدأ تظهر عليهم أعراض التسمم الإشعاعي بشدة كافية لجعلهم غير قادرين على العمل تمامًا. ويحدث الموت لنحو نصف الذكور بعد حوالي ستة أسابيع من التعرض للإشعاع.

يحدث الغثيان والقيء عادةً خلال 24-48 ساعة بعد التعرض لجرعات إشعاعية خفيفة (1-2 غراي). كما يُلاحظ الصداع والتعب والضعف مع التعرض الخفيف . [ 12 ] 

يؤدي تعريض البالغين لجرعات إشعاعية تتراوح بين 150 و500 ملي سيفرت إلى ظهور أعراض اعتلال الأوعية الدموية الدماغية، بينما يؤدي التعرض لجرعة 300 ملي سيفرت إلى ظهور أعراض عصبية ونفسية وعصبية مرتبطة بالجرعة. [ 8 ] وقد أثبتت الدراسات الوبائية أن الجرعات المكافئة التراكمية التي تتجاوز 500 ملي سيفرت من الإشعاع المؤين الموجه إلى الرأس تُسبب تلفًا تصلبيًا في الأوعية الدموية الدماغية، مما يزيد من احتمالية الإصابة بالسكتة الدماغية في مراحل لاحقة من العمر. [ 13 ] وتُعادل الجرعة المكافئة للأشعة السينية 0.5 غراي (500 ملي غراي) 500 ملي سيفرت. [ 14 ]

الاستئصال الحاد للخلايا السلفية

أظهرت دراسات حديثة انخفاضًا في تكوين الخلايا العصبية في الحصين بعد العلاج الإشعاعي. ويعود هذا الانخفاض إلى تقلص مخزون الخلايا الجذعية نتيجةً للاستماتة الخلوية. ومع ذلك، يبقى التساؤل قائمًا حول ما إذا كان العلاج الإشعاعي يؤدي إلى استئصال كامل لمخزون الخلايا الجذعية في الحصين، أم أن بعض الخلايا الجذعية تبقى على قيد الحياة. وقد أجرى مونجي وبالمر دراسات على الحيوانات لتحديد ما إذا كان هناك استئصال حاد لمخزون الخلايا الجذعية. في هذه الدراسة، عُرِّضت الفئران لجرعة إشعاعية قدرها 10 غراي، وهي جرعة مماثلة لتلك المستخدمة في العلاج الإشعاعي للبشر. وبعد شهر من تلقي الجرعة، تم عزل الخلايا السلفية الحية من حصين هذه الفئران بنجاح وزراعتها. وبالتالي، لا يحدث استئصال كامل لمخزون الخلايا السلفية بفعل الإشعاع. [ 3 ]

سلامة الخلية السلفية

قد تتضرر الخلايا السلفية بفعل الإشعاع. وقد يمنع هذا الضرر الخلايا السلفية من التمايز إلى خلايا عصبية، مما يؤدي إلى انخفاض تكوين الخلايا العصبية. ولتحديد ما إذا كانت قدرة الخلايا السلفية على التمايز قد تأثرت، قام فايك وزملاؤه بتحضير مزرعتين خلويتين. احتوت إحداهما على خلايا سلفية من قرن آمون لفأر مُشعَّع، بينما احتوت الأخرى على خلايا سلفية غير مُشعَّعة من قرن آمون لفأر آخر. ثم رُصدت الخلايا السلفية أثناء استمرار نموها. أشارت النتائج إلى أن المزرعة المُشعَّعة احتوت على عدد أكبر من الخلايا العصبية والخلايا الدبقية المتمايزة مقارنةً بالمجموعة الضابطة. كما وُجد أن نسب الخلايا الدبقية إلى الخلايا العصبية في كلتا المزرعتين متقاربة. [ 15 ] تشير هذه النتائج إلى أن الإشعاع لم يُضعف قدرة الخلايا السلفية على التمايز إلى خلايا عصبية، وبالتالي فإن تكوين الخلايا العصبية لا يزال ممكنًا.

