خلية دهنية

الموسوعة الحرة
خلية دهنية
رسم توضيحي يصور الخلايا الدهنية البيضاء.
مورفولوجيا ثلاث فئات مختلفة من الخلايا الدهنية
تفاصيل
المعرفات
اللاتينيةالخلايا الشحمية
شبكةد017667
ذح2.00.03.0.01005
إدارة الغذاء والدواء الأمريكية63880
مصطلحات تشريحية في علم التشريح الدقيق
[تعديل على ويكي بيانات]

الخلايا الدهنية ، والمعروفة أيضًا باسم الخلايا الشحمية والخلايا الدهنية ، هي الخلايا التي تتكون منها الأنسجة الدهنية بشكل أساسي ، وهي متخصصة في تخزين الطاقة على شكل دهون . [1] تنشأ الخلايا الدهنية من الخلايا الجذعية المتوسطة التي تنتج الخلايا الدهنية من خلال تكوين الخلايا الدهنية . في زراعة الخلايا ، يمكن أن تشكل الخلايا السلفية الدهنية أيضًا الخلايا العظمية والخلايا العضلية وأنواع أخرى من الخلايا.

هناك نوعان من الأنسجة الدهنية، الأنسجة الدهنية البيضاء (WAT) والنسيج الدهني البني (BAT)، والمعروفة أيضًا باسم الدهون البيضاء والبنية على التوالي، وتتكون من نوعين من الخلايا الدهنية.

بناء

الخلايا الدهنية البيضاء

خلية دهنية بنية اللون.
الأنسجة الدهنية الصفراء في البارافين.

تحتوي الخلايا الدهنية البيضاء على قطرة دهنية واحدة كبيرة محاطة بطبقة من السيتوبلازم ، وتُعرف باسم الخلايا أحادية الحجرة. النواة مسطحة ومُدفوعة إلى المحيط. يبلغ قطر الخلية الدهنية النموذجية 0.1 مم [2] مع وجود بعضها ضعف هذا الحجم، والبعض الآخر نصف هذا الحجم. ومع ذلك، تعتمد هذه التقديرات العددية لحجم الخلية الدهنية إلى حد كبير على طريقة القياس وموقع الأنسجة الدهنية. [2] تكون الدهون المخزنة في حالة شبه سائلة، وتتكون في المقام الأول من الدهون الثلاثية وإستر الكوليسترول. تفرز الخلايا الدهنية البيضاء العديد من البروتينات التي تعمل كأديبوكينات مثل الريزستين والأديبونيكتين واللبتين والأبلين . يمتلك الإنسان البالغ في المتوسط ​​30 مليار خلية دهنية بوزن 30 رطلاً أو 13.5 كجم. إذا اكتسب الطفل أو المراهق وزنًا زائدًا كافيًا، فقد تزداد الخلايا الدهنية في العدد المطلق حتى سن الرابعة والعشرين. [3] إذا اكتسب شخص بالغ (لم يكن يعاني من السمنة أبدًا عندما كان طفلاً أو مراهقًا) وزنًا زائدًا، فإن الخلايا الدهنية تزداد عمومًا في الحجم وليس العدد، على الرغم من وجود بعض الأدلة غير القاطعة التي تشير إلى أن عدد الخلايا الدهنية قد يزداد أيضًا إذا أصبحت الخلايا الدهنية الموجودة كبيرة بما يكفي (كما هو الحال في مستويات السمنة الشديدة بشكل خاص). [3] من الصعب تقليل عدد الخلايا الدهنية من خلال التدخل الغذائي، على الرغم من أن بعض الأدلة تشير إلى أن عدد الخلايا الدهنية يمكن أن ينخفض ​​إذا تم الحفاظ على فقدان الوزن لفترة طويلة من الزمن (> عام واحد؛ على الرغم من أنه من الصعب للغاية على الأشخاص الذين لديهم خلايا دهنية أكبر وأكثر عددًا الحفاظ على فقدان الوزن لفترة طويلة). [3]

وقد أظهر تحليل تلوي كبير أن حجم خلايا الأنسجة الدهنية البيضاء يعتمد على طرق القياس، ومستودعات الأنسجة الدهنية، والعمر، ومؤشر كتلة الجسم؛ وبالنسبة لنفس الدرجة من السمنة، ارتبطت الزيادة في حجم خلايا الدهون أيضًا باضطرابات في التمثيل الغذائي للجلوكوز والدهون. [2]

