تكوين العضلات

الموسوعة الحرة

تكوين العضلات هو تكوين الأنسجة العضلية الهيكلية ، وخاصة أثناء التطور الجنيني .

الخلايا العضلية (الخلايا ذات النواة الواحدة، والممثلة باللون البنفسجي) تندمج معًا لتكوين ألياف عضلية (خلايا عضلية متعددة النوى) أثناء تكوين العضلات

تتكون ألياف العضلات عمومًا من خلال اندماج الخلايا العضلية الأولية في ألياف متعددة النوى تسمى الأنابيب العضلية . في التطور المبكر للجنين ، يمكن للخلايا العضلية إما أن تتكاثر أو تتمايز إلى أنبوب عضلي. ما يتحكم في هذا الاختيار في الجسم الحي غير واضح بشكل عام. إذا تم وضعها في مزرعة الخلايا، فإن معظم الخلايا العضلية تتكاثر إذا كان هناك ما يكفي من عامل نمو الخلايا الليفية (FGF) أو عامل نمو آخر موجود في الوسط المحيط بالخلايا. عندما ينفد عامل النمو، تتوقف الخلايا العضلية عن الانقسام وتخضع للتمايز النهائي إلى أنابيب عضلية. يستمر تمايز الخلايا العضلية على مراحل. تتضمن المرحلة الأولى خروج دورة الخلية وبدء التعبير عن جينات معينة.

تتضمن المرحلة الثانية من التمايز محاذاة الخلايا العضلية مع بعضها البعض. وقد أظهرت الدراسات أن الخلايا العضلية لدى الفئران والدجاج يمكنها التعرف على بعضها البعض والمحاذاة مع بعضها البعض، مما يشير إلى الحفاظ التطوري على الآليات المعنية. [1]

المرحلة الثالثة هي اندماج الخلية نفسها. في هذه المرحلة، يكون وجود أيونات الكالسيوم أمرًا بالغ الأهمية. يتم مساعدة الاندماج في البشر من خلال مجموعة من الميتالوبروتينازات المشفرة بواسطة جين ADAM12 ، ومجموعة متنوعة من البروتينات الأخرى. يتضمن الاندماج تجنيد الأكتين للغشاء البلازمي ، يليه التقارب الوثيق وإنشاء مسام تتسع بسرعة لاحقًا.

تخضع الجينات الجديدة ومنتجاتها البروتينية التي يتم التعبير عنها أثناء العملية للبحث النشط في العديد من المختبرات. وهي تشمل:

  1. عوامل تعزيز الخلايا العضلية (MEFs)، التي تعمل على تعزيز تكوين العضلات.
  2. يلعب عامل استجابة المصل (SRF) دورًا محوريًا أثناء تكوين العضلات، حيث يكون مطلوبًا للتعبير عن جينات ألفا أكتين المخططة. [2] كما يتم تنظيم التعبير عن ألفا أكتين الهيكلي بواسطة مستقبلات الأندروجين ؛ وبالتالي يمكن للستيرويدات تنظيم تكوين العضلات. [3]
  3. العوامل التنظيمية العضلية (MRFs): MyoD، Myf5، Myf6 و Myogenin.

ملخص

هناك عدد من المراحل (المدرجة أدناه) لتطور العضلات، أو تكوين العضلات. [4] كل مرحلة لها عوامل وراثية مختلفة مرتبطة بها، والتي يؤدي نقصها إلى عيوب عضلية.

مراحل

منصة العوامل الوراثية المرتبطة
التقشر PAX3 ، c-Met
الهجرة c-met/ HGF ، LBX1
الانتشار PAX3، c-Met، Mox2، MSX1 ، Six1/4، Myf5 ، MyoD
عزيمة Myf5 وMyoD
التمايز الميوجينين ، MCF2 ، Six1/4، MyoD، Myf6
تكوين العضلات المحددة ل بكس1، موكس2
الخلايا الساتلية باكس 7

التقشر

مريض مصاب بمتلازمة واردنبورغ III (متلازمة واردنبورغ-كلاين)
مريض مصاب بمتلازمة Waardenburg III (متلازمة Waardenburg Klein) مع عيون واسعة.

