الأغشية الجنينية

في البداية، ينفصل الغشاء الأمنيوسي عن المشيمة بواسطة السائل المشيمي. ^{[ 4 ]} يكتمل اندماج الغشاء الأمنيوسي والمشيمة في الإنسان في الأسبوع الثاني عشر من التطور. ^{[ 6 ]}

تتكون الأغشية الجنينية، من الداخل إلى الخارج، من السلى والمشيماء. بالإضافة إلى ذلك، غالباً ما تلتصق أجزاء من الغشاء الساقط بالسطح الخارجي للمشيماء.

تفصل الأغشية الجنينية أنسجة الأم عن أنسجة الجنين على المستوى الميكانيكي الأساسي. يتكون الغشاء الجنيني من غشاء مشيمي خلوي سميك يغطي غشاءً أمنيوسيًا رقيقًا يتكون من ألياف كولاجين كثيفة. يتصل الغشاء الأمنيوسي بالسائل الأمنيوسي ويضمن السلامة الهيكلية للكيس بفضل قوته الميكانيكية. يندمج الغشاء المشيمي السفلي مع الغشاء الساقط عند منطقة التماس بين الأم والجنين. هذا التفاعل حيوي في التحكم في الجهاز المناعي الموضعي، وهو بدوره ضروري للحفاظ على جنين شبه غريب المنشأ. في نهاية فترة الحمل، تتشكل "منطقة ضعيفة" في الغشاء الجنيني فوق عنق الرحم نتيجة لإعادة تشكيل الكولاجين. يؤدي هذا في النهاية إلى تمزق الغشاء الجنيني وبدء المخاض.

مع تقدم الحمل نحو موعد الولادة، تضعف الأغشية الجنينية. ^{[ 14 ]} يُعدّ الغشاء الأمنيوسي حيويًا في تخليق البروستاجلاندينات التي تصل إلى عضلة الرحم وتُحفّز عملية الولادة. يُفرز الغشاء المشيمي مواد كيميائية تُوازن بين تخليق هذه البروستاجلاندينات واستقلابها لضمان عدم تنشيط عضلة الرحم قبل الأوان. يُعتقد أن البروستاجلاندين E2 يُصنّع بواسطة خلايا الغشاء الأمنيوسي، وهو ضروري لتوسع عنق الرحم عند بدء الولادة. ^{[ 15 ]} وقد ثبت تورط الجلوكوكورتيكويدات في نضج الجنين، وتنظيم الاستجابة المناعية، والعديد من التغيرات الأخرى المرتبطة بالحمل. ^{[ 15 ]} بالإضافة إلى دوره في الولادة، يُعدّ البروستاجلاندين E2 حيويًا لنضج رئتي الجنين. علاوة على ذلك، يوجد وفرة من إنزيم 11β-هيدروكسيستيرويد ديهيدروجينيز 1 في الأغشية الجنينية. يقوم هذا الإنزيم بتحويل الكورتيزون غير النشط بيولوجيًا إلى الكورتيزول النشط ، وهو مادة كيميائية أخرى حيوية لنضج الجنين وبدء المخاض.

خلال فترة الحمل، تخضع الأغشية الجنينية لعملية إعادة تشكيل لتسمح بزيادة حجم الرحم. تحدث عملية إعادة تشكيل الأغشية الجنينية على مستوى الخلايا والمادة الخلوية خارج الخلية. ^{[ 15 ]} وقد لوحظت تشوهات بنيوية، مثل مناطق تحلل الكولاجين المعروفة باسم الكسور الدقيقة، في طبقة الغشاء الأمنيوسي. ^{[ 18 ] [ 19 ]}

تتميز الشقوق الدقيقة بما يلي:

• تغيرات أو تساقط الخلايا الظهارية لطبقة السلى ^{[ 15 ]}
• تلف أو تدهور الغشاء القاعدي ^{[ 15 ]}
• الخلايا في المصفوفة خارج الخلوية المهاجرة ^{[ 15 ]}
• وجود أنفاق من الغشاء القاعدي إلى الطبقة الإسفنجية من السلى. ^{[ 15 ]}

تُلاحظ تمزقات دقيقة في الأغشية الجنينية في حالات الحمل التي حدث فيها تمزق مبكر للأغشية قبل الأوان. ^{[ 15 ]} وقد أشير إلى أن وجود المزيد من هذه التمزقات الدقيقة في الأغشية الجنينية قد يعني أن الأغشية الجنينية قد تكون أكثر عرضة للتمزق المبكر. ^{[ 15 ]}

يُطلق على التهاب الأغشية الجنينية اسم التهاب المشيمة والسلى . يُعدّ الالتهاب المتوازن عاملاً هاماً في الحفاظ على الأغشية الجنينية من خلال تنظيم عملية إعادة تشكيلها. مع ذلك، إذا تجاوزت الاستجابة الالتهابية هذا المستوى، فقد تُسبب آثاراً خطيرة، بل وربما مميتة، على الأم والجنين. تُسمى هذه المستويات المرتفعة من الجزيئات الالتهابية في الأغشية الجنينية "الالتهاب العقيم". ^{[ 15 ]} قد ينجم الالتهاب العقيم عن عدوى ميكروبية أو عوامل غير معدية، مثل شيخوخة الأغشية الجنينية. ترتبط الشيخوخة بتقدم عمر الخلايا النشطة في دورة الانقسام. ^{[ 18 ]} مع تكاثر خلايا الأغشية الجنينية أثناء إعادة التشكيل، تقصر التيلوميرات (وهي أجزاء قصيرة من الحمض النووي غير المشفر في نهايات الكروموسومات، تحمي الحمض النووي المشفر الأساسي من التحلل أثناء التضاعف) لأن الكروموسومات لا يمكن نسخها بالكامل من طرف إلى طرف. ^{[ 20 ]} بمجرد أن تصل التيلوميرات إلى طول حرج، تعجز الخلية عن الانقسام، مما قد يؤدي إلى الشيخوخة التكاثرية المعتمدة على التيلوميرات. من المفترض أن يحدث هذا بشكل طبيعي عند اكتمال الحمل (37 أسبوعًا)، لأنه عامل مهم لزيادة البيئة الالتهابية في الرحم لبدء المخاض. مع ذلك، يمكن تسريع شيخوخة الأغشية الجنينية بفعل الإجهاد التأكسدي ، وبالتالي تحفيز حدوث التهاب عقيم قبل اكتمال الحمل، مما يؤدي إلى الولادة المبكرة. ^{[ 18 ]}