الخلايا الدهنية البنية

الخلايا الدهنية البنية متعددة السطوح في الشكل. وتشتق الدهون البنية من خلايا العضلات الجلدية. وعلى عكس الخلايا الدهنية البيضاء ، تحتوي هذه الخلايا على سيتوبلازم كبير، مع العديد من قطرات الدهون المنتشرة في جميع أنحاءها، وتُعرف باسم الخلايا متعددة الحجرات. والنواة مستديرة، ورغم أنها تقع بشكل غير مركزي، إلا أنها ليست في محيط الخلية. ويأتي اللون البني من الكمية الكبيرة من الميتوكوندريا . تُستخدم الدهون البنية، المعروفة أيضًا باسم "دهون الأطفال"، لتوليد الحرارة.

خلايا الدهون النخاعية

الخلايا الدهنية في النخاع هي خلايا دهنية أحادية الحجرة مثل الخلايا الدهنية البيضاء. إن مستودع الأنسجة الدهنية في النخاع غير مفهوم جيدًا من حيث وظيفته الفسيولوجية وأهميته لصحة العظام. تتمدد الأنسجة الدهنية في النخاع في حالات انخفاض كثافة العظام ولكنها تتمدد أيضًا في حالة السمنة. [4] تقترب استجابة الأنسجة الدهنية في النخاع للتمرين من استجابة الأنسجة الدهنية البيضاء . [4] [5] [6] [7] تقلل التمارين الرياضية من حجم الخلايا الدهنية وكذلك حجم الأنسجة الدهنية في النخاع، كما تم تحديده بواسطة التصوير بالرنين المغناطيسي أو التصوير المقطعي المحوسب للعظام الملطخة بمادة رابطة الدهون الأوزميوم .

تطوير

سمات الخلايا الشحمية في علم الأنسجة ، صبغة H&E .

الخلايا الدهنية الأولية هي خلايا ليفية غير متمايزة يمكن تحفيزها لتكوين الخلايا الدهنية. وقد ألقت الدراسات الضوء على الآليات الجزيئية المحتملة في تحديد مصير الخلايا الدهنية الأولية على الرغم من أن النسب الدقيق للخلايا الدهنية لا يزال غير واضح. [8] [9] يتأثر تباين توزيع الدهون في الجسم الناتج عن النمو الطبيعي بالحالة الغذائية والهرمونية التي تعتمد على الاختلافات الجوهرية في الخلايا الموجودة في كل مستودع دهني. [10]

يمكن للخلايا الجذعية المتوسطة أن تتطور إلى خلايا دهنية أو نسيج ضام أو عضلات أو عظام . [1]

يُطلق على الخلية السلفية للخلية البالغة اسم الخلية الشحمية ، ويُعرف الورم من هذا النوع من الخلايا باسم الورم الشحمي . [11]

وظيفة

دوران الخلايا

وقد ثبت أن عدد الخلايا الدهنية في بعض الفئران ينخفض ​​بسبب الصيام، كما لوحظت خصائص أخرى عند التعرض للبرد. [12]

إذا وصلت الخلايا الدهنية في الجسم إلى أقصى قدرتها على تخزين الدهون، فقد تتكاثر للسماح بتخزين المزيد من الدهون.

أصبحت الفئران البالغة من سلالات مختلفة بدينة عندما تم إطعامها نظامًا غذائيًا شهيًا للغاية لعدة أشهر. كشف تحليل مورفولوجيا الأنسجة الدهنية لديهم عن زيادة في حجم الخلايا الدهنية وعددها في معظم المستودعات. أدى إعادة تقديم نظام غذائي عادي من العلف [13] لمثل هذه الحيوانات إلى تسريع فترة من فقدان الوزن حيث عاد متوسط ​​حجم الخلايا الدهنية فقط إلى طبيعته. ظل عدد الخلايا الدهنية عند المستوى المرتفع الذي تم تحقيقه خلال فترة زيادة الوزن. [14]

وفقًا لبعض التقارير والكتب المدرسية، يمكن أن يزيد عدد الخلايا الدهنية في مرحلة الطفولة والمراهقة، على الرغم من أن الكمية تكون ثابتة عادةً عند البالغين. الأفراد الذين يصابون بالسمنة كبالغين، وليس كمراهقين، ليس لديهم المزيد من الخلايا الدهنية مما كان لديهم من قبل. [15]