تغيرات في البيئة الدقيقة للحصين

تُعدّ البيئة الدقيقة عنصرًا هامًا يجب مراعاته لبقاء الخلايا السلفية وتمايزها. فهي التي تُزوّد ​​هذه الخلايا بالإشارات اللازمة لبقائها وتكاثرها وتمايزها. ولتحديد ما إذا كانت البيئة الدقيقة تتغير نتيجةً للإشعاع، أجرى فايك وزملاؤه دراسةً على الحيوانات، حيث زُرعت خلايا جذعية غير مُشعّعة، مُخصّبة للغاية ومُوسومة بـ BrdU، من قرن آمون فأر في قرن آمون مُشعّع قبل شهر. تُرِكت الخلايا الجذعية في الفأر الحي لمدة 3-4 أسابيع. بعد ذلك، قُتل الفأر وفُحصت الخلايا الجذعية باستخدام الكيمياء المناعية النسيجية والمجهر متحد البؤر . أظهرت النتائج أن بقاء الخلايا الجذعية كان مماثلاً لما وُجد في عينة ضابطة (قرن آمون فأر طبيعي)؛ ومع ذلك، انخفض عدد الخلايا العصبية المُتولّدة بنسبة 81%. لذلك، يُمكن أن تُؤدي التغيرات في البيئة الدقيقة بعد الإشعاع إلى انخفاض في تكوين الخلايا العصبية. [ 15 ]

بالإضافة إلى ذلك، وجدت الدراسات التي ذكرها فايك وآخرون أن هناك فرقين رئيسيين بين الحصين لدى الفئران المُعرَّضة للإشعاع والفئران غير المُعرَّضة له، وهما جزء من البيئة الدقيقة. فقد لوحظ وجود عدد أكبر بكثير من خلايا الميكروغليا المُنشَّطة في حصين الفئران المُعرَّضة للإشعاع مقارنةً بالفئران غير المُعرَّضة له. [ 16 ] ويُعد وجود خلايا الميكروغليا سمة مميزة للاستجابة الالتهابية التي يُرجَّح أنها ناتجة عن التعرض للإشعاع. كما لوحظ أيضًا اضطراب في التجمع المتوقع للخلايا الجذعية حول الأوعية الدموية في الحصين. [ 15 ] لذلك، فإن التركيز على تنشيط خلايا الميكروغليا، والاستجابة الالتهابية، والأوعية الدموية الدقيقة قد يُسهم في إيجاد صلة مباشرة بانخفاض تكوين الخلايا العصبية بعد التعرض للإشعاع.

