مستقبلات الأندروجين

مستقبل الأندروجين ( AR ) ، المعروف أيضًا باسم NR3C4 (المستقبل النووي من العائلة الفرعية 3، المجموعة C، العضو 4)، هو نوع من المستقبلات النووية [ 9 ] التي يتم تنشيطها عن طريق ارتباط أي من هرمونات الأندروجين ، بما في ذلك التستوستيرون وثنائي هيدروتستوستيرون ، [ 10 ] في السيتوبلازم ثم انتقالها إلى النواة . يرتبط مستقبل الأندروجين ارتباطًا وثيقًا بمستقبل البروجسترون ، ويمكن للبروجستينات بجرعات عالية أن تحجب مستقبل الأندروجين. [ 11 ] [ 12 ]
تتمثل الوظيفة الرئيسية لمستقبلات الأندروجين في كونها عامل نسخ يرتبط بالحمض النووي وينظم التعبير الجيني ؛ [ 13 ] ومع ذلك، فإن لمستقبلات الأندروجين وظائف أخرى أيضًا. [ 14 ] وتُعد الجينات التي ينظمها الأندروجين ضرورية لتطور النمط الظاهري الجنسي الذكري والحفاظ عليه .
وظيفة
تأثير ذلك على التنمية
في بعض أنواع الخلايا، يتفاعل التستوستيرون مباشرةً مع مستقبلات الأندروجين، بينما في أنواع أخرى، يتحول التستوستيرون بواسطة إنزيم 5-ألفا-ريدوكتاز إلى ثنائي هيدروتستوستيرون (DHT) ، وهو مُنشِّط أقوى لمستقبلات الأندروجين. [ 15 ] يبدو أن التستوستيرون هو الهرمون الأساسي المُنشِّط لمستقبلات الأندروجين في قناة وولف ، بينما يُعد ثنائي هيدروتستوستيرون الهرمون الأندروجيني الرئيسي في الجيب البولي التناسلي ، والحديبة البولية التناسلية ، وبصيلات الشعر . [ 16 ] لذلك، يُعد التستوستيرون مسؤولاً بشكل أساسي عن نمو الخصائص الجنسية الذكرية الأولية ، بينما يُعد ثنائي هيدروتستوستيرون مسؤولاً عن الخصائص الجنسية الذكرية الثانوية .
تُسبب الأندروجينات تباطؤًا في نضوج العظام، لكن التأثير الأكبر في تسريع النضوج يأتي من الإستروجين الناتج عن تحويل الأندروجينات إلى إستروجين. قد يلاحظ مستخدمو الستيرويدات في سن المراهقة أن نموهم قد توقف بسبب زيادة الأندروجينات و/أو الإستروجين. قد يكون الأشخاص الذين يعانون من نقص في الهرمونات الجنسية قصيري القامة خلال فترة البلوغ، لكنهم يصبحون أطول قامةً في مرحلة البلوغ، كما هو الحال في متلازمة عدم حساسية الأندروجين أو متلازمة عدم حساسية الإستروجين . [ 17 ]
أظهرت الدراسات التي أجريت على الفئران المعدلة وراثيًا أن مستقبلات الأندروجين ضرورية لخصوبة الإناث الطبيعية، إذ أنها مطلوبة لنمو ووظيفة جريبات المبيض والإباضة بشكل كامل ، وذلك من خلال آليات داخل المبيض وآليات الغدد الصماء العصبية . [ 18 ]
الحفاظ على سلامة الهيكل العظمي للذكور
تلعب الأندروجينات، عبر مستقبلات الأندروجين، دورًا رئيسيًا في الحفاظ على سلامة الهيكل العظمي لدى الذكور. ويمكن أن يُعزى تنظيم هذه السلامة بواسطة إشارات مستقبلات الأندروجين (AR) إلى كل من الخلايا البانية للعظم والخلايا العظمية . [ 19 ]
الدور عند الإناث
يلعب مستقبل الأندروجين دورًا في تنظيم الوظائف الجنسية والجسدية والسلوكية لدى الإناث. وتشير البيانات التجريبية التي أُجريت على إناث فئران معدلة وراثيًا (فئران مُستأصلة جين مستقبل الأندروجين ) إلى أن تعزيز نمو القلب، وتضخم الكلى، ونمو العظم القشري، وتنظيم بنية العظم التربيقي، كلها عوامل ناتجة عن تأثيرات مستقبل الأندروجين المعتمدة على ارتباطه بالحمض النووي في الإناث.
علاوة على ذلك، تكمن أهمية فهم مستقبلات الأندروجين الأنثوية في دورها في العديد من الاضطرابات الوراثية، بما في ذلك متلازمة عدم حساسية الأندروجين (AIS). وتنقسم هذه المتلازمة إلى نوعين : الكامل (CAIS) والجزئي (PAIS)، واللذان ينتجان عن طفرات في الجينات المسؤولة عن ترميز مستقبلات الأندروجين. وتؤدي هذه الطفرات إلى تعطيل مستقبلات الأندروجين نتيجةً لطفرات تُكسبها مقاومةً لهرمون التستوستيرون في الدم، وقد تم الإبلاغ عن أكثر من 400 طفرة مختلفة في جين مستقبلات الأندروجين.
آلية العمل
الجينوم
تتمثل آلية العمل الأساسية لمستقبلات الأندروجين في التنظيم المباشر لنسخ الجينات .
تُعرف الأندروجينات (وتُسمى أيضًا الهرمونات الأندروجينية)، مثل التستوستيرون أو ثنائي هيدروتستوستيرون، بأنها تُمارس تأثيراتها الأساسية من خلال الارتباط بمستقبلات الأندروجين في السيتوبلازم . ينتقل هذا المستقبل إلى النواة عند ارتباط الأندروجين، مما يؤدي في النهاية إلى تنظيم نسخ عدد من الجينات عبر عناصر الاستجابة للأندروجين. [ 20 ] ربما تكون آلية استجابة الأندروجين هذه معروفة وموصوفة بشكل أفضل في سياق التمايز الجنسي الذكري والبلوغ، ولكنها تلعب دورًا في أنواع مختلفة من الأنسجة والعمليات. [ 21 ] [ 22 ] عند ارتباط مستقبل الأندروجين بالأندروجينات، ينفصل عن البروتينات المساعدة، وينتقل إلى النواة، ويتحد مع مستقبلات أخرى، ثم يحفز نسخ الجينات المستجيبة للأندروجين. [ 23 ]
يؤدي ارتباط الأندروجين بمستقبله إلى تغيير في بنية المستقبل، مما يتسبب بدوره في انفصال بروتينات الصدمة الحرارية ، وانتقالها من السيتوبلازم إلى نواة الخلية ، وتكوين ثنائي . يرتبط ثنائي مستقبل الأندروجين بتسلسل محدد من الحمض النووي يُعرف بعنصر الاستجابة الهرمونية ، حيث يُشكل مكثفات بروتينية جزيئية ضخمة قد تُسهل تنظيم الجينات بسرعة نتيجةً لتركيزات البروتين العالية الموضعية مع منظمات مشتركة أخرى. [ 24 ] تتفاعل مستقبلات الأندروجين مع بروتينات أخرى في النواة، مما يؤدي إلى زيادة أو نقصان في نسخ جينات محددة . [ 25 ] تؤدي زيادة أو تنشيط النسخ إلى زيادة تخليق الحمض النووي الريبوزي الرسول (mRNA )، الذي يُترجم بدوره بواسطة الريبوسومات لإنتاج بروتينات محددة. أحد الجينات المستهدفة المعروفة لتنشيط مستقبل الأندروجين هو مستقبل عامل النمو الشبيه بالأنسولين 1 (IGF-1R). [ 26 ] وبالتالي، فإن التغيرات في مستويات بروتينات معينة في الخلايا هي إحدى الطرق التي تتحكم بها مستقبلات الأندروجين في سلوك الخلية.
