تشيو زيلونج

📅 آخر تحديث: ٤ أغسطس ٢٠٢٦
✍️ نُشر في: ٤ أغسطس ٢٠٢٦
الموسوعة الحرة

تشيو زيلونغ ( بالصينية : 仇子龙؛ بينيين : Qiú Zǐlóng ؛ وُلد في ديسمبر 1976 [ 1 ] ) هو عالم أحياء وعالم أعصاب صيني ، قدم إسهاماتٍ هامة في العلاج الجيني للتوحد . [ 2 ] [ 3 ] في عام 2016، أثناء عمله في معاهد شنغهاي للعلوم البيولوجية التابعة للأكاديمية الصينية للعلوم ، ابتكر هو وفريقه أول قرود مُعدلة وراثيًا أظهرت سلوكًا توحديًا ( متلازمة ريت ). [ 4 ]

في عام 2026، أعلن تشيو، بصفته باحثًا رئيسيًا في علم الأعصاب بكلية الطب بجامعة شنغهاي جياو تونغ ، عن إمكانية إصلاح طفرة مرضية في جين CHD3 (بروتين ربط الحمض النووي ذو نطاق الكرومودومين-الهيليكاز 3) المسببة لاضطرابات في نمو الدماغ والقدرات الذهنية ( متلازمة سنايدرز بلوك-كامبو )، وذلك باستخدام تقنية تعديل الجينات المعروفة باسم تحرير القواعد في الفئران والقرود. [ 5 ] أُجري تحقيقٌ من قِبل موقع Retraction Watch ، الذي نشر تقريره في مجلة Science ، عقب نشر التجربة في مجلة Nature . [ 6 ] وكشف التحقيق أن تشيو استخدم التقنية نفسها مع البشر. في عام 2025، عالج تشيو طفلةً تبلغ من العمر ست سنوات كانت تُعاني من متلازمة سنايدرز بلوك-كامبو في مستشفى شينخوا، المستشفى الجامعي. توفيت الطفلة بعد أسبوع من العلاج، وظلّت القصة طي الكتمان. [ 7 ]

سيرة

وُلد تشيو في بكين، الصين، في ديسمبر 1976. انتقل إلى آنهوي، شرق الصين، حيث قضى بقية طفولته. في عام 1994، التحق بجامعة شنغهاي جياو تونغ في شنغهاي، [ 8 ] وتخرج منها عام 1998 بدرجة بكالوريوس في علم الأحياء. [ 9 ] [ 10 ] التحق ببرنامج الدكتوراه في معهد شنغهاي للكيمياء الحيوية وبيولوجيا الخلية (لاحقًا معاهد شنغهاي للعلوم البيولوجية )، التابع للأكاديمية الصينية للعلوم . ركز بحثه، بإشراف كان لياو، على الآلية الجزيئية لتكوين الخلايا الدهنية . [ 11 ] [ 12 ] في عام 2003، حصل على درجة الدكتوراه وانتقل إلى جامعة كاليفورنيا، سان دييغو، لإجراء أبحاث ما بعد الدكتوراه. كان مُرشده أنيرفان غوش عالم أعصاب، وقد عُيّن مؤخرًا أستاذًا في كرسي ستيفن كوفلر، رئيس قسم علم الأحياء العصبية في قسم العلوم البيولوجية. [ 13 ] بالتعاون مع غوش، بحثت كيو في آلية التعبير الجيني في خلايا الدماغ التي تتحكم في نمو ووظيفة الجهاز العصبي. [ 14 ] [ 15 ]

استنادًا إلى بحثهما، نصح غوش تشيو بالبحث عن تمويل بحثي لدراسة وظائف الدماغ المرتبطة بالأمراض، وخاصة التوحد. في عام 2006، التقى تشيو بمونيكا كوينرادز، المؤسسة المشاركة والمديرة العلمية لمؤسسة أبحاث متلازمة ريت (RSRF). كانت تلك المرة الأولى التي يسمع فيها تشيو عن هذا المرض. كانت كوينرادز لديها ابنة وُلدت مصابة بالمرض، الذي يُوصف بأنه "نوع فرعي حاد من اضطراب طيف التوحد "، وكانت ترغب في وجود باحثة كفؤة في هذا المجال. وبمساعدتها، بدأ تشيو بحثًا حول التوحد وحصل على منحة بحثية من مؤسسة أبحاث متلازمة ريت في عام 2007. [ 16 ]