العوامل الوراثية المرتبطة: يمكن أن تتسبب الطفرات في جين PAX3 و c-Met
في فشل التعبير عن جين c-Met. ومن شأن مثل هذه الطفرة أن تؤدي إلى نقص الهجرة الجانبية.

يتوسط PAX3 نسخ c-Met وهو مسؤول عن تنشيط تعبير MyoD - إحدى وظائف MyoD هي تعزيز القدرة التجديدية للخلايا القمرية (موصوفة أدناه). [4] يتم التعبير عن PAX3 عمومًا بأعلى مستوياته أثناء التطور الجنيني ويتم التعبير عنه بدرجة أقل أثناء المراحل الجنينية ؛ يتم التعبير عنه في الخلايا المحورية المهاجرة وخلايا الجلد العضلية ، ولكن لا يتم التعبير عنه على الإطلاق أثناء تطور العضلات الوجهية . [4] يمكن أن تسبب الطفرات في Pax3 مجموعة متنوعة من المضاعفات بما في ذلك متلازمة Waardenburg I و III بالإضافة إلى متلازمة الصمم القحفي الوجهي واليد. [4] غالبًا ما ترتبط متلازمة Waardenburg بالاضطرابات الخلقية التي تصيب القناة المعوية والعمود الفقري وارتفاع لوح الكتف من بين أعراض أخرى. كل مرحلة لها عوامل وراثية مختلفة مرتبطة بها والتي بدونها ستؤدي إلى عيوب عضلية. [4]

الهجرة

العوامل الوراثية المرتبطة: الطفرات في جين c-Met / HGF و LBX1
في هذه العوامل الوراثية تسبب نقصًا في الهجرة.

LBX1 مسؤول عن تطوير وتنظيم العضلات في الأطراف الأمامية الظهرية وكذلك حركة العضلات الظهرية إلى الأطراف بعد الانفصال . [4] بدون LBX1، ستفشل عضلات الأطراف في التكون بشكل صحيح؛ أظهرت الدراسات أن عضلات الأطراف الخلفية تتأثر بشدة بهذا الحذف بينما تتكون عضلات المثنية فقط في عضلات الأطراف الأمامية نتيجة لهجرة العضلات البطنية. [4]

c-Met هو مستقبل كيناز التيروزين المطلوب لبقاء الخلايا العضلية المهاجرة وانتشارها. يؤدي نقص c-Met إلى تعطيل تكوين العضلات الثانوي -كما هو الحال في LBX1- ويمنع تكوين عضلات الأطراف. [4] من الواضح أن c-Met يلعب دورًا مهمًا في الانفصال والتكاثر بالإضافة إلى الهجرة. هناك حاجة إلى PAX3 لنسخ c-Met. [4]

الانتشار

العوامل الوراثية المرتبطة: PAX3 ، c-Met ، Mox2، MSX1 ، Six، Myf5 ، و MyoD

يلعب Mox2 (يشار إليه أيضًا باسم MEOX-2) دورًا مهمًا في تحريض الأديم المتوسط ​​والمواصفات الإقليمية . [4] سيؤدي إضعاف وظيفة Mox2 إلى منع تكاثر السلائف العضلية وسيؤدي إلى أنماط غير طبيعية لعضلات الأطراف. [5] على وجه التحديد، أظهرت الدراسات أن الأطراف الخلفية تقل بشدة في الحجم بينما تفشل عضلات الأطراف الأمامية المحددة في التكون. [4]

يُعد Myf5 ضروريًا لتكاثر الخلايا العضلية بشكل صحيح. [4] وقد أظهرت الدراسات أن نمو عضلات الفئران في المناطق بين الضلوع وحول العمود الفقري يمكن تأخيره عن طريق تعطيل Myf-5. [4] يُعتبر Myf5 أقدم جين عامل تنظيمي معبر عنه في تكوين العضلات. إذا تم تعطيل كل من Myf-5 وMyoD، فسيكون هناك غياب كامل للعضلات الهيكلية. [4] تكشف هذه العواقب بشكل أكبر عن تعقيد تكوين العضلات وأهمية كل عامل وراثي في ​​نمو العضلات بشكل صحيح.