تتمثل إحدى وظائف مستقبلات الأندروجين، المستقلة عن الارتباط المباشر بتسلسل الحمض النووي المستهدف، في تسهيل عملية التوظيف عبر بروتينات أخرى مرتبطة بالحمض النووي . ومن الأمثلة على ذلك عامل الاستجابة المصلية ، وهو بروتين ينشط العديد من الجينات التي تسبب نمو العضلات. [ 27 ]
يخضع مستقبل الأندروجين لتعديل ما بعد الترجمة عبر الأسيتلة ، [ 28 ] مما يعزز بشكل مباشر التنشيط الجيني بوساطة مستقبل الأندروجين ، والاستماتة الخلوية ، [ 29 ] ونمو خلايا سرطان البروستاتا غير المعتمد على التلامس . [ 30 ] يتم تحفيز أسيتلة مستقبل الأندروجين بواسطة الأندروجينات ، [ 31 ] وتحدد هذه العملية اندماجه في الكروماتين . [ 32 ] يُعد موقع أسيتلة مستقبل الأندروجين هدفًا رئيسيًا لإنزيمات نزع أسيتيل الهيستون المعتمدة على NAD و TSA ، [ 33 ] والحمض النووي الريبي الطويل غير المشفر . [ 34 ]
غير الجينومي
في الآونة الأخيرة، تبين أن لمستقبلات الأندروجين آلية عمل ثانية. وكما هو الحال مع مستقبلات هرمونات الستيرويد الأخرى ، مثل مستقبلات الإستروجين ، فإن لمستقبلات الأندروجين تأثيرات مستقلة عن تفاعلاتها مع الحمض النووي (DNA). [ 14 ] [ 35 ] تتفاعل مستقبلات الأندروجين مع بروتينات معينة لنقل الإشارة في السيتوبلازم. ويمكن أن يؤدي ارتباط الأندروجين بمستقبلات الأندروجين السيتوبلازمية إلى تغييرات سريعة في وظائف الخلية، مستقلة عن تغييرات نسخ الجينات، مثل تغييرات نقل الأيونات . ويمكن أن يؤدي تنظيم مسارات نقل الإشارة بواسطة مستقبلات الأندروجين السيتوبلازمية بشكل غير مباشر إلى تغييرات في نسخ الجينات، على سبيل المثال، عن طريق تحفيز فسفرة عوامل نسخ أخرى.
علم الوراثة
جين
في البشر، يتم ترميز مستقبل الأندروجين بواسطة جين AR الموجود على الكروموسوم X في Xq11–12. [ 36 ] [ 37 ]
أوجه القصور
تم اكتشاف ما لا يقل عن 165 طفرة مسببة للأمراض في هذا الجين. [ 38 ] متلازمة عدم حساسية الأندروجين ، المعروفة سابقًا باسم تأنيث الخصية، تنتج عن طفرة في جين مستقبل الأندروجين على الكروموسوم X (الموقع: Xq11–Xq12). [ 39 ] يبدو أن مستقبل الأندروجين يؤثر على وظائف الخلايا العصبية، وهو معيب في مرض كينيدي . [ 40 ] [ 41 ] بالإضافة إلى ذلك، تم ربط الطفرات النقطية وتعدد أشكال تكرار النيوكليوتيدات الثلاثية بعدد من الاضطرابات الأخرى. [ 42 ]
تكرار CAG
يحتوي جين مستقبل الأندروجين (AR) على تكرارات CAG التي تؤثر على وظيفة المستقبل، حيث يؤدي انخفاض عدد التكرارات إلى زيادة حساسية المستقبل للأندروجينات المنتشرة في الدم، بينما يؤدي ارتفاعها إلى انخفاض هذه الحساسية. وقد أظهرت الدراسات وجود تباين عرقي في تكرارات CAG، [ 43 ] [ 44 ] حيث يمتلك الأمريكيون من أصل أفريقي عددًا أقل من التكرارات مقارنةً بالأمريكيين البيض غير المنحدرين من أصول إسبانية. [ 43 ] وتتوازى هذه الاتجاهات العرقية في تكرارات CAG مع معدلات الإصابة والوفيات بسرطان البروستاتا في هاتين المجموعتين.
الطفرات
يحتوي المُحسِّن والجين المُشفِّر لهذه المستقبلات على طفرات متكررة، مثل إعادة الترتيبات الهيكلية وتغيرات عدد النسخ، والتي تُكتسب أثناء تطور سرطان البروستاتا النقيلي المقاوم للإخصاء (mCRPC). يؤدي العلاج باستهداف هذه المستقبلات (أبيراتيرون، إنزالوتاميد ) إلى تحديد تطور المرض بواسطة النمط الجيني لمستقبلات الأندروجين. [ 45 ]
بناء


الأشكال المتغايرة
تم تحديد شكلين متماثلين من مستقبلات الأندروجين ( A و B ): [ 47 ]
- AR-A – 87 كيلو دالتون ؛ الطرف الأميني مبتور (يفتقر إلى أول 187 حمض أميني )، وهو ما ينتج عن التحلل البروتيني في المختبر . [ 48 ]
- AR-B – 110 كيلو دالتون؛ كامل الطول
النطاقات
مثل مستقبلات النواة الأخرى، فإن مستقبل الأندروجين ذو بنية معيارية ويتكون من المجالات الوظيفية التالية التي تحمل العلامات من A إلى F : [ 49 ]
- A/B ) – N-terminal هو نطاق تنظيمي غير منظم جوهريًا [ 50 ] ويحتوي على العديد من الزخارف/القطاعات الرئيسية: [ 51 ]
- سطح التماثل الثنائي الذي يشمل البقايا 1-36، ونمط 23 FQNLF 27 [ 52 ] ( B فقط ) و370-494، وكلاهما يتفاعل مع مجال ربط الربيطة (LBD) في تفاعل رأس-ذيل داخل الجزيء [ 53 ] [ 54 ] [ 55 ] [ 56 ] [ 57 ] [ 58 ]
- النمط FXXLF؛ حيث F = فينيل ألانين ، L = ليوسين ، و X = أي حمض أميني متبقٍ.