تؤثر الاستجابة الالتهابية على تكوين الخلايا العصبية

عادةً ما يُؤدي العلاج الإشعاعي إلى التهاب مزمن، وفي الدماغ، يتخذ هذا الالتهاب شكل خلايا الدبق الصغير المُنشَّطة. بمجرد تنشيطها، تبدأ هذه الخلايا بإفراز هرمونات التوتر ومجموعة متنوعة من السيتوكينات المُحفِّزة للالتهاب . [ 16 ] [ 17 ] قد تُؤدي بعض المواد التي تُفرزها خلايا الدبق الصغير المُنشَّطة، مثل هرمون التوتر الجلوكوكورتيكويدي، إلى انخفاض في تكوين الخلايا العصبية. وللتحقق من هذه الفكرة، أجرى مونجي وزملاؤه دراسة على الحيوانات لتحديد السيتوكينات أو هرمونات التوتر التي تُفرزها خلايا الدبق الصغير المُنشَّطة والتي تُقلل من تكوين الخلايا العصبية في الحصين المُشعَّع. في هذه الدراسة، عُرِّضت خلايا الدبق الصغير للليبوساكاريد البكتيري لتحفيز استجابة التهابية، وبالتالي تنشيطها. ثم زُرعت خلايا الدبق الصغير المُنشَّطة مع خلايا جذعية عصبية طبيعية من الحصين. كما زُرعت خلايا الدبق الصغير غير المُنشَّطة مع خلايا جذعية عصبية طبيعية من الحصين كعينة ضابطة. بمقارنة الزرعتين المشتركتين، تبيّن أن تكوين الخلايا العصبية في مزرعة خلايا الدبق الصغير المُنشّطة كان أقل بنسبة 50% من المجموعة الضابطة. أُجريت دراسة ثانية للتأكد من أن انخفاض تكوين الخلايا العصبية ناتج عن السيتوكينات المُفرزة وليس عن التلامس المباشر بين خلايا الدبق الصغير والخلايا الجذعية. في هذه الدراسة، زُرعت الخلايا الجذعية العصبية على وسط مُهيّأ مُسبقًا من خلايا الدبق الصغير المُنشّطة، وقورنت بخلايا جذعية عصبية زُرعت على وسط عادي. أشارت نتائج هذه الدراسة إلى أن تكوين الخلايا العصبية أظهر انخفاضًا مماثلًا في مزرعة الوسط المُهيّأ مُسبقًا مقارنةً بالمجموعة الضابطة. [ 17 ]

عند تنشيط خلايا الدبق الصغير، تُفرز السيتوكينات المُحفزة للالتهاب IL-1β وTNF-α وINF-γ وIL-6. ولتحديد السيتوكينات التي تُقلل من تكوين الخلايا العصبية، سمح مونجي وزملاؤه للخلايا السلفية بالتمايز أثناء تعريضها لكل سيتوكين على حدة. وأظهرت نتائج الدراسة أن التعرض لـIL-6 وTNF-α المُعاد تركيبهما فقط هو ما أدى إلى انخفاض ملحوظ في تكوين الخلايا العصبية. ثم تم تثبيط IL-6، فعادت عملية تكوين الخلايا العصبية إلى طبيعتها. وهذا يُشير إلى أن IL-6 هو السيتوكين الرئيسي المسؤول عن انخفاض تكوين الخلايا العصبية في الحصين. [ 17 ]

الأوعية الدموية الدقيقة وتكوين الخلايا العصبية

تلعب الأوعية الدموية الدقيقة في المنطقة تحت الحبيبية، الواقعة في التلفيف المسنن للحصين ، دورًا هامًا في تكوين الخلايا العصبية. فمع نمو الخلايا السلفية في هذه المنطقة، تتشكل تجمعات خلوية، تحتوي عادةً على عشرات الخلايا. تتكون هذه التجمعات من خلايا بطانية وخلايا سلفية عصبية قادرة على التمايز إلى خلايا عصبية أو خلايا دبقية. ومع مرور الوقت، تهاجر هذه التجمعات باتجاه الأوعية الدموية الدقيقة في المنطقة تحت الحبيبية. وعندما تقترب التجمعات من هذه الأوعية، تتمايز بعض الخلايا السلفية إلى خلايا دبقية، وفي النهاية تتمايز الخلايا السلفية المتبقية إلى خلايا عصبية. ومن خلال دراسة العلاقة الوثيقة بين الأوعية والتجمعات الخلوية، يتضح أن هجرة الخلايا السلفية إلى هذه الأوعية ليست عشوائية. [ ١٨ ] بما أن الخلايا البطانية المكونة لجدار الأوعية الدموية تفرز عامل التغذية العصبية المشتق من الدماغ ، فمن المحتمل أن تهاجر الخلايا السلفية العصبية إلى تلك المناطق لتنمو وتتكاثر وتتمايز. [ ١٩ ] كذلك، بما أن التجمعات تحتوي على خلايا بطانية، فقد تنجذب إلى عامل نمو بطانة الأوعية الدموية الذي يُفرز في منطقة الأوعية لتعزيز بقاء الخلايا البطانية وتكوين الأوعية الدموية. [ ١٩ ] مع ذلك، وكما ذُكر سابقًا، يقل التجمع على طول الشعيرات الدموية في المنطقة تحت الحبيبية عند تعرض الدماغ للإشعاع. [ ١٥ ] لا يزال السبب الدقيق لهذا الخلل في الارتباط الوثيق بين التجمعات والأوعية غير معروف. من المحتمل أن أي إشارات تجذب التجمعات عادةً إلى المنطقة، مثل عامل النمو المشتق من العظام وعامل نمو بطانة الأوعية الدموية، قد تم تثبيطها.