ميو دي 1 (MYF3)
ميو دي 1 (MYF3) .

عزيمة

العوامل الوراثية المرتبطة: Myf5 و MyoD
تتطلب إحدى أهم مراحل تحديد تكون العضلات أن يعمل كل من Myf5 وMyoD بشكل صحيح حتى تتمكن الخلايا العضلية من التقدم بشكل طبيعي. ستؤدي الطفرات في أي من العوامل الوراثية المرتبطة إلى تبني الخلايا لأنماط ظاهرية غير عضلية. [4]

كما ذكرنا سابقًا، فإن الجمع بين Myf5 وMyoD أمر بالغ الأهمية لنجاح تكوين العضلات. كل من MyoD وMyf5 أعضاء في عائلة عوامل نسخ البروتينات العضلية bHLH (الحلزونية الحلزونية الأساسية). [6] الخلايا التي تصنع عوامل نسخ bHLH العضلية (بما في ذلك MyoD أو Myf5) ملتزمة بالتطور كخلية عضلية. [7] وبالتالي، فإن الحذف المتزامن لـ Myf5 وMyoD يؤدي أيضًا إلى نقص كامل في تكوين العضلات الهيكلية . [7] أظهرت الأبحاث أن MyoD ينشط جينه الخاص بشكل مباشر؛ وهذا يعني أن البروتين المصنوع يرتبط بجين myoD ويستمر في دورة إنتاج بروتين MyoD. [7] وفي الوقت نفسه، يتم تنظيم تعبير Myf5 بواسطة Sonic hedgehog وWnt1 وMyoD نفسه. [4] من خلال ملاحظة دور MyoD في تنظيم Myf5، يصبح الترابط الحاسم بين العاملين الجينيين واضحًا. [4]

التمايز

العوامل الوراثية المرتبطة: Myogenin ، Mcf2، Six، MyoD ، و Myf6.
ستمنع الطفرات في هذه العوامل الوراثية المرتبطة الخلايا العضلية من التقدم والنضج.

علم الأمراض النسيجي لضمور العضلات
علم الأمراض النسيجي لضمور العضلات .

الميوجينين (المعروف أيضًا باسم Myf4) مطلوب لاندماج الخلايا السلفية العضلية إما بألياف جديدة أو موجودة سابقًا. [4] بشكل عام، يرتبط الميوجينين بتضخيم التعبير عن الجينات التي يتم التعبير عنها بالفعل في الكائن الحي. يؤدي حذف الميوجينين إلى فقدان كامل تقريبًا للألياف العضلية المتمايزة وفقدان شديد لكتلة العضلات الهيكلية في جدار الجسم الجانبي / البطني. [4]

علامة جورز
تصوير رجل يظهر علامة غاور : أحد أعراض اعتلال عضلة القلب المركزي الذي ينتج عن ضعف عضلات الأطراف السفلية.

يعد Myf-6 (المعروف أيضًا باسم MRF4 أو Herculin) مهمًا لتمايز الأنابيب العضلية وهو خاص بالعضلات الهيكلية. [4] يمكن أن تؤدي الطفرات في Myf-6 إلى إثارة اضطرابات بما في ذلك اعتلال عضلي مركزي النواة وخلل العضلات بيكر . [4]

تكوين العضلات المحددة

العوامل الوراثية المرتبطة: LBX1 وMox2
في تكوين العضلات المحددة، تبدأ الطفرات في العوامل الوراثية المرتبطة في التأثير على مناطق عضلية محددة. ونظرًا لمسؤوليتها الكبيرة في حركة العضلات الظهرية إلى الطرف بعد الانفصال، فإن طفرة أو حذف Lbx1 يؤدي إلى عيوب في العضلات الباسطة والأطراف الخلفية. [4] وكما ذكر في قسم الانتشار، فإن حذف أو طفرة Mox2 يسبب نمطًا غير طبيعي لعضلات الأطراف. وتشمل عواقب هذا النمط غير الطبيعي انخفاضًا شديدًا في حجم الأطراف الخلفية وغيابًا كاملاً لعضلات الأطراف الأمامية. [4]