- تكرار متعدد الغلوتامين [ 59 ] (AR-B فقط)
- وحدة التنشيط العابر 1 (TAU-1) بين البقايا 101 و 370 مطلوبة للنشاط النسخي الكامل المنشط بالرابط [ 60 ]
- وحدة التنشيط العابر 5 (TAU-5) بين البقايا 360-485 مسؤولة عن النشاط التكويني (النشاط بدون ارتباط الربيطة) [ 60 ].
- سطح التماثل الثنائي الذي يشمل البقايا 1-36، ونمط 23 FQNLF 27 [ 52 ] ( B فقط ) و370-494، وكلاهما يتفاعل مع مجال ربط الربيطة (LBD) في تفاعل رأس-ذيل داخل الجزيء [ 53 ] [ 54 ] [ 55 ] [ 56 ] [ 57 ] [ 58 ]
على الرغم من كونها غير منتظمة للغاية، فإن نطاق NTD يتخذ شكلاً ثلاثي الأبعاد تتشكل فيه منطقتان متراصتان ديناميكيًا، منطقة طرفية N (NR) ومنطقة طرفية C (CR)، ولكل منهما ديناميكيات طوبولوجية ووظيفة مميزة. [ 46 ]
- ج ) – نطاق ربط الحمض النووي (DBD)
- يحتوي على إصبعين من الزنك [ 61 ]
- د ) – منطقة المفصل؛ منطقة مرنة تربط DBD بـ LBD؛ إلى جانب DBD، تحتوي على إشارة توطين نووي تعتمد على الربيطة [ 62 ]
- هـ ) – نطاق ربط الليجاند (LBD) الذي يحتوي
- وظيفة التنشيط 2 (AF-2)، المسؤولة عن النشاط الناتج عن المنبه (النشاط في وجود المنبه المرتبط).
- يرتبط AF-2 إما بنمط FXXFL الطرفي N داخل الجزيء أو ببروتينات المنشط المساعد (التي تحتوي على أنماط LXXLL أو يفضل FXXFL) [ 58 ] .
- إشارة تصدير نووية تعتمد على الربيطة [ 63 ]
- F ) – نطاق الطرف الكربوكسيلي
المتغيرات الناتجة عن عملية التضفير
يُعد AR-V7 أحد المتغيرات الناتجة عن عملية التضفير لمستقبلات الأندروجين ، ويمكن الكشف عنه في الخلايا السرطانية المنتشرة لدى مرضى سرطان البروستاتا النقيلي [ 64 ] [ 65 ] ، وهو مؤشر على مقاومة بعض الأدوية (نتيجة لغياب نطاق ربط الليجاند في هذا المتغير). [ 66 ]
الأهمية السريرية
وقد تم ربط التعبير العالي في مستقبلات الأندروجين بالعدوانية والدافع الجنسي من خلال التأثير على محور HPA و HPG [ 67 ].
قد يساهم النشاط غير الطبيعي لمنظم مستقبلات الأندروجين في تطور سرطان البروستاتا . [ 68 ] [ 45 ]
الروابط
| مُجَمَّع | تلميح أداة RBA : تقارب الارتباط النسبي [ ب ] |
|---|---|
| ميتريبولون | 100 |
| ثنائي هيدروتيستوستيرون | 85 |
| أسيتات سيبروتيرون | 7.8 |
| بيكالوتاميد | 1.4 |
| نيلوتاميد | 0.9 |
| هيدروكسي فلوتاميد | 0.57 |
| فلوتاميد | <0.0057 |
ملحوظات:
| |
المحفزات
مختلط
الخصوم
- مضادات الأندروجين الستيرويدية (مثل أسيتات سيبروتيرون ، أسيتات كلورمادينون ، سبيرونولاكتون ، أوكسيندولون )
- مضادات الأندروجين غير الستيرويدية (مثل فلوتاميد ، نيلوتاميد ، بيكالوتاميد ، إنزالوتاميد ، أبالوتاميد ، RU-58841 )
- مضادات الأندروجينات في المجال N (على سبيل المثال، ثنائي الفينول A ، EPI-001 ، رالانيتين ، مركبات JN) [ 70 ]
كهدف دوائي
يُعد مستقبل الأندروجين هدفًا علاجيًا هامًا في سرطان البروستاتا . ولذلك، تم تطوير العديد من مضادات الأندروجين المختلفة ، والتي تستهدف في المقام الأول نطاق ارتباط الليجاند بالبروتين. [ 71 ] يمكن تصنيف ليجاندات مستقبل الأندروجين إما بناءً على بنيتها ( ستيرويدية أو غير ستيرويدية ) أو بناءً على قدرتها على تنشيط أو تثبيط النسخ ( منشطات أو مضادات ). [ 72 ] لا تزال مثبطات تستهدف نطاقات وظيفية بديلة ( النطاق الطرفي N ، نطاق ارتباط الحمض النووي ) للبروتين قيد التطوير. [ 70 ]
مقاومة الأدوية
قد يؤدي تغيير مستقبلات الأندروجين إلى مقاومة العلاج (مقاومة الخصاء) في سرطان البروستاتا، حيث قد تحدث طفرات خاطئة في نطاق ارتباط الليجاند ، أو تضخيم الجين المشفر لهذا المستقبل أو في مُحسِّنه، مما يشير في الغالب إلى وجود سلالات فرعية مختلفة ذات أنماط جينية مختلفة لهذه المستقبلات. [ 45 ]
التفاعلات
وقد ثبت أن مستقبلات الأندروجين تتفاعل مع:
- AKT1 ، [ 73 ]
- BAG1 ، [ 74 ] [ 75 ] [ 76 ]
- بيتا-كاتينين ، [ 77 ] [ 78 ] [ 79 ] [ 80 ] [ 81 ] [ 82 ]
- BRCA1 ، [ 83 ] [ 84 ]
- سي جون ، [ 85 ]
- الكالمودولين 1 ، [ 86 ]
- كافولين 1 ، [ 87 ]
- CDK9 ، [ 88 ]
- COX5B ، [ 89 ]
- بروتين ربط CREB ، [ 90 ] [ 91 ] [ 92 ] [ 93 ]
- سيكلين D1 ، [ 94 ] [ 95 ] [ 96 ] [ 97 ]
- كيناز 7 المعتمد على السيكلين ، [ 98 ]
- DACH1 ، [ 99 ]
- البروتين المرتبط بالموت 6 ، [ 100 ]