في عام ٢٠٠٩، أصبح تشيو الباحث الرئيسي ورئيس مختبر الأساس الجزيئي لللدونة العصبية في معهد علوم الأعصاب التابع لمعاهد شنغهاي للعلوم البيولوجية. [ ١٧ ] ولأجل الجوانب الطبية لأبحاثه حول التوحد، انضم إلى مستشفى شينخوا التابع للجامعة، بالإضافة إلى مركز شنغهاي للصحة النفسية ومركز التميز في علوم الدماغ وتكنولوجيا الذكاء. وفي عام ٢٠٢٣، انضم إلى هيئة التدريس في قسم طب الأعصاب بكلية الطب بجامعة شنغهاي جياو تونغ. [ ١٦ ]

اعتبارًا من عام 2026، أصبح كيو عضوًا في المجلس الاستشاري العلمي لمؤسسة MEF2C الأمريكية. [ 10 ]

المساهمات العلمية

توحد

متلازمة ريت هي اضطراب عصبي ذو أعراض توحدية، يصيب الإناث بشكل رئيسي، وتتراوح نسبة حدوثه بين حالة واحدة لكل 10000 إلى حالة واحدة لكل 15000 ولادة حية. [18] في عام 1999، اكتشفت هدى ي. زغبي وفريقها في معهد هوارد هيوز الطبي، كلية بايلور للطب، هيوستن، أن السبب الوراثي يعود إلى طفرة في جين MECP2 الموجود على الكروموسوم X. [19 ] أصبح من الضروري فهم كيفية بدء هذه الطفرة وتسببها في المرض لإيجاد العلاج الأمثل . بالتعاون مع غوش، بدأ تشيو بحثًا تجريبيًا حول الآلية الجزيئية لتعبير جين MECP2 وتفاعله في مسارات إشارات الخلايا. في عام 2012، نشر تشيو تقريرًا عن دور بروتين MECP2 في خلل النقل المشبكي. [ 20 ] [ 21 ]

عندما انتقل تشيو إلى معاهد شنغهاي للعلوم البيولوجية عام ٢٠٠٩، وسّع نطاق أبحاثه ليشمل اضطرابات عصبية أخرى وأنواعًا مختلفة من التوحد. [ ٢٢ ] [ ٢٣ ] وفي عام ٢٠١٢، اكتشف طفرة في جين MECP2 لدى شقيقين صينيين، مما يشير إلى أن هذا الجين بالغ الأهمية في تطور التوحد، وليس فقط متلازمة ريت. [ ٢٤ ] [ ٢٥ ] ونظرًا لصعوبة تطوير أدوية لهذه الأمراض الدماغية، وجّه اهتمامه نحو العلاج الجيني. [ ٢٦ ]

الحيوانات المعدلة وراثيًا

في عام 2014، أعلن كيو وفريقه عن ابتكار قرد المكاك ( Macaca fascicularis ) المعدل وراثيًا. وُلد قرد صغير ذكر من خلال التلقيح الصناعي مع طفرة MECP2 مُستحدثة تجريبيًا ، لكنه لم ينجُ. [ 27 ] وللتحقق من مشاكل نظام نقل الجينات، طوروا في عام 2015 طريقة مُحسّنة باستخدام تقنية الفيروسات البطيئة، حيث يُمكن استخدام فيروس عالي النقاء لحمل الجينات المُعدلة ( أزواج القواعد ). [ 28 ] وقد حققت طريقة نقل الفيروسات البطيئة المُعدلة نجاحًا، إذ أعلنوا في مجلة Nature عام 2016 عن ابتكار قرود مصابة بالتوحد المُستحث، مُشيرين إلى ما يلي:

تم بنجاح إدخال جين MECP2 البشري في جينوم القرد، وتم التعبير عنه بشكل خاص في دماغ القرد. والجدير بالذكر أننا نجحنا في إنتاج خمسة ذرية من الجيل الأول (F1 ) من قرود معدلة وراثيًا تحمل جين MECP2، وذلك عن طريق الحقن المجهري للبويضة باستخدام حيوانات منوية من قرد واحد معدل وراثيًا من الجيل الأول (F0 ) ، مما يدل على انتقال الجينات عبر الخلايا الجنسية وانفصالها وفقًا لقوانين مندل في ذرية الجيل الأول (F1) . علاوة على ذلك، أظهرت قرود الجيل الأول (F1 ) المعدلة وراثيًا انخفاضًا في التفاعلات الاجتماعية (سلوكًا توحديًا) عند اختبارها في أزواج، مقارنةً بالقرود البرية من نفس العمر. [ 29 ]