إن الأشخاص الذين يعانون من السمنة منذ الطفولة لديهم عمومًا عدد كبير من الخلايا الدهنية. أما الأشخاص الذين يصابون بالسمنة في مرحلة البلوغ فقد لا يكون لديهم عدد أكبر من الخلايا الدهنية مقارنة بأقرانهم النحيفين، ولكن خلاياهم الدهنية تكون أكبر. وبشكل عام، يجد الأشخاص الذين يعانون من زيادة في الخلايا الدهنية صعوبة أكبر في إنقاص الوزن والحفاظ عليه مقارنة بالسمنة الذين لديهم ببساطة خلايا دهنية متضخمة. [3]

أظهرت خلايا الدهون في الجسم استجابات إقليمية للإفراط في التغذية التي تمت دراستها لدى البالغين. في الجزء العلوي من الجسم، ارتبطت زيادة حجم الخلايا الدهنية بزيادة الدهون في الجزء العلوي من الجسم؛ ومع ذلك، لم يتغير عدد الخلايا الدهنية بشكل كبير. وعلى النقيض من استجابة خلايا الدهون في الجزء العلوي من الجسم، زاد عدد الخلايا الدهنية في الجزء السفلي من الجسم بشكل كبير أثناء التجربة. والجدير بالذكر أنه لم يكن هناك أي تغيير في حجم الخلايا الدهنية في الجزء السفلي من الجسم. [16]

يتم تجديد ما يقرب من 10% من الخلايا الدهنية سنويًا في جميع أعمار البالغين ومستويات مؤشر كتلة الجسم دون زيادة كبيرة في العدد الإجمالي للخلايا الدهنية في مرحلة البلوغ. [15]

التكيف

تتميز السمنة بتوسع كتلة الدهون، من خلال زيادة حجم الخلايا الدهنية ( تضخم )، وبدرجة أقل، تكاثر الخلايا ( فرط التنسج ). [17] [2] في الأنسجة الدهنية للأفراد المصابين بالسمنة، هناك زيادة في إنتاج منظمات التمثيل الغذائي، مثل الجلسرين والهرمونات والكيموكينات المحفزة للبلعميات والسيتوكينات المؤيدة للالتهابات ، مما يؤدي إلى تطور مقاومة الأنسولين . [18] من المحتمل أن يكون إنتاج هذه المنظمات والتسبب في مقاومة الأنسولين ناتجًا عن الخلايا الدهنية وكذلك البلاعم في الجهاز المناعي التي تتسلل إلى الأنسجة. [19]

يتم تحفيز إنتاج الدهون في الخلايا الدهنية بقوة بواسطة الأنسولين . من خلال التحكم في نشاط إنزيمات بيروفات ديهيدروجينيز وأسيتيل -كوا كاربوكسيلاز ، يعزز الأنسولين تخليق الأحماض الدهنية غير المشبعة . كما يعزز امتصاص الجلوكوز ويحفز SREBF1 ، الذي ينشط نسخ الجينات التي تحفز تكوين الدهون . [20]

SREBF1 ( عامل النسخ المرتبط بعنصر تنظيم الستيرول 1) هو عامل نسخ تم تصنيعه كبروتين أولي غير نشط يتم إدخاله في غشاء الشبكة الإندوبلازمية (ER) بواسطة حلزونين يمتدان عبر الغشاء . كما يتم تثبيت SCAP (بروتين تنشيط انقسام SREBF) في غشاء الشبكة الإندوبلازمية، والذي يرتبط بـ SREBF1. يتم الاحتفاظ بمركب SREBF1-SCAP في غشاء الشبكة الإندوبلازمية بواسطة INSIG1 (بروتين الجين 1 المستحث بالأنسولين). عندما يتم استنفاد مستويات الستيرول، يطلق INSIG1 SCAP ويمكن فرز مركب SREBF1-SCAP في حويصلات نقل مغطاة بالغطاء COPII والتي يتم تصديرها إلى جهاز جولجي . في جهاز جولجي، يتم انقسام SREBF1 وإطلاقه كبروتين ناضج نشط نسخيًا. ثم يصبح حرًا في الانتقال إلى النواة وتنشيط التعبير عن الجينات المستهدفة. [21]

التنشيط البروتيني لعملية التخليق الدهني التي يتحكم فيها SREBF.