الخلايا القمرية

العوامل الوراثية المرتبطة: طفرات PAX7
في Pax7 ستمنع تكوين الخلايا القمرية، وبالتالي تمنع نمو العضلات بعد الولادة. [4]

تُوصف الخلايا القمرية بأنها خلايا عضلية خاملة وغشاء ليفي عضلي مجاور . [4] وهي ضرورية لإصلاح العضلات، لكن قدرتها على التكاثر محدودة للغاية. تُنشَّط الخلايا القمرية بواسطة محفزات مثل الإصابة أو الحمل الميكانيكي العالي، وهي مطلوبة لتجديد العضلات في الكائنات البالغة. [4] بالإضافة إلى ذلك، تتمتع الخلايا القمرية بالقدرة على التمايز أيضًا إلى عظام أو دهون. وبهذه الطريقة، تلعب الخلايا القمرية دورًا مهمًا ليس فقط في نمو العضلات، ولكن في الحفاظ على العضلات حتى مرحلة البلوغ. [4]

العضلات الهيكلية

أثناء التخلق الجنيني ، تحتوي قطعة الجلد العضلي و/أو قطعة العضلات في الصويدات على الخلايا السلفية العضلية التي ستتطور إلى العضلات الهيكلية المحتملة. [8] يتم تنظيم تحديد قطعة الجلد العضلي وقطع العضلات بواسطة شبكة تنظيم الجينات التي تتضمن عضوًا من عائلة T-box ، tbx6، وripply1، وmesp-ba. [9] يعتمد تكوين العضلات الهيكلية على التنظيم الصارم لمجموعات فرعية مختلفة من الجينات من أجل التمييز بين الخلايا السلفية العضلية إلى ألياف عضلية. عوامل النسخ الأساسية الحلزونية الحلقية الحلزونية (bHLH)، MyoD، Myf5، الميوجينين، وMRF4 مهمة لتكوينها. يمكّن MyoD وMyf5 من تمايز الخلايا السلفية العضلية إلى الخلايا العضلية، تليها الميوجينين، والتي تميز الخلايا العضلية إلى أنابيب عضلية. [8] يعد MRF4 مهمًا لمنع نسخ المحفزات الخاصة بالعضلات، مما يسمح لأسلاف العضلات الهيكلية بالنمو والتكاثر قبل التمايز.

الحلزون الأساسي - الحلقة - الحلزون
الحلزون الأساسي - الحلقة - الحلزون .

هناك عدد من الأحداث التي تحدث من أجل دفع تحديد الخلايا العضلية في الجسم العضلي. بالنسبة لكل من المناطق الجانبية والوسطية للجسم العضلي، تحفز العوامل الباراكرينية خلايا الميوتومي لإنتاج بروتين MyoD - مما يتسبب في نموها كخلايا عضلية. [10] يشارك عامل النسخ ( TCF4 ) للخلايا الليفية في النسيج الضام في تنظيم تكوين العضلات. على وجه التحديد، ينظم نوع الألياف العضلية المتطورة ونضجها. [4] تعزز المستويات المنخفضة من TCF4 كل من تكوين العضلات البطيء والسريع، مما يعزز بشكل عام نضج نوع الألياف العضلية. وبالتالي يُظهر هذا العلاقة الوثيقة بين العضلات والنسيج الضام أثناء التطور الجنيني. [11]

يتم التحكم في تنظيم التمايز العضلي من خلال مسارين: مسار فوسفاتيديلينوسيتول 3-كيناز / Akt ومسار Notch / Hes، اللذين يعملان بطريقة تعاونية لقمع نسخ MyoD. [6] تلعب العائلة الفرعية O من بروتينات forkhead ( FOXO ) دورًا حاسمًا في تنظيم التمايز العضلي لأنها تعمل على تثبيت ارتباط Notch / Hes. أظهرت الأبحاث أن إخراج FOXO1 في الفئران يزيد من تعبير MyoD، مما يغير توزيع الألياف سريعة الانقباض والبطيئة الانقباض. [6]