انعكاس

تثبيط سلسلة التفاعلات الالتهابية

عادةً ما يقلّ تكوين الخلايا العصبية في الحصين بعد التعرّض للإشعاع، مما يؤدي في الغالب إلى تدهور معرفي لدى المرضى الخاضعين للعلاج الإشعاعي. وكما ذُكر سابقًا، يتأثر هذا الانخفاض في تكوين الخلايا العصبية بشكل كبير بالتغيرات التي تطرأ على البيئة الدقيقة للحصين عند التعرّض للإشعاع. وعلى وجه التحديد، يُؤدي اضطراب ارتباط التجمعات/الأوعية الدموية في المنطقة تحت الحبيبية من التلفيف المسنن، بالإضافة إلى السيتوكينات التي تُفرزها الخلايا الدبقية الصغيرة المُنشّطة كجزء من الاستجابة الالتهابية، إلى إعاقة تكوين الخلايا العصبية في الحصين المُشعّع. ولذلك، استغلت العديد من الدراسات هذه المعرفة لعكس انخفاض تكوين الخلايا العصبية في الحصين المُشعّع. في إحدى الدراسات، أُعطيَ علاج الإندوميثاسين للفئران المُشعّعة أثناء العلاج الإشعاعي وبعده. ووجد أن علاج الإندوميثاسين تسبب في انخفاض بنسبة 35% في عدد الخلايا الدبقية الصغيرة المُنشّطة في كل جزء من التلفيف المسنن، مقارنةً بتنشيط الخلايا الدبقية الصغيرة في الفئران المُشعّعة التي لم تتلقَّ علاج الإندوميثاسين. يؤدي هذا الانخفاض في تنشيط الخلايا الدبقية الصغيرة إلى تقليل كمية السيتوكينات وإفراز هرمونات التوتر، مما يقلل من تأثير الاستجابة الالتهابية. عند تحديد عدد الخلايا السلفية التي تتخذ مصيرًا عصبيًا، تبين أن نسبة الخلايا العصبية إلى الخلايا الدبقية قد زادت. لم تتجاوز هذه الزيادة في تكوين الخلايا العصبية 20-25% من تلك الملاحظة في حيوانات المجموعة الضابطة. مع ذلك، لم تُقضَ على الاستجابة الالتهابية تمامًا في هذه الدراسة، واستمرت بعض السيتوكينات أو هرمونات التوتر في الإفراز من قِبَل الخلايا الدبقية الصغيرة المتبقية النشطة، مما تسبب في انخفاض تكوين الخلايا العصبية. [ 17 ] في دراسة ثانية، تم أيضًا تثبيط سلسلة التفاعلات الالتهابية في مرحلة أخرى. ركزت هذه الدراسة بشكل أساسي على مسار كيناز c-Jun الطرفي الأميني، الذي يؤدي تنشيطه إلى موت الخلايا العصبية المبرمج. تم اختيار هذا المسار لأنه، عند التعرض للإشعاع، هو كيناز البروتين المنشط بالميتوجين الوحيد الذي يتم تنشيطه. تُعدّ بروتينات كيناز المنشطة بالميتوجين مهمةً لتنظيم الهجرة والتكاثر والتمايز والاستماتة الخلوية. يتم تنشيط مسار JNK بواسطة السيتوكينات التي تفرزها خلايا الدبق الصغير المنشطة، ويؤدي تثبيط هذا المسار إلى تقليل الاستماتة الخلوية العصبية بشكلٍ ملحوظ. في هذه الدراسة، تم تثبيط JNK باستخدام جرعة 5 ميكرومتر من SP600125، مما أدى إلى انخفاض في استماتة الخلايا الجذعية العصبية. وينتج عن هذا الانخفاض في الاستماتة الخلوية زيادة في تعافي الخلايا العصبية. [ 20 ]