أظهرت الدراسات السريرية مرارًا وتكرارًا أنه على الرغم من أن مقاومة الأنسولين ترتبط عادةً بالسمنة، إلا أن الفسفوليبيدات الغشائية للخلايا الدهنية لدى مرضى السمنة لا تزال تظهر عمومًا درجة متزايدة من عدم تشبع الأحماض الدهنية. [22] ويبدو أن هذا يشير إلى آلية تكيفية تسمح للخلايا الدهنية بالحفاظ على وظيفتها، على الرغم من زيادة متطلبات التخزين المرتبطة بالسمنة ومقاومة الأنسولين.

وجدت دراسة أجريت في عام 2013 [22] أنه في حين انخفض التعبير عن mRNA لـ INSIG1 و SREBF1 في الأنسجة الدهنية للفئران والبشر البدينين، فقد زادت كمية SREBF1 النشط مقارنة بالفئران الطبيعية والمرضى غير البدينين. كما ارتبط هذا الانخفاض في التعبير عن INSIG1 مع زيادة SREBF1 الناضج بالحفاظ على التعبير عن جين SREBF1 المستهدف. وبالتالي، يبدو أنه من خلال تقليل التعبير عن INSIG1، يتم إعادة ضبط حلقة INSIG1/SREBF1، مما يسمح بالحفاظ على مستويات SREBF1 النشطة. ويبدو أن هذا يساعد في التعويض عن التأثيرات المضادة لتكوين الدهون لمقاومة الأنسولين وبالتالي الحفاظ على قدرات تخزين الدهون في الخلايا الدهنية وتوافر مستويات مناسبة من عدم تشبع الأحماض الدهنية في مواجهة الضغوط الغذائية للسمنة.

الدور الغدد الصماء

يمكن للخلايا الدهنية تصنيع هرمون الاستروجين من الأندروجينات ، [23] وهو ما قد يكون السبب وراء كون نقص الوزن أو زيادة الوزن من عوامل الخطر المسببة للعقم . [24] بالإضافة إلى ذلك، فإن الخلايا الدهنية مسؤولة عن إنتاج هرمون اللبتين . اللبتين مهم في تنظيم الشهية ويعمل كعامل للشبع. [25]

