التفتت

تحفز بعض مثبطات تخليق الببتيدوغليكان (مثل سيفوروكسيم وسيفتزيديم ) عملية التخيط الخلوي عن طريق تثبيط البروتينات الرابطة للبنسلين (PBPs) المسؤولة عن ربط الببتيدوغليكان في جدار الحاجز (مثل PBP3 في الإشريكية القولونية والزائفة الزنجارية ). ولأن البروتينات الرابطة للبنسلين المسؤولة عن تخليق الجدار الجانبي لا تتأثر نسبيًا بالسيفوروكسيم والسيفتزيديم، فإن استطالة الخلية تستمر دون أي انقسام خلوي، ويُلاحظ التخيط الخلوي. ^{[ 3 ] [ 11 ] [ 12 ]}

تُحفز المضادات الحيوية المُثبطة لتخليق الحمض النووي والمُسببة لتلفه (مثل الميترونيدازول ، والميتوميسين سي ، والفلوروكينولونات ، والنوفوبيوسين ) عملية التخيط عبر استجابة SOS . تُثبط استجابة SOS تكوين الحاجز حتى يتم إصلاح الحمض النووي، ويؤدي هذا التأخير إلى وقف انتقال الحمض النووي التالف إلى النسل. تُثبط البكتيريا عملية تكوين الحاجز عن طريق تخليق بروتين SulA، وهو مُثبط لـ FtsZ يُوقف تكوين حلقة Z، وبالتالي يُوقف استقطاب وتفعيل PBP3. ^{[ 3 ] [ 13 ]} إذا حُرمت البكتيريا من قاعدة الثايمين النيتروجينية عن طريق المعالجة بمثبطات تخليق حمض الفوليك (مثل التريميثوبريم )، فإن هذا يُعطل أيضًا تخليق الحمض النووي ويُحفز التخيط بوساطة SOS. كما أن الحجب المباشر لتكوين حلقة Z بواسطة SulA ومثبطات FtsZ الأخرى (مثل البربرين ) يُحفز التخيط أيضًا. ^{[ 3 ] [ 14 ] [ 15 ]}

تُسبب بعض مثبطات تخليق البروتين (مثل الكاناميسين )، ومثبطات تخليق الحمض النووي الريبي (مثل البيسيكلوميسين )، ومُعطِّلات الأغشية (مثل الدابتوميسين ، والبوليميكسين ب ) تكوين الخيوط أيضًا، ولكن هذه الخيوط أقصر بكثير من الخيوط التي تُحفزها المضادات الحيوية المذكورة أعلاه. ^{[ 3 ]}

غالباً ما يكون التفرع الخيطي نتيجةً للإجهاد البيئي. وقد لوحظ استجابةً للصدمات الحرارية، ^{[ 16 ]} ونقص المياه، ^{[ 17 ]} وارتفاع الأسمولية، ^{[ 18 ]} ودرجة الحموضة القصوى، ^{[ 19 ]} والتعرض للأشعة فوق البنفسجية. ^{[ 20 ]} تُلحق الأشعة فوق البنفسجية الضرر بالحمض النووي البكتيري وتحفز التفرع الخيطي عبر استجابة SOS . ^{[ 3 ] [ 21 ]} كما يمكن أن يتسبب الجوع في التفرع الخيطي البكتيري. ^{[ 9 ]} فعلى سبيل المثال، إذا حُرمت البكتيريا من قاعدة الثايمين، فإن ذلك يُعطل تخليق الحمض النووي ويحفز التفرع الخيطي بوساطة استجابة SOS. ^{[ 3 ] [ 22 ]}

يمكن أن تحفز العديد من المغذيات الكبرى والجزيئات الحيوية الخلايا البكتيرية على تكوين الخيوط، بما في ذلك الأحماض الأمينية الجلوتامين والبرولين والأرجينين، وبعض الأحماض الأمينية المتفرعة السلسلة. ^{[ 23 ]} كما أن بعض أنواع البكتيريا، مثل Paraburkholderia elongata ، تُكوّن الخيوط نتيجةً لميلها إلى تراكم الفوسفات على شكل متعدد الفوسفات، والذي يمكنه الارتباط بالعوامل المساعدة المعدنية اللازمة لبروتينات الانقسام. ^{[ 2 ]} بالإضافة إلى ذلك، يُحفز تكوين الخيوط في البكتيريا الممرضة داخل الخلايا Bordetella atropi في ظل ظروف غنية بالمغذيات . ويحدث هذا عبر مسار UDP-glucose المحفوظ للغاية. يثبط تخليق UDP-glucose واستشعاره انقسام الخلايا البكتيرية، مما يسمح لتكوين الخيوط الناتج بانتشار B. atropi إلى الخلايا المجاورة. ^{[ 24 ]}

يمكن أن يحدث التليف أيضًا عبر مسارات أخرى تؤثر على تخليق الثيميديلات . على سبيل المثال، يؤدي الفقدان الجزئي لنشاط إنزيم ديهيدروفولات ريدوكتاز (DHFR) إلى تليف قابل للعكس. ^{[ 25 ]} يلعب إنزيم DHFR دورًا حاسمًا في تنظيم كمية رباعي هيدروفولات ، وهو عنصر أساسي لتخليق البيورينات والثيميديلات. يمكن تثبيط نشاط إنزيم DHFR عن طريق الطفرات أو عن طريق التركيزات العالية من المضاد الحيوي تريميثوبريم (انظر التليف الناجم عن المضادات الحيوية أعلاه).

يمكن أن يؤدي الاكتظاظ في الحيز المحيط بالخلية أو الغلاف الخلوي إلى تحفيز تكوين الخيوط في البكتيريا سالبة الغرام عن طريق تعطيل وظيفة جهاز الانقسام الطبيعية. ^{[ 26 ] [ 27 ]}

تم الإبلاغ عن العديد من الأمثلة على التفرع الخيطي الناتج عن التفاعلات الحيوية بين البكتيريا والكائنات الحية الأخرى أو العوامل المعدية. تتميز الخلايا الخيطية بمقاومتها للابتلاع من قبل الكائنات التي تتغذى على البكتيريا، ويمكن للظروف البيئية المتولدة أثناء الافتراس أن تحفز التفرع الخيطي. ^{[ 28 ]} كما يمكن تحفيز التفرع الخيطي بواسطة عوامل الإشارة التي تنتجها بكتيريا أخرى. ^{[ 29 ]} بالإضافة إلى ذلك، تتفرع بكتيريا Agrobacterium spp. بالقرب من جذور النباتات، ^{[ 30 ]} وتتفرع بكتيريا E. coli عند تعرضها لمستخلصات نباتية. ^{[ 31 ]} وأخيرًا، يمكن أن تؤدي الإصابة بالعاثيات إلى التفرع الخيطي عبر التعبير عن البروتينات التي تثبط تجميع جهاز الانقسام. ^{[ 8 ]}