اندماج العضلات

تنشأ الألياف العضلية الأولية من الخلايا العضلية الأولية وتميل إلى التطور إلى ألياف عضلية بطيئة. [4] ثم تتشكل الألياف العضلية الثانوية حول الألياف الأولية بالقرب من وقت التعصيب. تتشكل ألياف العضلات هذه من الخلايا العضلية الثانوية وتتطور عادةً كألياف عضلية سريعة. أخيرًا، تنشأ الألياف العضلية التي تتشكل لاحقًا من الخلايا القمرية. [4]

هناك جينان مهمان في اندماج العضلات وهما Mef2 وعامل النسخ الملتوي . وقد أظهرت الدراسات أن خلل جين Mef2C في الفئران يؤدي إلى عيوب عضلية في نمو العضلات القلبية والعضلات الملساء، وخاصة في الاندماج. [12] يلعب جين الالتواء دورًا في تمايز العضلات.

يلعب جين SIX1 دورًا حاسمًا في تمايز العضلات المحورية في عملية تكوين العضلات. في الفئران التي تفتقر إلى هذا الجين، أثر نقص تنسج العضلات الشديد على معظم عضلات الجسم، وخاصة العضلات المحورية. [13]

في الخلايا العضلية، يتم استقلاب PtdIns5P، الذي ينتجه الفوسفاتاز الدهني MTM1، بسرعة بواسطة PI5P 4-kinase α إلى PI(4,5)P2، الذي يتراكم عند الغشاء البلازمي. يسهل هذا التراكم تكوين نتوءات تشبه الجراب، حيث يتم تحديد موقع Myomaker المندمج، ويلعب دورًا حاسمًا في التنظيم المكاني الزمني لاندماج الخلايا العضلية. [14]

تخليق البروتين وتباين الأكتين

هناك 3 أنواع من البروتينات التي يتم إنتاجها أثناء عملية تكوين العضلات. [5] البروتينات من الفئة أ هي الأكثر وفرة ويتم تصنيعها باستمرار طوال عملية تكوين العضلات. البروتينات من الفئة ب هي البروتينات التي تبدأ أثناء عملية تكوين العضلات وتستمر طوال التطور. البروتينات من الفئة ج هي تلك التي يتم تصنيعها في أوقات محددة أثناء التطور. كما تم تحديد 3 أشكال مختلفة من الأكتين أثناء عملية تكوين العضلات.

Sim2، وهو عامل نسخ BHLH-Pas، يثبط النسخ عن طريق القمع النشط ويظهر تعبيرًا معززًا في كتل العضلات الطرفية البطنية أثناء نمو الأجنة لدى الدجاج والفئران. ويحقق ذلك عن طريق قمع نسخ MyoD عن طريق الارتباط بمنطقة المعزز، ويمنع تكوين العضلات المبكر. [15]

يعد التعبير عن دلتا 1 في خلايا القمة العصبية ضروريًا لتمايز العضلات في الصفيحات ، من خلال مسار إشارات نوتش . يؤدي اكتساب وفقدان هذا الربيطة في خلايا القمة العصبية إلى تأخر تكوين العضلات أو تأخره. [16]

التقنيات

تم توضيح أهمية الربط البديل باستخدام تحليل التسلسل الدقيق للخلايا العضلية المتمايزة C2C12 . [17] تحدث 95 حالة ربط بديل أثناء تمايز C2C12 في تكوين العضلات. لذلك، فإن الربط البديل ضروري في تكوين العضلات.

نهج النظم

النهج النظمي هو أسلوب يستخدم لدراسة تكوين العضلات، والذي يتلاعب بعدد من التقنيات المختلفة مثل تقنيات الفحص عالية الإنتاجية ، والاختبارات القائمة على الخلايا على مستوى الجينوم ، وعلم المعلومات الحيوية ، لتحديد العوامل المختلفة للنظام. [8] وقد تم استخدام هذا على وجه التحديد في التحقيق في تطور العضلات الهيكلية وتحديد شبكتها التنظيمية.