انظر أيضا

مراجع

  1. ^ ab Birbrair A, Zhang T, Wang ZM, Messi ML, Enikolopov GN, Mintz A, Delbono O (أغسطس 2013). "دور الخلايا المحيطة بالأوعية الدموية في تجديد العضلات الهيكلية وتراكم الدهون". الخلايا الجذعية والتنمية . 22 (16): 2298–2314. doi :10.1089/scd.2012.0647. PMC  3730538. PMID  23517218 .
  2. ^ abcd Ye RZ, Richard G, Gévry N, Tchernof A, Carpentier AC (يناير 2022). "حجم الخلايا الدهنية: طرق القياس والأصول المرضية والعلاقات مع الاختلالات الأيضية". Endocrine Reviews . 43 (1): 35–60. doi :10.1210/endrev/bnab018. PMC 8755996. PMID  34100954 . 
  3. ^ abcd Pool R (2001). Fat: fighting the obesity epidemic . Oxford [Oxfordshire]: Oxford University Press. ص. 68. ISBN 978-0-19-511853-7.
  4. ^ ab Styner M, Pagnotti GM, McGrath C, Wu X, Sen B, Uzer G, et al. (أغسطس 2017). "التمرين يقلل من أنسجة النخاع الدهنية من خلال أكسدة بيتا في الفئران البدينات". مجلة أبحاث العظام والمعادن . 32 (8): 1692-1702. doi :10.1002/jbmr.3159. PMC 5550355. PMID  28436105 . 
  5. ^ Pagnotti GM, Styner M (2016). "تنظيم ممارسة الرياضة للأنسجة الدهنية في النخاع". Frontiers in Endocrinology . 7 : 94. doi : 10.3389/fendo.2016.00094 . PMC 4943947. PMID  27471493 . 
  6. ^ Styner M, Pagnotti GM, Galior K, Wu X, Thompson WR, Uzer G, et al. (أغسطس 2015). "تنظيم ممارسة الرياضة لدهون النخاع في إطار علاج PPARγ Agonist في فئران C57BL/6 الأنثوية". الغدد الصماء . 156 (8): 2753–2761. doi :10.1210/en.2015-1213. PMC 4511140. PMID 26052898  . 
  7. ^ Styner M, Thompson WR, Galior K, Uzer G, Wu X, Kadari S, et al. (يوليو 2014). "تراكم الدهون في نخاع العظام المتسارع من خلال اتباع نظام غذائي غني بالدهون يتم قمعه من خلال ممارسة الرياضة". العظام . 64 : 39–46. doi :10.1016/j.bone.2014.03.044. PMC 4041821. PMID  24709686 . 
  8. ^ Coskun H, Summerfield TL, Kniss DA, Friedman A (يوليو 2010). "النمذجة الرياضية لتحديد مصير الخلايا الدهنية قبل الدهنية". مجلة علم الأحياء النظري . 265 (1): 87-94. رمز Bibcode :2010JThBi.265...87C. doi :10.1016/j.jtbi.2010.03.047. PMID  20385145.
    • ملخص الموضوع في: "العلماء يقتربون من اكتشاف سبب ولادة الخلايا الدهنية". ساينس ديلي . 18 أغسطس/آب 2010.
  9. ^ Coskun H, Summerfield TL, Kniss DA, Friedman A (يوليو 2010). "النمذجة الرياضية لتحديد مصير الخلايا الدهنية قبل الدهنية". مجلة علم الأحياء النظري . 265 (1): 87-94. رمز Bibcode :2010JThBi.265...87C. doi :10.1016/j.jtbi.2010.03.047. PMID  20385145.
  10. ^ Fried SK, Lee MJ, Karastergiou K (يوليو 2015). "تشكيل توزيع الدهون: رؤى جديدة حول المحددات الجزيئية للبيولوجيا الدهنية المعتمدة على المستودع والجنس". السمنة (مراجعة). 23 (7): 1345-1352. doi :10.1002/oby.21133. PMC 4687449. PMID 26054752  . 
  11. ^ Hong R, Choi DY, Do NY, Lim SC (يوليو 2008). "علم الخلايا بالشفط بالإبرة الدقيقة لورم دهني: تقرير حالة". علم الأمراض الخلوي التشخيصي . 36 (7): 508-511. doi :10.1002/dc.20826. PMID  18528880. S2CID  22668394.
  12. ^ Ding H, Zheng S, Garcia-Ruiz D, Hou D, Wei Z, Liao Z, et al. (مايو 2016). "الصيام يحفز التحول من الدهون تحت الجلد إلى الدهون الحشوية بوساطة microRNA-149-3p وقمع PRDM16". Nature Communications . 7 : 11533. Bibcode :2016NatCo...711533D. doi :10.1038/ncomms11533. PMC 4895052. PMID  27240637 . 
  13. ^ Warden CH, Fisler JS (أبريل 2008). "مقارنات الأنظمة الغذائية المستخدمة في النماذج الحيوانية للتغذية عالية الدهون". Cell Metabolism . 7 (4): 277. doi :10.1016/j.cmet.2008.03.014. PMC 2394560. PMID 18396128.  يتكون العلف العادي من المنتجات الثانوية الزراعية، مثل القمح المطحون أو الذرة أو الشوفان، ووجبات البرسيم وفول الصويا، ومصدر بروتين مثل الأسماك، والزيت النباتي، ويضاف إليه المعادن والفيتامينات. وبالتالي، فإن العلف عبارة عن نظام غذائي غني بالألياف يحتوي على كربوهيدرات معقدة، مع دهون من مجموعة متنوعة من المصادر النباتية. العلف غير مكلف التصنيع ولذيذ للقوارض. 