تصدر التقرير عناوين الأخبار العالمية لكونه أول تجربة ناجحة لتحفيز التوحد لدى الرئيسيات. [ 4 ] [ 30 ] [ 31 ] أصدرت القرود الخمسة المتحولة أصواتًا أكثر من الأنين والهديل والصراخ، كما أظهرت تفاعلًا اجتماعيًا أقل من القرود الطبيعية، مما يشير إلى أعراض التوحد ومتلازمة ريت. [ 30 ] [ 32 ] في عام 2020، أعلن فريق كيو عن تجربة تمكن من خلالها عكس أعراض التوحد في دماغ الفئران باستخدام تقنية تحرير الجينات CRISPR . [ 33 ] بعد تحفيز الفئران بطفرات في جين MECP2 ، تم خفض مستوى بروتين MECP2 عن طريق تحرير الجينات، وتحديدًا في القشرة الجبهية الأمامية الإنسية (mPFC). [ 34 ] كان هذا مؤشرًا على أن القشرة الجبهية الأمامية الإنسية هي المنطقة الدماغية المسؤولة عن قصور التعرف الاجتماعي في التوحد، وأنه من الممكن استخدامها كعلاج للبشر. [ 35 ]

في عام 2023، أعلن فريق تشيو عن تقنية متقدمة لتعديل الجينات في الفئران. وباستخدام تقنية تعديل جينوم الدماغ بالكامل داخل الجسم الحي ، تمكنوا من تصحيح طفرة جين MEF2C وعكس أعراض التوحد. [ 36 ] يُعدّ جين MEF2C (عامل تعزيز الخلايا العضلية 2C) جينًا آخر ثبت أنه أحد أسباب التوحد. وهو مسؤول عن نمو الخلايا العصبية في الجنين، ويؤدي غيابه (نتيجة طفرة - حذف ) إلى اضطرابات عصبية، بما في ذلك الشكل الحاد من التوحد. [ 37 ] بعد نشر البحث في مجلة Nature Neuroscience ، أعلن تشيو عن آفاق البحث قائلاً: "نحن بصدد التحضير لبدء التجارب السريرية على البشر . سنجري أولاً تجارب السلامة على قرود المكاك، وإذا سارت الأمور على ما يرام لمدة عام أو عامين، فسنتمكن من بدء التجارب السريرية على البشر." [ 38 ]

العلاج الجيني

أدرك تشيو أنه بالنسبة للأمراض الوراثية المعقدة كالتوحد، سيكون من الصعب تطوير أدوية لها، وأن العلاج الجيني سيكون خيارًا أفضل بكثير. وقد كتب مع زميله جو تشنغ في مجلة "نيورو سيجنالز" عام 2010 عن تحديات ومشاكل استخدام العلاج الجيني.

سيستغرق تطوير علاجات لمجموعة معينة من الاضطرابات الوراثية سنواتٍ من العمل والتعاون بين مختلف الصناعات للوصول إلى أدوية فعّالة. ونظرًا لتعقيد اضطراب طيف التوحد، فإن هناك حاجة إلى دراسات آلية أكثر شمولًا لتحديد الجينات المستهدفة لتصميم العلاجات. [ 39 ]

بحلول عام 2024، كان لدى العلماء في الولايات المتحدة وكندا عدة أدوية يُحتمل أن تكون فعّالة في علاج التوحد، لكن لم يثبت أي منها أنه علاجٌ ناجع. [ 40 ] أعرب تشيو عن قلقه قائلاً: "حتى لو نجحت الدول الأجنبية في تطوير هذه الأدوية، فستكون بلا شك باهظة الثمن للغاية، ولن تكون في متناول الأسر الصينية العادية". [ 16 ] وبحلول عام 2019، كان هدفه الرئيسي هو تطوير طريقة لتحرير القواعد النيتروجينية تُسهّل تصحيح أزواج القواعد المتحولة، ثم إدخال التسلسل المُصحّح إلى الأفراد المصابين. [ 41 ]

