فرط الألدوستيرونية

يُعزى فرط الألدوستيرونية الأولي (فرط الألدوستيرونية مع نقص الرينين) في أغلب الأحيان إلى تضخم الغدة الكظرية الثنائي مجهول السبب (العقدي الصغير) (حوالي 70% من الحالات) ^{[ 4 ]} وورم الغدة الكظرية ( متلازمة كون ) (حوالي 30% من الحالات). ^{[ 4 ]} وتؤدي هذه الحالات إلى تضخم الخلايا المنتجة للألدوستيرون في قشرة الغدة الكظرية، مما ينتج عنه فرط الألدوستيرونية الأولي.

تم تحديد شكلين عائليين: النوع الأول ( الذي يمكن تثبيطه بواسطة ديكساميثازون )، والنوع الثاني، والذي تم ربطه بجين 7p22. ^{[ 5 ]}

يرجع فرط الألدوستيرونية الثانوي (ويسمى أيضًا فرط الرينين، أو فرط الألدوستيرونية المصحوب بفرط الرينين) إلى فرط نشاط نظام الرينين-أنجيوتنسين-ألدوستيرون (RAAS).

تشمل أسباب فرط الألدوستيرونية الثانوي: الأوردة الكلوية الإضافية، خلل التنسج الليفي العضلي ، ورم الرينين، الحماض الأنبوبي الكلوي، متلازمة كسارة البندق ، الأورام المهاجرة، الاستسقاء الشديد ، قصور البطين الأيسر ، ومرض القلب الرئوي . تعمل هذه الأسباب إما عن طريق تقليل حجم السوائل المتداولة أو عن طريق تقليل النتاج القلبي، مما يؤدي إلى زيادة إفراز الرينين وبالتالي فرط الألدوستيرونية الثانوي. ^{[ 6 ]} كما يمكن أن يحدث فرط الألدوستيرونية الثانوي بسبب الحماض الأنبوبي الكلوي القريب . ^{[ 7 ]} وقد ينتج فرط الألدوستيرونية الثانوي عن طفرة جينية في الكلى تسبب فقدان الصوديوم والبوتاسيوم. تُعرف هذه الحالات بمتلازمات مثل متلازمة بارتر ومتلازمة جيتلمان. ^{[ 8 ]}

يُحاكي فرط الألدوستيرونية الكاذب فرط الألدوستيرونية دون زيادة مستويات الألدوستيرون. ويمكن أن يؤدي الإفراط في تناول عرق السوس أو غيره من نباتات جنس Glycyrrhiza التي تحتوي على جليكوسيد السابونين ثلاثي التربين المعروف باسم جليسيريزين إلى فرط الألدوستيرونية الكاذب. ومن خلال تثبيط إنزيم 11-بيتا-هيدروكسيستيرويد ديهيدروجينيز من النوع الثاني (11-بيتا-HSD2) ، يسمح الجليسيريزين للكورتيزول بتنشيط مستقبلات القشرانيات المعدنية في الكلى. ويؤدي ذلك إلى تعزيز إعادة امتصاص الصوديوم الكلوي بوساطة مستقبلات القشرانيات المعدنية بشكل كبير، نظرًا لارتفاع تركيز الكورتيزول في الدورة الدموية مقارنةً بالألدوستيرون. وهذا بدوره يزيد من حجم السائل خارج الخلوي ، ويرفع المقاومة المحيطية الكلية ، ويرفع ضغط الدم الشرياني . ^{[ 9 ]}