كان النهج النظامي باستخدام التسلسل عالي الإنتاجية وتحليل رقاقة ChIP ضروريًا في توضيح أهداف العوامل التنظيمية العضلية مثل MyoD والميوجينين، وأهدافهما المترابطة، وكيف يعمل MyoD على تغيير الجينوم في الخلايا العضلية والأنابيب العضلية. [8] وقد كشف هذا أيضًا عن أهمية PAX3 في تكوين العضلات، وأنه يضمن بقاء الخلايا السلفية العضلية. [8]

تم استخدام هذا النهج، باستخدام اختبار النقل عالي الإنتاجية القائم على الخلايا والتهجين الموضعي الكامل ، في تحديد منظم العضلات RP58، وجين تمايز الأوتار، Mohawk homeobox. [8]

مراجع

  1. ^ يافي، ديفيد؛ فيلدمان، مايكل (1965). "تكوين ألياف عضلية هجينة متعددة النوى من الخلايا العضلية ذات الأصول الجينية المختلفة". علم الأحياء التنموي . 11 (2): 300-317. doi :10.1016/0012-1606(65)90062-X. PMID  14332576.
  2. ^ Wei L, Zhou W, Croissant JD, Johansen FE, Prywes R, Balasubramanyam A, Schwartz RJ (نوفمبر 1998). "تلعب إشارات RhoA عبر عامل استجابة المصل دورًا إلزاميًا في التمايز العضلي". J Biol Chem . 273 (46): 30287–94. doi : 10.1074/jbc.273.46.30287 . PMID  9804789.
  3. ^ Vlahopoulos S, Zimmer WE, Jenster G, Belaguli NS, Balk SP, Brinkmann AO, Lanz RB, Zoumpourlis VC, Schwartz RJ, et al. (2005). "تجنيد مستقبل الأندروجين عبر عامل استجابة المصل يسهل التعبير عن جين عضلي". J Biol Chem . 280 (9): 7786–92. doi : 10.1074/jbc.M413992200 . PMID  15623502.
  4. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxyz aa ab ac ad Pestronk, Alan. "Myogenesis & Muscle Regeneration". WU Neuromuscular . جامعة واشنطن . تم الاسترجاع في 2013-03-16 .
  5. ^ ab Harovltch, Sharon (1975). "تكوين العضلات في مزارع الخلايا الأولية من ذبابة الفاكهة: تخليق البروتين وتباين الأكتين أثناء التطور". Cell . 66 (4): 1281–6. doi :10.1016/0092-8674(78)90210-6. PMID  418880. S2CID  10811840.
  6. ^ اي بي سي كيتامورا ، تاداهيرو. كيتامورا يي . فوناهاشي واي . شوبير سي جيه . كاستريون د. كوليبارا ر . ديبينهو را . كيتاجوسكي ج . اكسيلي د (4 سبتمبر 2007). “يتحكم مسار Foxo/Notch في التمايز العضلي ومواصفات نوع الألياف”. مجلة التحقيقات السريرية . 117 (9): 2477-2485. دوى :10.1172/JCI32054. بمك 1950461 . بميد  17717603. 
  7. ^ abc Maroto, M; Reshef R; Münsterberg AE; Koester S; Goulding M; Lassar A B. (4 أبريل 1997). "Ectopic Pax-3 activates MyoD and Myf-5 expression in fetusic mesoderm and neural tissue". Cell . 89 (1): 139–148. doi : 10.1016/S0092-8674(00)80190-7 . PMID  9094722.
  8. ^ abcdef Ito, Yoshiaki (2012). "A Systems Approach and Skeletal Myogenesis". International Journal of Genomics . 2012. مؤسسة هنداوي للنشر: 1–7. doi : 10.1155/2012/759407 . PMC 3443578. PMID  22991503 . 