- ليفودوبا ، [ 101 ]
- EFCAB6 ، [ 102 ]
- مستقبل عامل نمو البشرة ، [ 103 ] [ 104 ]
- FOXO1 ، [ 105 ]
- GAPDH ، [ 106 ]
- جيلسولين ، [ 107 ]
- GNB2L1 ، [ 108 ]
- GSK3B ، [ 109 ]
- HDAC1 ، [ 110 ]
- HSP90AA1 ، [ 111 ] [ 112 ]
- HTATIP ، [ 110 ]
- MAGEA11 ، [ 113 ] [ 114 ]
- MED1 ، [ 115 ]
- MYST2 ، [ 116 ]
- NCOA1 ، [ 78 ] [ 117 ] [ 118 ]
- NCOA2 , [ 77 ] [ 92 ] [ 113 ] [ 119 ] [ 120 ]
- NCOA3 , [ 119 ] [ 121 ] [ 122 ]
- NCOA4 , [ 73 ] [ 120 ] [ 123 ] [ 124 ] [ 125 ] [ 126 ] [ 127 ] [ 128 ] [ 129 ]
- NCOA6 ، [ 130 ]
- NCOR2 ، [ 77 ] [ 131 ] [ 132 ]
- نونو ، [ 92 ]
- ص300 ، [ 133 ]
- PA2G4 ، [ 134 ]
- PAK6 ، [ 135 ] [ 136 ]
- PATZ1 ، [ 137 ]
- PIAS2 ، [ 138 ] [ 139 ]
- PRPF6 ، [ 140 ]
- PTEN ، [ 141 ]
- RAD9A ، [ 142 ]
- RANBP9 ، [ 143 ]
- RCHY1 ، [ 144 ]
- بروتين الورم الأرومي الشبكي ، [ 145 ] [ 146 ]
- RNF14 ، [ 120 ] [ 123 ] [ 147 ] [ 148 ]
- RNF4 ، [ 137 ] [ 149 ] [ 150 ]
- SART3 ، [ 151 ]
- SIRT1 ، [ 33 ]
- SMAD3 , [ 152 ] [ 153 ] [ 154 ]
- شريك ثنائي غير متجانس صغير ، [ 155 ]
- المصدر ، [ 141 ] [ 156 ] [ 157 ]
- SRY ، [ 158 ]
- STAT3 ، [ 159 ] [ 160 ]
- SVIL ، [ 161 ]
- مستقبل الخصية 2 ، [ 162 ]
- مستقبل الخصية 4 ، [ 163 ]
- TGFB1I1 ، [ 123 ] [ 164 ]
- TMF1 ، [ 165 ]
- TRIM68 ، [ 166 ]
- UBE2I , [ 77 ] [ 78 ] [ 167 ] [ 168 ] [ 169 ] [ 170 ]
- UXT ، [ 171 ] و
- ZMIZ1 . [ 172 ]
انظر أيضاً
مراجع
- 1 2 3 GRCh38: إصدار Ensembl رقم 89: ENSG00000169083 – Ensembl ، مايو 2017
- 1 2 3 GRCm38: إصدار Ensembl رقم 89: ENSMUSG00000046532 – Ensembl ، مايو 2017
- ↑ "مرجع PubMed البشري:" . المركز الوطني لمعلومات التكنولوجيا الحيوية، المكتبة الوطنية الأمريكية للطب .
- ↑ "مرجع PubMed للفأر:" . المركز الوطني لمعلومات التكنولوجيا الحيوية، المكتبة الوطنية الأمريكية للطب .
- ↑ كويجلي، سي. أ.، دي بيليس، أ.، مارشكي، ك. ب.، العوادي، م. ك.، ويلسون، إ. م.، فرينش، ف. س. (يونيو 1995). "عيوب مستقبلات الأندروجين: منظور تاريخي وسريري وجزيئي". مراجعات الغدد الصماء . 16 (3): 271-321 . doi : 10.1210/edrv-16-3-271 . PMID 7671849 .
- ↑ غوتليب ب، لومبروزو ر، بيتل ل ك، تريفيرو م أ (يناير 2005). "علم الأمراض الجزيئي لمستقبلات الأندروجين في عقم الذكور". الطب الحيوي التناسلي على الإنترنت . 10 (1): 42-48 . doi : 10.1016/S1472-6483(10)60802-4 . PMID 15705293 .
- ↑ تشونغ سي إس، ويلسون إي إم (ديسمبر 1998). "تكرارات النيوكليوتيدات الثلاثية في مستقبلات الأندروجين البشرية: أساس جزيئي للمرض" . مجلة الغدد الصماء الجزيئية . 21 (3): 235-257 . doi : 10.1677/jme.0.0210235 . PMID 9845666 .
- ↑ ميهان كيه إل، سادار إم دي (مايو 2003). "الأندروجينات ومستقبلات الأندروجين في أورام البروستاتا والمبيض الخبيثة" . فرونتيرز إن بيوساينس . 8 ( 1-3 ) 1063: د780-800. doi : 10.2741/1063 . PMID 12700055 .
- ↑ لو ن.ز، وارديل س.إ، بيرنشتاين ك.ل، ديفرانكو د، فولر ب.ج، جيغير ف، وآخرون . (ديسمبر 2006). "الاتحاد الدولي لعلم الأدوية. 65. علم الأدوية وتصنيف عائلة المستقبلات النووية: مستقبلات الجلوكوكورتيكويد، والمينيرالوكورتيكويد، والبروجسترون، والأندروجين". مراجعات علم الأدوية . 58 (4): 782-97 . doi : 10.1124/pr.58.4.9 . PMID 17132855. S2CID 28626145 .
- ^ روي أك، لافروفسكي واي، سونغ سي إس، تشن إس، جونغ إم إتش، فيلو إن كيه، وآخرون . (1999). تنظيم عمل الاندروجين . الفيتامينات والهرمونات. المجلد. 55. إلسفير. الصفحات من 309 إلى 52. دوى : 10.1016/S0083-6729(08)60938-3 . رقم ISBN 978-0-12-709855-5PMID 9949684
- ↑ باردين سي دبليو، براون تي، إيسوما في في، يان أو إيه (1983). "يمكن للبروجستينات محاكاة وتثبيط وتعزيز تأثيرات الأندروجينات". علم الأدوية والعلاجات . 23 (3): 443-59 . doi : 10.1016/0163-7258(83)90023-2 . PMID 6371845 .
- ↑ راودرانت د، رابي ت (2003). "البروجستوجينات ذات الخصائص المضادة للأندروجين". الأدوية . 63 ( 5): 463-92 . doi : 10.2165/00003495-200363050-00003 . PMID 12600226. S2CID 28436828 .