حقق كيو إنجازاتٍ بارزة في هذا المجال، منها طريقة نقل الفيروسات البطيئة الفعّالة التي طورها عام 2015، [ 28 ] ونظام تحرير الجينوم داخل الجسم الحي، المعروف بنظام Cas9 / RecA القائم على تقنية HDR ، والذي طُوّر عام 2019 واستُخدم لتصحيح طفرة Pde6b (المسببة لضعف البصر) في الفئران، [ 42 ] وإنتاج مُعدِّلات قواعد السيتوزين والأدينين المصغّرة باستخدام تقنية تحرير الجينات CRISPR التي طُوّرت عام 2023، [ 43 ] ومُعدِّل قواعد السيتوزين الآمن للاستخدام، المسمى YE1، والذي طُوّر عام 2023، [ 44 ] وتقنية تحرير قواعد الحمض النووي الريبوزي داخل الجسم الحي ، المسماة APOBECs الاحترافية (ProAPOBECs)، والتي طُوّرت عام 2025. [ 45 ] وباستخدام ProAPOBECs، تمكّن فريق كيو من تحرير جين MEF2C في دماغ نموذج فأر مصاب بالتوحد، وقد فقد الفأر المُعالَج سلوكيات التوحد. [ 46 ]

التكريمات والجوائز

في عام 2016، حصل تشيو على "الصندوق الوطني للعلوم للشباب المتميز" من المؤسسة الوطنية للعلوم الطبيعية في الصين . كما اختير كواحد من "المواهب الشابة المتميزة في مجال العلوم والتكنولوجيا والابتكار" من فرع شنغهاي التابع للأكاديمية الصينية للعلوم. وفي عام 2018، مُنح جائزة "خطة تعزيز المواهب الابتكارية" من وزارة العلوم والتكنولوجيا الصينية . [ 1 ]