إثراء البيئة

في دراسات سابقة، استُخدم الإثراء البيئي لتحديد تأثيره على نشاط الدماغ. وقد أظهرت هذه الدراسات أن الإثراء البيئي كان له أثر إيجابي على وظائف الدماغ لدى كل من الحيوانات السليمة والحيوانات التي عانت من إصابات دماغية شديدة. وقد سبق أن أظهرت دراسة إيلودي برويل-يونجرمان وآخرون أن إخضاع الحيوانات لتمارين تعليمية تعتمد بشكل كبير على الحصين يؤدي إلى زيادة تكوين الخلايا العصبية. [ 1 ] ولذلك، يُطرح التساؤل عما إذا كان الإثراء البيئي يُعزز تكوين الخلايا العصبية في الحصين المُشعَّع. وفي دراسة أجراها فان وآخرون، تم اختبار تأثيرات الإثراء البيئي على الجرذان. استُخدمت أربع مجموعات من الجرذان في هذه التجربة: المجموعة الأولى ضمت حيوانات غير مُشعَّعة تعيش في بيئة قياسية، والمجموعة الثانية ضمت حيوانات غير مُشعَّعة تعيش في بيئة مُثرية، والمجموعة الثالثة ضمت حيوانات مُشعَّعة تعيش في بيئة قياسية، والمجموعة الرابعة ضمت حيوانات مُشعَّعة تعيش في بيئة مُثرية. بعد شهرين من تربية الجرذان في البيئات المطلوبة، تم قتلها واستئصال أنسجة الحصين لتحليلها. ووجد أن عدد الخلايا العصبية السلفية التي تمايزت إلى خلايا عصبية في المجموعة الرابعة (المعرضة للإشعاع والبيئة المُحسّنة) كان أكبر بكثير من المجموعة الثالثة (المعرضة للإشعاع والبيئة القياسية). وبالمثل، كان عدد الخلايا العصبية السلفية أكبر في المجموعة الثانية (غير المعرضة للإشعاع والبيئة المُحسّنة) مقارنةً بالمجموعة الأولى (غير المعرضة للإشعاع والبيئة القياسية). تشير النتائج إلى زيادة تكوين الخلايا العصبية في الحيوانات التي تعرضت للبيئة المُحسّنة، مقارنةً بالحيوانات في البيئة القياسية. وتدل هذه النتيجة على أن التحسين البيئي يمكن أن يزيد بالفعل من تكوين الخلايا العصبية ويعكس التدهور المعرفي. [ 21 ]