- ↑ موراديان إيه دي، مورلي جيه إي، كورينمان إس جي (فبراير 1987). "التأثيرات البيولوجية للأندروجينات". مراجعات الغدد الصماء . 8 (1): 1-28 . doi : 10.1210/edrv-8-1-1 . PMID 3549275 .
- 1 2 هاينلين، سي. أ.، وتشانغ، سي. (أكتوبر 2002). "أدوار مستقبلات الأندروجين والبروتينات الرابطة للأندروجين في تأثيرات الأندروجين غير الجينية" . علم الغدد الصماء الجزيئي . 16 (10): 2181-2187 . doi : 10.1210/me.2002-0070 . PMID 12351684 .
- ↑ دافيسون إس إل، بيل آر (أبريل 2006). "فسيولوجيا الأندروجين". ندوات في طب الإنجاب . 24 (2): 71-7 . doi : 10.1055/s-2006-939565 . PMID 16633980. S2CID 260321076 .
- ^ سينيسي أأ، باسكوالي د، نوتارو أ، بيلاستيلا أ (2003). “التمايز الجنسي”. مجلة تحقيقات الغدد الصماء . 26 (3 ملحق): 23-28 . بميد 12834017 .
- ↑ فرانك جي آر (سبتمبر 2003). "دور الإستروجين والأندروجين في فسيولوجيا الهيكل العظمي في سن البلوغ". طب الأورام الطبية وطب الأطفال . 41 (3): 217-221 . doi : 10.1002/mpo.10340 . PMID 12868122 .
- ↑ والترز، ك. أ.، سيمانين، يو.، وهاندلسمان، د. ج. (مارس 2010). "رؤى جزيئية حول تأثيرات الأندروجين على الوظيفة التناسلية لدى الذكور والإناث من نماذج حذف مستقبلات الأندروجين" . تحديث التكاثر البشري . 16 (5): 543-558 . doi : 10.1093/humupd/dmq003 . PMID 20231167 .
- ↑ سينيسيل إم، كلايسينز إف، لوران إم، دوبوا في، بونين إس، ديبويل إل، وآخرون . (ديسمبر 2012). "مستقبل الأندروجين (AR) في الخلايا العظمية مهم للحفاظ على سلامة الهيكل العظمي لدى الذكور: دليل من تعطيل مستقبل الأندروجين المستهدف في الخلايا العظمية للفئران" . مجلة أبحاث العظام والمعادن . 27 (12): 2535-43 . doi : 10.1002/jbmr.1713 . PMID 22836391 .
- ↑ جيلمان إي بي (يوليو 2002). "البيولوجيا الجزيئية لمستقبلات الأندروجين". مجلة علم الأورام السريري . 20 (13): 3001-3015 . doi : 10.1200/JCO.2002.10.018 . PMID 12089231 .
- ^ لي جي، العزاوي ف (يونيو 2009). "آلية عمل مستقبلات الاندروجين". ماتوريتاس . 63 (2): 142-148 . دوى : 10.1016/j.maturitas.2009.03.008 . بميد 19372015 .
- ^ ماسيوتين م، ياداف م (2023). "مسارات الاندروجين البديلة" . ويكي مجلة الطب . 10 : X. دوي : 10.15347/WJM/2023.003 . S2CID 257943362 .
- ↑ كوفي ك، روبسون سي إن (نوفمبر 2012). "تنظيم مستقبلات الأندروجين بواسطة التعديلات ما بعد الترجمة" . مجلة الغدد الصماء . 215 (2): 221-237 . doi : 10.1530 / JOE-12-0238 . PMID 22872761. S2CID 20933176 .
- ↑ يافوز س، كابيش ح (أكتوبر 2023). " تجزئة مستقبلات الأندروجين في الجينات الداخلية في الخلايا الحية" . أبحاث الأحماض النووية . 51 (20): 10992-11009 . doi : 10.1093/nar/gkad803 . PMC 10639085. PMID 37791849 .
- ↑ هيمرز إتش في، تيندال دي جيه (ديسمبر 2007). "منظمات مستقبلات الأندروجين (AR) المساعدة: تنوع الوظائف التي تتلاقى وتنظم معقد النسخ لمستقبلات الأندروجين" . مراجعات الغدد الصماء . 28 (7): 778-808 . doi : 10.1210/er.2007-0019 . PMID 17940184 .
- ↑ بانديني جي، مينيو آر، فراسكا إف، روبرتس سي تي، مارسيلي إم، فيغنيري آر، وآخرون . (مارس 2005). "الأندروجينات تزيد من تنظيم مستقبل عامل النمو الشبيه بالأنسولين-1 في خلايا سرطان البروستاتا" . أبحاث السرطان . 65 (5): 1849-1857 . doi : 10.1158/0008-5472.CAN-04-1837 . PMID 15753383 .
- ↑ فلاهوبولوس إس، زيمر دبليو إي، جينستر جي، بيلاغولي إن إس، بالك إس بي، برينكمان إيه أو، وآخرون . (مارس 2005). "استقطاب مستقبلات الأندروجين عبر عامل الاستجابة المصلية يُسهّل التعبير عن جين مُولّد للعضلات" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 280 (9): 7786-92 . doi : 10.1074/jbc.M413992200 . PMID 15623502 .
- ↑ فو م، وانغ س، روتينز أ ت، وانغ ج، أنجيليتي ر هـ، سيكونولفي-بايز ل، وآخرون . (يوليو 2000). "يقوم البروتين p300 وعامل p300/cAMP المرتبط ببروتين ربط عنصر الاستجابة لأستلة مستقبلات الأندروجين في المواقع التي تتحكم في التنشيط الجيني المعتمد على الهرمون" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 275 (27): 20853-60 . doi : 10.1074/jbc.M000660200 . PMID 10779504 .
- ↑ فو م، وانغ س، وانغ ج، تشانغ إكس، ساكاماكي ت، يونغ واي جي، وآخرون (مايو 2002). "يتحكم أستلة مستقبلات الأندروجين في التنشيط العابر والاستماتة الخلوية المحفزة بواسطة MEKK1 دون التأثير على السوملة في المختبر ووظيفة التثبيط العابر" . علم الأحياء الجزيئي والخلوي . 22 (10): 3373-88 . doi : 10.1128/mcb.22.10.3373-3388.2002 . PMC 133781. PMID 11971970 .
- ↑ فو م، راو م، وانغ س، ساكاماكي ت، وانغ ج، دي فيزيو د، وآخرون . (ديسمبر 2003). "أسيتلة مستقبلات الأندروجين تعزز ارتباط المنشطات المساعدة وتحفز نمو خلايا سرطان البروستاتا" . علم الأحياء الجزيئي والخلوي . 23 (23): 8563-75 . doi : 10.1128/mcb.23.23.8563-8575.2003 . PMC 262657. PMID 14612401 .