  14. ^ Faust IM, Johnson PR, Stern JS, Hirsch J (سبتمبر 1978). "زيادة عدد الخلايا الدهنية الناتجة عن النظام الغذائي في الفئران البالغة: نموذج جديد للسمنة". المجلة الأمريكية لعلم وظائف الأعضاء . 235 (3): E279–E286. doi :10.1152/ajpendo.1978.235.3.E279. PMID  696822. S2CID  7744250.
  15. ^ ab Spalding KL, Arner E, Westermark PO, Bernard S, Buchholz BA, Bergmann O, et al. (يونيو 2008). "ديناميكيات دوران الخلايا الدهنية لدى البشر". مجلة الطبيعة . 453 (7196): 783–787. رمز Bibcode :2008Natur.453..783S. doi :10.1038/nature06902. PMID  18454136. S2CID  4431237.
  16. ^ Tchoukalova YD, Votruba SB, Tchkonia T, Giorgadze N, Kirkland JL, Jensen MD (أكتوبر 2010). "الاختلافات الإقليمية في الآليات الخلوية لاكتساب الأنسجة الدهنية مع الإفراط في التغذية". وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية . 107 (42): 18226–18231. doi : 10.1073/pnas.1005259107 . PMC 2964201. PMID  20921416 . 
  17. ^ Blüher M (يونيو 2009). "خلل الأنسجة الدهنية في السمنة". Experimental and Clinical Endocrinology & Diabetes . 117 (6): 241–250. doi :10.1055/s-0029-1192044. PMID  19358089.
  18. ^ Kahn SE ، Hull RL، Utzschneider KM (ديسمبر 2006). "الآليات التي تربط بين السمنة ومقاومة الأنسولين ومرض السكري من النوع 2". مجلة نيتشر . 444 (7121): 840–846. رمز Bibcode :2006Natur.444..840K. doi :10.1038/nature05482. PMID  17167471. S2CID  120626.
  19. ^ Bastard JP, Maachi M, Lagathu C, Kim MJ, Caron M, Vidal H, et al. (March 2006). "Recent progressions in the relationship between obesity, infections, and insulin resist". European Cytokine Network . 17 (1): 4–12. PMID  16613757. من المحتمل أن تساهم عدة عوامل مستمدة ليس فقط من الخلايا الدهنية ولكن أيضًا من الخلايا البلعمية المتسللة في تطور مقاومة الأنسولين.
  20. ^ Kahn BB, Flier JS (أغسطس 2000). "السمنة ومقاومة الأنسولين". مجلة الأبحاث السريرية . 106 (4): 473–481. doi :10.1172/JCI10842. PMC 380258. PMID  10953022 . 
  21. ^ Rawson RB (أغسطس 2003). "مسار SREBP--رؤى من الحشرات والحشرات". مراجعات الطبيعة. علم الأحياء الخلوي الجزيئي . 4 (8): 631-640. doi :10.1038/nrm1174. PMID  12923525. S2CID  20818196.
  22. ^ ab Carobbio S, Hagen RM, Lelliott CJ, Slawik M, Medina-Gomez G, Tan CY, et al. (نوفمبر 2013). "التغييرات التكيفية لنقطة ضبط Insig1/SREBP1/SCD1 تساعد الأنسجة الدهنية على التعامل مع زيادة متطلبات التخزين للسمنة". مرض السكري . 62 (11): 3697–3708. doi :10.2337/db12-1748. PMC 3806615. PMID  23919961 . 
  23. ^ نيلسون إل آر، بولون إس إي (سبتمبر 2001). "إنتاج الإستروجين وتأثيره". مجلة الأكاديمية الأمريكية للأمراض الجلدية . 45 (3 ملحق): S116–S124. doi :10.1067/mjd.2001.117432. PMID  11511861.
  24. ^ "FERTILITY FACT: Female Risks". الجمعية الأمريكية للطب التناسلي (ASRM). مؤرشف من الأصل في 22 سبتمبر 2007.
  25. ^ Klok MD, Jakobsdottir S, Drent ML (يناير 2007). "دور اللبتين والجريلين في تنظيم تناول الطعام ووزن الجسم لدى البشر: مراجعة". Obesity Reviews . 8 (1): 21–34. doi : 10.1111/j.1467-789X.2006.00270.x . PMID  17212793. S2CID  24266123.
تحتوي ويكيميديا ​​كومنز على وسائط متعلقة بـ الخلايا الدهنية .
  • صورة علم الأنسجة: 08201loa – نظام تعلم علم الأنسجة في جامعة بوسطن – "النسيج الضام: الخلايا الدهنية أحادية الحجرة (البيضاء)"
  • صورة علم الأنسجة: 04901lob – نظام تعلم علم الأنسجة في جامعة بوسطن – "النسيج الضام: الخلايا الدهنية متعددة الحجرات (البنية)"
تم الاسترجاع من "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=الخلايا الدهنية&oldid=1251849370"
Original text
Rate this translation
Your feedback will be used to help improve Google Translate