مراجع

  1. 1 2 "校友风采 仇子龙" [ منزل الخريجين: المعلومات الأساسية (Qiu Zilong) ] . life.sjtu.edu.cn . جامعة شنغهاي جياوتونغ. 2018-09-14. مؤرشفة من الأصلي بتاريخ 2026-07-24.
  2. ↑ كيو، زيلونغ (2025). "التطورات في أبحاث اضطراب طيف التوحد - من الآليات إلى التدخلات" . الرأي الحالي في علم الأحياء العصبي . 93 103048. doi : 10.1016/j.conb.2025.103048 . PMID 40359648 . 
  3. ^ يانغ ، كان. قنغ، يشياو. تشو، وي؛ تشانغ، لينجلي؛ شو، زانكوي؛ وانغ، جونوين؛ لي، فاي؛ تشيو، زيلونج (2026). "سد الفجوة في وراثة التوحد: المتغيرات الخاصة بالسكان وضرورة الإدماج العالمي" . الطب النفسي البيولوجي . 100 (4): 358–368 . دوى : 10.1016/j.biopsych.2026.03.999 . بميد 41921886 . 
  4. ١-٢ هوتز ، روبرت لي (٢٥ يناير ٢٠١٦). "علماء صينيون يُنتجون قرودًا تحمل جينًا مرتبطًا بالتوحد" . صحيفة وول ستريت جورنال . الرقم الدولي الموحد للدوريات ٠٠٩٩-٩٦٦٠ . تاريخ الاسترجاع: ٢٧ يوليو ٢٠٢٦ . 
  5. ↑ بيندر، كيفن ج. (2026). "التعديل الجيني يعالج نموذجًا فأريًا لاضطراب في النمو العصبي" . مجلة نيتشر . 651 (8106): 590-591 . Bibcode : 2026Natur.651..590B . doi : 10.1038/d41586-026-00291-8 . ISSN 1476-4687 . PMID 41708820 .  
  6. ↑ بريندان، بوريل (23 يوليو 2026). "رد فعل قاتل" . مجلة ساينس . 393 (6809): 346-353 . doi : 10.1126/science.zbr2v4d . PMID 42490487 . 
  7. ↑ صحيفة تريبيون اليومية (25 يوليو 2026). "التكتم على وفاة فتاة في تجربة تعديل الجينات" . صحيفة تريبيون اليومية . تاريخ الاسترجاع: 27 يوليو 2026 .
  8. ↑ "جامعة كاليفورنيا في سان دييغو - مختبر غوش - المشاريع" . ghoshlab.org . تم الاطلاع عليه بتاريخ 27-07-2026 .
  9. ↑ "ندوة عبر الإنترنت من جمعية الأساتذة الصينيين البريطانيين: فك شفرة التوحد - رؤى من مجموعات صينية مصابة باضطراب طيف التوحد - جمعية الأساتذة الصينيين البريطانيين". abcp.org.uk. 15 ديسمبر 2021. تاريخ الاطلاع : 27 يوليو 2026 .
  10. 1 2 "المنظمة والمستشارون" . مؤسسة US MEF2C . 2026. تم الاطلاع عليه بتاريخ 28-07-2026 .
  11. ↑ تشيو، زيلونغ؛ وي، يونغ؛ تشين، نان؛ جيانغ، مانرونغ؛ وو، جياروي؛ لياو، كان (2001). "تخليق الحمض النووي والتوسع النسيلي الانقسامي ليسا خطوة ضرورية لتحول الخلايا الدهنية الأولية 3T3-L1 إلى خلايا دهنية ناضجة" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 276 (15): 11988-11995 . doi : 10.1074/jbc.M011729200 . PMID 11278974 . 
  12. ↑ تشيو، زي-لونغ؛ غو، شيويه-مين؛ لياو، كان (2001). "تحليل العلاقة بين الجينات المنظمة عالميًا ومواقعها الجينية على الكروموسومات أثناء تكوين الخلايا الدهنية". مجلة شينغ وو هوا شيويه يو، شينغ وو وو لي شيويه باو، مجلة الكيمياء الحيوية والفيزياء الحيوية الصينية . 33 (1): 137-141 . الرقم الدولي الموحد للدوريات 0582-9879 . الرقم المرجعي في PubMed 12053204 .  
  13. ↑ دي ويت، جوريس؛ غوش، أنيرفان (2016). "تحديد الاتصالات المشبكية من خلال تفاعلات سطح الخلية" . مجلة نيتشر ريفيوز لعلم الأعصاب . 17 (1): 22-35 . doi : 10.1038/nrn.2015.3 . ISSN 1471-003X . PMID 26656254 .  
  14. ↑ كيو، زيلونغ؛ غوش، أنيرفان (10 ديسمبر 2008). "مفتاح يعتمد على الكالسيوم في مركب CREST-BRG1 ينظم التعبير الجيني المعتمد على النشاط" . نيرون . 60 ( 5): 775-787 . doi : 10.1016/j.neuron.2008.09.040 . ISSN 0896-6273 . PMC 2615455. PMID 19081374 .   