- ↑ غونغ جيه، تشو جيه، غودمان أو بي، بيستيل آر جي، شليغل بي إن، نانوس دي إم، وآخرون . (مارس 2006). "تنشيط نشاط أسيتيل ترانسفيراز الهيستون p300 وأسيتلة مستقبل الأندروجين بواسطة البومبيسين في خلايا سرطان البروستاتا" . أونكوجين . 25 (14): 2011-221 . doi : 10.1038/sj.onc.1209231 . PMID 16434977 .
- ↑ فو م، راو م، وو ك، وانغ س، تشانغ إكس، هيسين م، وآخرون . (يوليو 2004). "موقع أستلة مستقبلات الأندروجين ينظم cAMP وAKT، لكنه لا ينظم النشاط المحفز بواسطة ERK" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 279 (28): 29436-49 . doi : 10.1074/jbc.M313466200 . PMID 15123687 .
- 1 2 فو م، ليو م، سوف أ.أ، جياو ش، تشانغ ش، وو ش، وآخرون . (نوفمبر 2006). " التحكم الهرموني في وظيفة مستقبلات الأندروجين عبر SIRT1" . علم الأحياء الجزيئي والخلوي . 26 (21): 8122-35 . doi : 10.1128/MCB.00289-06 . PMC 1636736. PMID 16923962 .
- ↑ يانغ إل، لين سي، جين سي، يانغ جي سي، تاناسا بي، لي دبليو، وآخرون . (أغسطس 2013). "آليات تنشيط الجينات المنظمة بواسطة مستقبلات الأندروجين والمعتمدة على الحمض النووي الريبوزي غير المشفر الطويل" . نيتشر . 500 ( 7464): 598-602 . Bibcode : 2013Natur.500..598Y . doi : 10.1038/nature12451 . PMC 4034386. PMID 23945587 .
- ↑ فيكس سي، جوردان سي، كانو بي، ووكر دبليو إتش (يوليو 2004). "ينشط التستوستيرون بروتين كيناز المنشط بالميتوجين وعامل النسخ المرتبط بعنصر استجابة cAMP في خلايا سيرتولي" . وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية . 101 (30): 10919-24 . Bibcode : 2004PNAS..10110919F . doi : 10.1073 / pnas.0404278101 . PMC 503720. PMID 15263086 .
- ↑ تشانغ سي إس، كوكونتيس جيه، لياو إس تي (أبريل 1988). "الاستنساخ الجزيئي للحمض النووي التكميلي البشري والفأري الذي يشفر مستقبلات الأندروجين". مجلة ساينس . 240 (4850): 324-326 . Bibcode : 1988Sci...240..324C . doi : 10.1126/science.3353726 . PMID 3353726 .
- ↑ ترابمان جيه، كلاسن بي، كويبر جي جي، فان دير كوربوت جا، فابر بي دبليو، فان رويج إتش سي، وآخرون . (مايو 1988). “الاستنساخ والبنية والتعبير عن [كدنا] الذي يشفر مستقبلات الاندروجين البشرية”. الاتصالات البحثية البيوكيميائية والفيزيائية الحيوية . 153 (1): 241– 8. بيب كود : 1988BBRC..153..241T . دوى : 10.1016/S0006-291X(88)81214-2 . بميد 3377788 .
- ↑ شيمتشيكوفا د، هينبرغ ب (ديسمبر 2019). "تحسين تنبؤات الطب التطوري بناءً على الأدلة السريرية لمظاهر الأمراض المندلية" . التقارير العلمية . 9 (1) 18577. Bibcode : 2019NatSR...918577S . doi : 10.1038/ s41598-019-54976-4 . PMC 6901466. PMID 31819097 .
- ↑ براون ، تي آر (1995). "متلازمة عدم حساسية الأندروجين لدى الإنسان" . مجلة علم الذكورة . 16 (4): 299-303 . doi : 10.1002/j.1939-4640.1995.tb00533.x . PMID 8537246. S2CID 25940392 .
- ↑ كينيدي دبليو آر، ألتر إم، سونغ جيه إتش (يوليو 1968). "ضمور عضلي تدريجي في النخاع الشوكي والبصلة، متأخر الظهور. صفة متنحية مرتبطة بالجنس". علم الأعصاب . 18 (7): 671-80 . doi : 10.1212/WNL.18.7.671 . PMID 4233749. S2CID 45735233 .
- ↑ يو ز، دادجار ن، ألبرتيلي م، جرويس ك، جوردان س، روبينز د.م، وآخرون . (أكتوبر 2006). " يُظهر علم الأمراض المعتمد على الأندروجين مساهمة اعتلال العضلات في النمط الظاهري لمرض كينيدي في نموذج فأر معدل وراثيًا" . مجلة التحقيقات السريرية . 116 (10): 2663-72 . doi : 10.1172/JCI28773 . PMC 1564432. PMID 16981011 .
- ↑ راجندر إس، سينغ إل، ثانغاراج ك (مارس 2007). "التغاير النمطي للطفرات في جين مستقبلات الأندروجين" . المجلة الآسيوية لعلم الذكورة . 9 (2): 147-179 . doi : 10.1111/j.1745-7262.2007.00250.x . PMID 17334586 .
- 1 2 سارتور أو، تشنغ كيو، إيستام جيه إيه (فبراير 1999). "يختلف طول تكرار CAG في جين مستقبلات الأندروجين باختلاف العرق لدى الرجال غير المصابين بسرطان البروستاتا". علم المسالك البولية . 53 (2): 378-380 . doi : 10.1016/s0090-4295(98)00481-6 . PMID 9933058 .
- ↑ وينتروب ن، إيال أ، سلاكمان م، سيجيف بيكر أ، إسرائيلي ج، كالتر-ليبوفيتشي أ، وآخرون (2018). " تأثير طول تكرارات CAG على الاختلافات في الشعرانية بين النساء الإسرائيليات الأصحاء من مختلف الأعراق" . PLOS ONE . 13 (3) e0195046. Bibcode : 2018PLoSO..1395046W . doi : 10.1371/journal.pone.0195046 . PMC 5871002. PMID 29584789 .
- 1 2 3 هيربرتس سي، أنالا إم، سيبولا جيه، نغ إس دبليو، تشين إكس إي، نورمينين إيه، وآخرون . (أغسطس 2022). "التسلسل الزمني العميق للجينوم الكامل لـ ctDNA لسرطان البروستاتا المقاوم للعلاج". نيتشر . 608 (7921): 199-208 . Bibcode : 2022Natur.608..199H . doi : 10.1038/ s41586-022-04975-9 . PMID 35859180. S2CID 250730778 .