  9. ^ Windner SE, Doris RA, Ferguson CM, Nelson AC, Valentin G, Tan H, Oates AC, Wardle FC, Devoto SH (2015). "Tbx6, Mesp-b and Ripply1 organize the onset of skeletal myogenesis in zebrafish". تطوير . 142 (6): 1159–68. doi :10.1242/dev.113431. PMC 4360180. PMID  25725067 . 
  10. ^ ماروتو، م؛ ريشيف ر؛ مونستربرج أيه إي؛ كوستر س؛ جولدينج م؛ لاسار أيه بي. (4 أبريل 1997). "ينشط باكس-3 خارج الرحم تعبير MyoD وMyf-5 في الأديم المتوسط ​​الجنيني والأنسجة العصبية". الخلية . 89 (1): 139-148. doi : 10.1016/S0092-8674(00)80190-7 . PMID  9094722.
  11. ^ ماثيو، سام جيه؛ هانسن جيه إم؛ ميريل إيه جيه؛ مورفي إم إم؛ لوسون جيه إيه؛ هاتشيسون دي إيه؛ هانسن إم إس؛ أنجوس هيل إم؛ كاردون جيه (15 يناير 2011). "الخلايا الليفية في النسيج الضام وTcf4 تنظم تكوين العضلات". تطوير . 138 (2): 371-384. doi :10.1242/dev.057463. PMC 3005608. PMID  21177349 . 
  12. ^ بايليز، ماري (2001). "تكوين العضلات لدى اللافقاريات: النظر إلى مستقبل نمو العضلات". الرأي الحالي في علم الوراثة والتنمية . 66 (4): 1281-6. doi :10.1016/s0959-437x(00)00214-8. PMID  11448630.
  13. ^ Laclef, Christine; Hamard G; Demignon J; Souil E; Houbron C; Maire P (14 فبراير 2003). "تغير تكوين العضلات في الفئران التي تعاني من نقص Six1". تطوير . 130 (10): 2239–2252. doi :10.1242/dev.00440. PMID  12668636.
  14. ^ Mansat, Mélanie; Kpotor, Afi Oportune; Chicanne, Gaëtan; et al. (2024-06-04). "إنتاج فوسفاتيديلينوسيتول 5-فوسفات بوساطة MTM1 يغذي تكوين نتوءات شبيهة بالجسيمات تنظم اندماج الخلايا العضلية". Proc. Natl. Acad. Sci. USA . doi : 10.1073/pnas.2217971121 . PMC 11161799. PMID  38805272 . 
  15. ^ هافيس ، إيمانويل. باسكال كوميلو؛ ألين بونيه؛ كيرين البزموت؛ ماري أنج بونين؛ راندي جونسون؛ تشين مين فان؛ فريديريك ريليكس؛ دي لي شي؛ دلفين دوبريز (2012/03/16). “التنمية والخلايا الجذعية”. تطوير . 139 (7): 1910-1920. دوى :10.1242/dev.072561. بمك 3347684 . بميد  22513369. 
  16. ^ ريوس، آن؛ سيرالبو، أوليفييه؛ سالجادو، ديفيد؛ مارسيل، كريستوف (2011-06-15). "القمة العصبية تنظم تكوين العضلات من خلال التنشيط المؤقت لـ NOTCH". نيتشر . 473 (7348): 532–535. رمز Bibcode :2011Natur.473..532R. doi :10.1038/nature09970. PMID  21572437. S2CID  4380479.
  17. ^ Bland, CS; Wang, David; Johnson, Castle; Burge, Cooper (July 2010). "Global regulation of alternative splicing during myogenic differentiation". Nucleic Acids Research . 38 (21): 7651–7664. doi :10.1093/nar/gkq614. hdl :1721.1/66688. PMC 2995044. PMID  20634200 . 
  • جيلبرت، سكوت ف. علم الأحياء التنموي، الطبعة السادسة - تكوين العضلات - تطور العضلات
تم الاسترجاع من "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=تكوين العضلات&oldid=1243724612"
Original text
Rate this translation
Your feedback will be used to help improve Google Translate