  15. ↑ كيو، زيلونغ؛ غوش، أنيرفان (2008-11-06). "نبذة تاريخية عن التعبير الجيني العصبي: الآليات التنظيمية والنتائج الخلوية" . نيرون . 60 (3): 449-455 . doi : 10.1016/j.neuron.2008.10.039 . ISSN 0896-6273 . PMID 18995819 .  
  16. 1 2 3 وو، هايون (2024-04-03). "الباحث الذي يسعى لإيجاد علاج لمتلازمة ريت" . سيكسث تون . تم الاطلاع عليه بتاريخ 27-07-2026 .
  17. ↑ "زيلونغ تشيو - منتدى المستقبل" . www.futureforum.org.cn . 2017. تاريخ الاسترجاع: 27-07-2026 .
  18. ↑ كاباليرو، إيزابيل مارتين؛ هندريش، برايان (15 أبريل 2005). "MeCP2 في الخلايا العصبية: الاقتراب من أسباب متلازمة ريت" . علم الوراثة الجزيئية البشرية . 14 (ملحق 1): R19– R26. doi : 10.1093/hmg/ddi102 . ISSN 1460-2083 . PMID 15809268 .  
  19. ↑ أمير، روثي إي.؛ فان دن فيفر، إغناتيا ب.؛ وان، ميمي؛ تران، تشارلز كيو.؛ فرانك، أوتا؛ زغبي، هدى ي. (1999). "متلازمة ريت ناتجة عن طفرات في جين MECP2 المرتبط بالكروموسوم X، والذي يرمز إلى البروتين الرابط لميثيل-CpG-2" . مجلة Nature Genetics . 23 (2): 185-188 . Bibcode : 1999NaGen..23..185A . doi : 10.1038/13810 . ISSN 1061-4036 . PMID 10508514 .  
  20. ↑ تشيو، زيلونغ؛ سيلويستراك، إميلي ل.؛ ليبرمان، ديفيد ن.؛ تشانغ، يان؛ ليو، شين يو؛ غوش، أنيرفان (18 يناير 2012). "بروتين متلازمة ريت MeCP2 ينظم التوسع المشبكي" . مجلة علم الأعصاب . 32 (3): 989-994 . doi : 10.1523/JNEUROSCI.0175-11.2012 . ISSN 0270-6474 . PMC 3711796. PMID 22262897 .   
  21. ↑ ويلك، سكوت أ؛ هول، بنجامين ج؛ أنطونيوس، جوزيف ك؛ ديناردو، لورا أ؛ أوتو، ستيفاني؛ يوان، بو؛ تشين، فادينغ؛ روبنز، إليسا م؛ تيغليو، كاتي؛ ويليامز، ميغان إي؛ كيو، زيلونغ؛ بيدرير، توماس؛ غوش، أنيرفان (27 فبراير 2012). "ينظم NeuroD2 نمو المشابك الليفية الطحلبية في الحصين" . التطور العصبي . 7 (1) 9. doi : 10.1186/1749-8104-7-9 . ISSN 1749-8104 . PMC 3310804. PMID 22369234 .   
  22. ↑ تشيو، زيلونغ؛ تشنغ، جو (2010). "دور التعبير الجيني المعتمد على الكالسيوم في اضطرابات طيف التوحد: دروس مستفادة من MeCP2 وUbe3a وما بعدهما" . إشارات عصبية . 18 (2): 72-81 . doi : 10.1159/000320970 . ISSN 1424-8638 . PMID 20956852 .  
  23. ^ قونغ ، شياو هونغ. جيانغ، يو وو؛ تشانغ، شين؛ آن يو. تشانغ، يونيو؛ وو، يي؛ وانغ، جينغمين؛ صن، يانغفي؛ ليو، يانيان؛ جاو، شيويوو؛ شين، ييبينغ؛ وو، شيرو؛ تشيو، زيلونج؛ جين، لي؛ وو باي لين (11/04/2012). ليو ، تشونيو (محرر). "نسبة عالية من عمليات الحذف 22q13 وطفرات SHANK3 لدى المرضى الصينيين ذوي الإعاقة الذهنية" . بلوس واحد . 7 (4) هـ34739. بيب كود : 2012PLoSO...734739G . دوى : 10.1371/journal.pone.0034739 . ردمك 1932-6203 . بمك 3324537 . PMID 22509352 .   
  24. ^ شو، شيو؛ شو، تشيونغ؛ تشانغ، ينغ. تشانغ، زياودي؛ تشنغ، تيانلين؛ وو، بينج بينغ؛ دينغ، يانهوا؛ لو، بينغ؛ تشنغ، جينغجينغ؛ تشانغ، مين؛ تشيو، زيلونج؛ يو شيانغ (2012). "تقرير حالة لإخوة صينيين يعانون من ازدواجية موروثة تحتوي على MECP2: التوحد والإعاقة الذهنية، ولكن ليس النوبات أو التهابات الجهاز التنفسي" . علم الوراثة الطبية BMC . 13 (1) 75. دوى : 10.1186/1471-2350-13-75 . ISSN 1471-2350 . بمك 3506511 . بميد 22909152 .   
  25. ↑ تشنغ، تيان-لين؛ تشيو، زيلونغ (2014). "MeCP2: أدوار متعددة الأوجه في تنظيم الجينات والتطور العصبي" . نشرة علم الأعصاب . 30 (4): 601-609 . doi : 10.1007/s12264-014-1452-6 . ISSN 1673-7067 . PMC 5562630. PMID 25082535 .   