انظر أيضاً

مراجع

  1. 1 2 برويل-يونجرمان، إيلودي؛ رامبون، كلير؛ لاروش، سيرج (2007). "تكوين الخلايا العصبية في الحصين لدى البالغين، واللدونة المشبكية، والذاكرة: حقائق وفرضيات". مراجعات في علم الأعصاب . 18 (2): 93-114 . doi : 10.1515/REVNEURO.2007.18.2.93 . PMID 17593874. S2CID 21585753 .  
  2. ↑ مادسن، تي إم؛ كريستيانسن، بي إي جي؛ بولويغ، تي جي؛ وورتوين، جي (2003). "توقف تكاثر الخلايا العصبية وضعف وظيفة الحصين بعد تشعيع الدماغ المجزأ في الجرذ البالغ". علم الأعصاب . 119 (3): 635-42 . doi : 10.1016/S0306-4522(03)00199-4 . PMID 12809684. S2CID 25715150 .  
  3. 1 2 مونجي، ميشيل ل .؛ بالمر، ثيو (2003). "إصابة الإشعاع وتكوين الخلايا العصبية". الرأي الحالي في علم الأعصاب . 16 (2): 129-34 . doi : 10.1097/00019052-200304000-00002 . PMID 12644738 . 
  4. ↑ ميندولا، بولين؛ سيلفان، شيري ج.؛ غوتر، سوزان؛ رايس، ديبورا (2002). "العوامل البيئية المرتبطة بطيف من أوجه القصور في النمو العصبي". مراجعات بحوث التخلف العقلي والإعاقات النمائية . 8 (3): 188-197 . doi : 10.1002/mrdd.10033 . PMID 12216063 . 
  5. هول ، ب .؛ أدامي، هـ.و.؛ تريكوبولوس، د.؛ بيدرسن، ن.ل.؛ لاجيو، ب.؛ إكبوم، أ.؛ إنجفار، م.؛ لونديل، م.؛ جراناث، ف. (2004). "تأثير الجرعات المنخفضة من الإشعاع المؤين في مرحلة الرضاعة على الوظائف الإدراكية في مرحلة البلوغ: دراسة جماعية سكانية سويدية" . المجلة الطبية البريطانية . 328 (7430): 19. doi : 10.1136/bmj.328.7430.19 . PMC 313898. PMID 14703539 .  
  6. ↑ أستيرياديس، آي (2004). "الجرعات الإشعاعية المنخفضة؛ هل هي ضارة في مرحلة الرضاعة؟". المجلة اليونانية للطب النووي . 7 (1): 2-4 . PMID 16868634 . 
  7. ↑ "الآثار المتأخرة لعلاج سرطان الأطفال" . المعهد الوطني للسرطان . 12 أبريل 2012. تم الاطلاع عليه في 7 يونيو 2012 .
  8. 1 2 3 لوغانوفسكي، ك. (2009). "هل تؤثر الجرعات المنخفضة من الإشعاع المؤين على الدماغ البشري؟" . مجلة علوم البيانات . 8 : BR13–35. doi : 10.2481/dsj.BR-04 .
  9. ↑ أوتاكي، م.؛ شول، و. ج. (1998). "مراجعة: تلف الدماغ المرتبط بالإشعاع وتأخر النمو لدى الناجين من القنبلة الذرية الذين تعرضوا للإشعاع قبل الولادة". المجلة الدولية لبيولوجيا الإشعاع . 74 (2): 159-171 . doi : 10.1080/095530098141555 . PMID 9712546 . 
  10. ↑ الأحداث النووية وعواقبها، من إعداد معهد بوردن. الفصل الأول
  11. ↑ الأحداث النووية وعواقبها، من إعداد معهد بوردن. الفصل السابع: التغيرات السلوكية والعصبية الفيزيولوجية الناتجة عن التعرض للإشعاع المؤين
  12. ↑ فريق مايو كلينك (9 مايو 2008). "الأعراض" . مرض الإشعاع . مايو كلينك . تم الاطلاع عليه بتاريخ 24 ديسمبر 2011 .