- 1 2 شيخحساني ف، سكالفيني بي، إن جي جي، هيلينج إل دبليو، عياش واي، إيفرز تي إم، وآخرون . (يونيو 2022). "الديناميكيات الطوبولوجية لمجال N-terminal المضطرب جوهريًا لمستقبلات الاندروجين البشرية" . علم البروتين . 31 (6) هـ4334. دوى : 10.1002/pro.4334 . اتش دي ال : 2164/19653 . بمك 9134807 . بميد 35634773 .
- ↑ ويلسون سي إم، ماكفول إم جيه (فبراير 1994). "يوجد الشكلان A وB من مستقبلات الأندروجين في خلايا الأرومة الليفية الجلدية التناسلية البشرية" . وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية . 91 (4): 1234-1238 . Bibcode : 1994PNAS...91.1234W . doi : 10.1073/pnas.91.4.1234 . PMC 43131. PMID 8108393 .
- ↑ غريغوري سي دبليو، هي بي، ويلسون إي إم (ديسمبر 2001). "ينتج الشكل المفترض لمستقبل الأندروجين-أ عن التحلل البروتيني في المختبر" . مجلة الغدد الصماء الجزيئية . 27 (3): 309-319 . doi : 10.1677/jme.0.0270309 . PMID 11719283 .
- ↑ برينكمان إيه أو، كلاسين بي، كويبر جي جي، فان دير كوربوت جيه إيه، بولت جيه، دي بوير دبليو، وآخرون (1989). " بنية ووظيفة مستقبلات الأندروجين". بحوث المسالك البولية . 17 (2): 87-93 . doi : 10.1007/BF00262026 . PMID 2734982. S2CID 19706366 .
- ↑ تشانغ ف، بيسواس م، ماساه س، لي ج، لينغاداهالي س، وونغ س، وآخرون . (يناير 2023). "الانفصال الطوري الديناميكي لمستقبلات الأندروجين ومنشطاتها المساعدة أساسي لتنظيم التعبير الجيني" . مجلة أبحاث الأحماض النووية . 51 (1): 99-116 . doi : 10.1093 / nar/gkac1158 . PMC 9841400. PMID 36535377 .
- ↑ جينستر جي، فان دير كوربوت إتش إيه، ترابمان جيه، برينكمان إيه أو (مارس 1995). "تحديد وحدتي تنشيط نسخ في النطاق الطرفي الأميني لمستقبل الأندروجين البشري" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 270 (13): 7341-7346 . doi : 10.1074/jbc.270.13.7341 . hdl : 1765/8551 . PMID 7706276 .
- ↑ أسانغاني، آي.، بلير، آي. إيه.، فان داين، جي.، هيلسر، في. جيه.، مويسينكوفا-بيل، في.، بلايميت، إس.، وآخرون . (2021). "استخدام الكيمياء الحيوية والفيزياء الحيوية لإخماد إشارات مستقبلات الأندروجين في سرطان البروستاتا" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 296 100240. doi : 10.1074/jbc.REV120.012411 . PMC 7949100. PMID 33384381 .
- ↑ شاوفيل إف، كاربونيل إكس، غيربادوت إم، بورنغريبر إس، تشابمان إم إس، ما إيه إيه، وآخرون . (يوليو 2005). "الأساس البنيوي لتفعيل مستقبلات الأندروجين: التفاعلات الأمينية الكربوكسيلية داخل الجزيء وبين الجزيئات" . وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية . 102 (28): 9802-9807 . Bibcode : 2005PNAS..102.9802S . doi : 10.1073 / pnas.0408819102 . PMC 1168953. PMID 15994236 .
- ↑ كلوك تي آي، كوريس بي، إلبي سي، ناغايش إيه كيه، هيندروانتو إيه، سلاغسفولد تي، وآخرون (مارس 2007). " ديناميكيات مستقبلات الأندروجين الخاصة بالليغاند عند عنصر الاستجابة في الخلايا الحية" . علم الأحياء الجزيئي والخلوي . 27 (5): 1823-1843 . doi : 10.1128/MCB.01297-06 . PMC 1820481. PMID 17189428 .
- ↑ فان رويين إم إي، كونها إس إم، برينك إم سي، ماتيرن كيه إيه، نيغ إيه إل، دوبينك إتش جيه، وآخرون . (أبريل 2007). "تجزئة تفاعلات بروتين-بروتين مستقبلات الأندروجين في الخلايا الحية" . مجلة بيولوجيا الخلية . 177 (1): 63-72 . doi : 10.1083/ jcb.200609178 . PMC 2064112. PMID 17420290 .
- ↑ لانغلي إي، تشو زد إكس، ويلسون إي إم (ديسمبر 1995). "دليل على وجود اتجاه مضاد للتوازي لثنائي مستقبلات الأندروجين البشري المنشط بالرابط" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 270 (50): 29983-29990 . doi : 10.1074/jbc.270.50.29983 . PMID 8530400 .
- ↑ بيريفوتس، سي. أ.، دوسبرغ، ب.، ستيكيتي، ك.، ترابمان، ج.، برينكمان، أ. أ. (أغسطس 1998). "التفاعلات الوظيفية للمنطقة الأساسية لنطاق التنشيط AF-2 لمستقبل الأندروجين البشري مع النطاق الأميني الطرفي ومع المنشط النسخي المساعد TIF2 (عامل النسخ الوسيط 2)" . علم الغدد الصماء الجزيئي . 12 (8): 1172-1183 . doi : 10.1210/mend.12.8.0153 . hdl : 1765/8892 . PMID 9717843 .
- 1 2 دوبينك إتش جيه، هيرسموس آر، فيرما سي إس، فان دير كوربوت إتش إيه، بيريفوتس سي إيه، فان تول جيه، وآخرون . (سبتمبر 2004). "أنماط التعرف المتميزة على النمطين FXXLF وLXXLL بواسطة مستقبلات الأندروجين" . علم الغدد الصماء الجزيئي . 18 (9): 2132-2150 . doi : 10.1210/me.2003-0375 . hdl : 1765/13416 . PMID 15178743 .
- ↑ فان-دوين جي، بلير آي إيه، سبرينجر سي، مويسينكوفا-بيل في، بلايميت إس، بينينج تي إم (2023-01-01). ليتواك جي (محرر). "مستقبل الأندروجين". الفيتامينات والهرمونات . مستقبلات الهرمونات: التراكيب والوظائف. 123. أكاديميك برس: 439-481 . doi : 10.1016/bs.vh.2023.01.001 . ISBN 978-0-443-13455-5PMID 37717994
- 1 2 Callewaert L، Van Tilborgh N، Claessens F (يناير 2006). "التفاعل بين مجالي تنشيط مستقلين عن الهرمونات في مستقبلات الاندروجين". أبحاث السرطان . 66 (1): 543-553 . دوى : 10.1158/0008-5472.CAN-05-2389 . بميد 16397271 .