  26. ↑ جينينغز، تشارلز جي؛ لاندمان، روجير؛ تشو، يانغ؛ شارما، جيتندرا؛ هايمان، جوليا؛ موفشون، جيه أنتوني؛ تشيو، زيلونغ؛ روبرتس، أنجيلا سي؛ وآخرون . (2016). "الفرص والتحديات في نمذجة اضطرابات الدماغ البشري في الرئيسيات المعدلة وراثيًا" . مجلة نيتشر لعلم الأعصاب . 19 (9): 1123-1130 . doi : 10.1038/nn.4362 . ISSN 1097-6256 . PMID 27571191 .   
  27. ^ ليو، تشن؛ تشو، شيويه؛ تشو، ينغ؛ تشن، تشي فانغ. يو بن. وانغ، يان. تشانغ، تشن تشن. ني، يان هونغ؛ وآخرون . (2014). "جيل قرد مع طفرات MECP2 عن طريق استهداف الجينات المستندة إلى TALEN" . نشرة علم الأعصاب . 30 (3): 381-386 . دوى : 10.1007 / s12264-014-1434-8 . ردمك 1673-7067 . بمك 5562616 . بميد 24838303 .    
  28. جيانغ ، وي؛ هوا، روي؛ وي، مينغبينغ؛ لي، تشنهونغ؛ تشيو، زيلونغ؛ يانغ، شياوفي؛ تشانغ، تشن (2015-09-08). "طريقة مُحسَّنة لتحضير فيروسات لينتي عالية التركيز دون استخدام الطرد المركزي الفائق" . التقارير العلمية . 5 ( 1) 13875. Bibcode : 2015NatSR...513875J . doi : 10.1038 / srep13875 . ISSN 2045-2322 . PMC 4562269. PMID 26348152 .   
  29. ↑ ليو، تشن؛ لي، شياو؛ تشانغ، جون تاو؛ تساي، يي جون؛ تشنغ، تيان لين؛ تشنغ، تشنغ؛ وانغ، يان؛ تشانغ، تشن تشن؛ وآخرون . (2016-02-04). "سلوكيات شبيهة بالتوحد وانتقالها عبر الخلايا الجرثومية في القرود المعدلة وراثيًا التي تُفرط في التعبير عن MeCP2" . مجلة نيتشر . 530 (7588): 98-102 . Bibcode : 2016Natur.530...98L . doi : 10.1038/nature16533 . ISSN 0028-0836 . PMID 26808898 .   
  30. 1 2 بارانبجي، مانيش (11 فبراير 2026). "علماء يُعيدون إنتاج التوحد لدى القرود" . رسالة جونز هوبكنز الإخبارية . تم الاطلاع عليه بتاريخ 30 يوليو 2026 .
  31. ↑ "تحفيز التوحد لدى القرود لتطوير علاج" . صحيفة إيكونوميك تايمز . 27 يناير 2016. الرقم الدولي الموحد للدوريات 0013-0389 . تاريخ الاسترجاع: 30 يوليو 2026 . 
  32. ↑ أكبان، نسيكان (25 يناير 2016). "قرود متحولة جديدة تُحاكي وراثة التوحد" . www.pbs.org . تاريخ الاسترجاع: 30 يوليو 2026 .
  33. ↑ وانغ، نا؛ ليف، لونغباو؛ هوانغ، شياوي؛ شي، مينغتشين؛ داي، يووو؛ وي، يوانيوان؛ شو، بونان؛ فو، تشين يانغ؛ وآخرون . (14 ديسمبر 2022). "تعديل الجينات في اضطراب طيف التوحد أحادي الجين: نماذج حيوانية وعلاجات جينية" . مجلة فرونتيرز في علم الأعصاب الجزيئي . 15 1043018. doi : 10.3389/fnmol.2022.1043018 . ISSN 1662-5099 . PMC 9794862. PMID 36590912 .    
  34. ↑ يو، بين؛ يوان، بو؛ داي، جيان-كون؛ تشنغ، تيان-لين؛ شيا، شنغ-نان؛ هي، لينغ-جي؛ يوان، يي-تينغ؛ تشانغ، يو-فانغ؛ وآخرون . (2020). "عكس قصور التعرف الاجتماعي لدى الفئران البالغة المصابة بتضاعف جين MECP2 عبر تطبيع MeCP2 في القشرة الجبهية الإنسية" . نشرة علم الأعصاب . 36 (6): 570-584 . doi : 10.1007/s12264-020-00467-w . ISSN 1673-7067 . PMC 7271088. PMID 32144612 .    
  35. ↑ يو، زي-شيان؛ وانغ، دان-يانغ؛ شو، شياو-هونغ (2020). "التعديل الجيني للإنقاذ: عكس العجز الاجتماعي المرتبط بتضاعف جين MECP2" . نشرة علم الأعصاب . 36 (6): 567-569 . doi : 10.1007/s12264-020-00522-6 . ISSN 1673-7067 . PMC 7270302. PMID 32472288 .   
  36. ^ لي ، وي-كه. تشانغ، شو تشيان. بنغ وان لينغ. شي، يو هان؛ يوان، بو؛ يوان، يي تينغ؛ شيويه، تشن يو؛ وانغ، جين تشينغ؛ وآخرون . (2024) [2023-11-27]. "تحرير قاعدة الدماغ بالكامل في الجسم الحي يعكس التغيرات السلوكية في الفئران المتحولة Mef2c" . علم الأعصاب الطبيعي . 27 (1): 116-128 . دوى : 10.1038 / s41593-023-01499-x . ردمك 1097-6256 . بميد 38012399 .   