  13. ↑ بيكانو، يوجينيو؛ فانو، إليسيو؛ دومينيتشي، لوتشيانو؛ بوتاي، ماتيو؛ تييري-شيف، إيزابيل (2012). "تأثيرات التعرض المزمن للإشعاع المؤين بجرعات منخفضة على الدماغ والعين، سواءً كانت سرطانية أو غير سرطانية" . مجلة BMC للسرطان . 12 (1): 157. doi : 10.1186/1471-2407-12-157 . PMC 3495891. PMID 22540409 .  
  14. ↑ جاين، براسون؛ ميهتا، أتول سي. (2011). "مصطلحات الإشعاع" . في: وانغ، كو-بين؛ ميهتا، أتول سي.؛ تيرنر، ج. فرانسيس (محررون). تنظير القصبات المرن . جون وايلي وأولاده. ص 21. ISBN  978-1-4443-4640-4بالنسبة للأشعة السينية ، فإن عامل ترجيح الإشعاع يساوي واحدًا؛ لذا فإن الجرعة المكافئة بوحدات Sv تساوي الجرعة الممتصة بوحدات Gy.
  15. مونجي ، ميشيل ل.؛ ميزوماتسو، شينيتشيرو؛ فايك، جون ر.؛ بالمر، ثيو د. (2002). "الإشعاع يُسبب خللًا في وظيفة الخلايا السلفية العصبية". مجلة نيتشر الطبية . 8 ( 9 ) : 955-962 . doi : 10.1038/nm749 . PMID 12161748. S2CID 10347561 .  
  16. 1 2 ميزوماتسو، إس؛ مونجي، إم إل؛ مورهاردت، دي آر؛ رولا، آر؛ بالمر، تي دي؛ فايك، جيه آر (2003). "حساسية شديدة لتكوين الخلايا العصبية لدى البالغين للجرعات المنخفضة من الأشعة السينية". أبحاث السرطان . 63 (14): 4021-7 . PMID 12874001 . 
  17. مونجي ، إم إل ؛ تودا، إتش؛ بالمر، تي دي (2003). "الحصار الالتهابي يعيد تكوين الخلايا العصبية في الحصين لدى البالغين" . مجلة ساينس . 302 (5651): 1760-1765 . Bibcode : 2003Sci...302.1760M . doi : 10.1126/science.1088417 . PMID 14615545. S2CID 36806485 .  
  18. ↑ بالمر، ثيو د.؛ ويلويت، أندرو ر.؛ غيج، فريد هـ. (2000). "البيئة الوعائية لتكوين الخلايا العصبية في الحصين لدى البالغين". مجلة علم الأعصاب المقارن . 425 (4): 479-94 . doi : 10.1002/1096-9861(20001002)425:4 < 479::AID- CNE2 > 3.0.CO ; 2-3 . PMID 10975875. S2CID 46440541 .  
  19. 1 2 لويسسان الابن، أبنر؛ راو، سودها؛ ليفينثال، كارولين؛ غولدمان، ستيفن أ. (2002). "التفاعل المنسق بين تكوين الخلايا العصبية وتكوين الأوعية الدموية في دماغ طائر مغرد بالغ" . نيرون . 34 (6): 945-960 . doi : 10.1016/S0896-6273(02)00722-5 . PMID 12086642 . 
  20. ^ كانزاوا، تي؛ إيوادو، إي؛ أوكي، ح؛ إيوامارو، أ؛ هولينجسورث، إي إف؛ صوايا، ر؛ كوندو ، س . كوندو، واي (2006). "الإشعاع المؤين يحفز موت الخلايا المبرمج ويمنع تمايز الخلايا العصبية في الخلايا الجذعية العصبية للفئران عبر مسار كيناز (JNK) الطرفي C-Jun NH2" . الجين الورمي . 25 (26): 3638–48 . دوى : 10.1038/sj.onc.1209414 . بميد 16491125 . 
  21. ↑ فان، يانغ؛ ليو، تشنغيان؛ وينشتاين، فيليب ر.؛ فايك، جون ر.؛ ليو، جيالينغ (2007). "الإثراء البيئي يعزز تكوين الخلايا العصبية ويحسن النتائج الوظيفية بعد العلاج الإشعاعي للدماغ". المجلة الأوروبية لعلم الأعصاب . 25 (1): 38-46 . doi : 10.1111/j.1460-9568.2006.05269.x . PMID 17241265. S2CID 43259184 .  

للمزيد من القراءة