  37. ↑ بورجيرون، توماس (2015). "من البنية الجينية إلى اللدونة المشبكية في اضطراب طيف التوحد" . مجلة نيتشر ريفيوز لعلم الأعصاب . 16 (9): 551-563 . doi : 10.1038/nrn3992 . ISSN 1471-003X . PMID 26289574 .  
  38. ↑ تشو، وينتينغ (12 ديسمبر 2023). "علماء يعدلون جينات الفئران لمعالجة التوحد" . صحيفة تشاينا ديلي . تاريخ الاسترجاع: 3 أغسطس 2026 .
  39. ↑ تشيو، زيلونغ؛ تشنغ، جو (2010). "دور التعبير الجيني المعتمد على الكالسيوم في اضطرابات طيف التوحد: دروس مستفادة من MeCP2 وUbe3a وما بعدهما" . إشارات عصبية . 18 (2): 72-81 . doi : 10.1159/000320970 . ISSN 1424-8638 . PMID 20956852 .  
  40. ↑ سلوم-أسفار، سلام؛ زاوية، ناصر؛ عبد الله، سارة أ. (2024). "إعادة النظر في خطواتنا: مراجعة لأبحاث التوحد لدى الأطفال، وحدودها، والتدخلات الدوائية المرتقبة" . علم الأدوية والعلاجات . 253 : 108564. doi : 10.1016/j.pharmthera.2023.108564 . PMID 38008401 . {{cite journal}}: CS1 maint: article number as page number ( link )
  41. ↑ تشنغ، تيان-لين؛ لي، شو؛ يوان، بو؛ وانغ، شياولين؛ تشو، وينهاو؛ تشيو، زيلونغ (9 أغسطس/آب 2019). " توسيع مجموعة أدوات تحرير قواعد C–T باستخدام ديامينازات السيتيدين المتنوعة" . نيتشر كوميونيكيشنز . 10 (1). doi : 10.1038/s41467-019-11562-6 . ISSN 2041-1723 . PMC 6689024. PMID 31399578 .   
  42. ^ كاي، يوان؛ تشنغ، تيانلين؛ ياو، ييتشوان؛ لي شياو. ما، يوتشيان. لي، لينغيون؛ تشاو، هوان؛ باو، جين؛ وآخرون . (2019-04-05). "تحرير الجينوم في الجسم الحي ينقذ انحطاط المستقبلات الضوئية عبر مسار إصلاح موجه بالتماثل بوساطة Cas9/RecA" . تقدم العلوم . 5 (4). دوى : 10.1126/sciadv.aav3335 . ردمك 2375-2548 . بمك 6469935 . بميد 31001583 .    
  43. ^ تشانغ ، شوقيان. أغنية، ليتينغ؛ يوان، بو؛ تشانغ، تشنغ. تساو، جيشين؛ تشن، جين لونغ؛ تشيو، جيايي. تاي، يلين؛ وآخرون . (2023-01-26). "إعادة برمجة TadA لإنشاء محررات قاعدة مصغرة قوية بدقة عالية" . اتصالات الطبيعة . 14 (1). دوى : 10.1038/s41467-023-36004-2 . ISSN 2041-1723 . بمك 9879996 . بميد 36702845 .    
  44. ^ يوان، بو؛ تشانغ، شوقيان. أغنية، ليتينغ؛ تشن، جين لونغ؛ تساو، جيشين؛ تشيو، جيايي. تشيو، زيلونج؛ تشن، جينغكي. وآخرون . (2023-11-10). "هندسة محررات قاعدة السيتوزين مع تقليل تلف الحمض النووي وتنويع نطاق التحرير" . أبحاث الأحماض النووية . 51 (20): e105 – e105. دوى : 10.1093/نار/gkad855 . ISSN 0305-1048 . بمك 10639057 . بميد 37843111 .    
  45. ↑ تشاو، روي؛ وانغ، تشانغلي؛ لي، جيامي؛ لياو، يان؛ هوانغ، تشنوي؛ هو، تينغ؛ تشانغ، هاولينغ؛ تشانغ، وانغتشيتشي (22 أبريل 2026). "تعديل الحمض النووي DNA والحمض النووي الريبوزي RNA لعلاج الأمراض البشرية: الوضع الراهن، والتحديات، والآفاق المستقبلية" . الطب الحيوي الجزيئي . 7 (1). doi : 10.1186/s43556-026-00456-x . ISSN 2662-8651 . PMC 13103161. PMID 42018092 .   {{cite journal}}: CS1 maint: unflagged free DOI ( link )
  46. ↑ هان، وينجيان؛ يوان، بو؛ فان، شياوجوان؛ لي، ويكه؛ يوان، ييتينغ؛ تشانغ، يوفانغ؛ وانغ، شو؛ شان، شيفانغ؛ وآخرون . (2025-11-04). "تحرير فعال لقواعد الحمض النووي الريبوزي في الجسم الحي عبر إنزيمات دياميناز السيتيدين APOBECs المُهندسة والمدمجة مع بروتينات PUF" . مجلة Nature Communications . 16 (1). doi : 10.1038/s41467-025-64748-6 . ISSN 2041-1723 . PMC 12586627. PMID 41188225 .