- ↑ تان إم إتش، لي جيه، شو إتش إي، ميلشر كيه، يونغ إي إل (يناير 2015). "مستقبلات الأندروجين: بنيتها، ودورها في سرطان البروستاتا، واكتشاف الأدوية" . مجلة Acta Pharmacologica Sinica . 36 (1): 3-23 . doi : 10.1038/aps.2014.18 . PMC 4571323. PMID 24909511 .
- ↑ كاكو ن، ماتسودا ك، تسوجيمورا أ، كاواتا م (أغسطس 2008). "توصيف النقل النووي لمستقبل الأندروجين ذي النطاق المحدد بالارتباط مع نظامي إمبورتين ألفا/بيتا وران-جوانوزين 5'-ثلاثي الفوسفات" . علم الغدد الصماء . 149 (8): 3960-3969 . doi : 10.1210/en.2008-0137 . PMC 2488236. PMID 18420738 .
- ↑ سابوريتا إيه جيه، تشانغ كيو، نافاي إن، دينسر زد، هان جيه، كاي إكس، وآخرون . (أكتوبر 2003). "تحديد وتوصيف إشارة تصدير نووية منظمة بالرابط في مستقبلات الأندروجين" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 278 (43): 41998-2005 . doi : 10.1074/jbc.M302460200 . PMID 12923188 .
- ↑ سيلبرشتاين جيه إل، تايلور إم إن، أنتوناراكيس إي إس (أبريل 2016). "رؤى جديدة حول المؤشرات الجزيئية للاستجابة والمقاومة للعلاجات الحديثة لمحور الأندروجين في سرطان البروستاتا" . تقارير المسالك البولية الحالية . 17 (4) 29. doi : 10.1007/s11934-016-0584-4 . PMC 4888068. PMID 26902623 .
- ↑ أنتوناراكيس إي إس، لو سي، وانغ إتش، لوبر بي، ناكازاوا إم، روزر جيه سي، وآخرون . (سبتمبر 2014). " AR-V7 ومقاومة الإنزالوتاميد والأبيراتيرون في سرطان البروستاتا" . مجلة نيو إنجلاند الطبية . 371 (11): 1028-38 . doi : 10.1056/NEJMoa1315815 . PMC 4201502. PMID 25184630 .
- ↑ "العلاج الموجه بالعلامات الحيوية باستخدام نيفولوماب وإيبيليموماب في علاج المرضى المصابين بسرطان البروستاتا النقيلي المقاوم للهرمونات والذي يُظهر AR-V7 - عرض النص الكامل - ClinicalTrials.gov" . clinicaltrials.gov . تم الاطلاع عليه بتاريخ 27 فبراير 2016 .
- ↑ كانينغهام آر إل، لوميا إيه آر، ماكجينيس إم واي (2012). " مستقبلات الأندروجين، السلوك الجنسي، والعدوانية" . علم الغدد العصبية . 96 (2): 131-140 . doi : 10.1159/000337663 . PMC 3474193. PMID 22414851 .
- ↑ هاينلين سي إيه، تشانغ سي (أبريل 2002). "منظمات مستقبلات الأندروجين (AR) المساعدة: نظرة عامة" . مراجعات الغدد الصماء . 23 (2): 175-200 . doi : 10.1210/edrv.23.2.0460 . PMID 11943742 .
- ↑ أيوب م، ليفيل م.ج. (أغسطس 1989). "تأثير أدوية الإيميدازول ذات الصلة بالكيتوكونازول ومضادات الأندروجين على ارتباط [3H] R 1881 بمستقبلات الأندروجين البروستاتية، وارتباط [3H]5 ألفا-ديهيدروتستوستيرون و[3H]كورتيزول ببروتينات البلازما". مجلة الكيمياء الحيوية للستيرويدات . 33 (2): 251-255 . doi : 10.1016/0022-4731(89)90301-4 . PMID 2788775 .
- 1 2 إيلشان، ن.د.، ريتيج، م.ب.، جونغ، م.إ. (22 نوفمبر 2018). "جزيئات تستهدف محور إشارات مستقبلات الأندروجين (AR) خارج نطاق ارتباط AR-Ligand" . مراجعات البحوث الطبية . 39 (3): 910-960 . doi : 10.1002/med.21548 . PMC 6608750. PMID 30565725 .
- ↑ هيلسن سي، فان دن بروك تي، فويت إيه، بريكوفيتش إس، فان بوبل إتش، جونياو إس، وآخرون . (أغسطس 2014). "مضادات مستقبلات الأندروجين لعلاج سرطان البروستاتا" . السرطان المرتبط بالغدد الصماء . 21 (4): T105–18. doi : 10.1530/ERC-13-0545 . PMID 24639562 .
- ↑ غاو و، بول سي إي، دالتون جيه تي (سبتمبر 2005). " كيمياء وبيولوجيا التركيب لمستقبلات الأندروجين" . مراجعات كيميائية . 105 (9): 3352-70 . doi : 10.1021/cr020456u . PMC 2096617. PMID 16159155 .
- لين إتش كيه، ييه إس، كانغ إتش واي، تشانغ سي (يونيو 2001). "يُثبِّط Akt موت الخلايا المبرمج المُحفَّز بالأندروجين عن طريق فسفرة مستقبلات الأندروجين وتثبيطها" . وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية . 98 (13): 7200-5 . Bibcode : 2001PNAS...98.7200L . doi : 10.1073/pnas.121173298 . PMC 34646. PMID 11404460 .
- ↑ شاتكينا ل، مينك س، روغاتش هـ، كلوكر هـ، لانغر ج، نيستل أ، وآخرون (أكتوبر 2003). " يعزز البروتين المساعد Bag-1L عمل مستقبلات الأندروجين من خلال التفاعل مع المنطقة الطرفية الأمينية للمستقبل" . علم الأحياء الجزيئي والخلوي . 23 (20): 7189-97 . doi : 10.1128/MCB.23.20.7189-7197.2003 . PMC 230325. PMID 14517289 .
- ↑ Knee DA, Froesch BA, Nuber U, Takayama S, Reed JC (أبريل 2001). "تحليل العلاقة بين بنية ووظيفة بروتينات Bag1. تأثيراتها على النشاط النسخي لمستقبلات الأندروجين" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 276 (16): 12718-24 . doi : 10.1074/jbc.M010841200 . PMID 11278763 .
- ↑ فرويش، ب. أ.، تاكاياما، س.، ريد، ج. س. (مايو 1998). "بروتين BAG-1L يعزز وظيفة مستقبلات الأندروجين" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 273 (19): 11660-11666 . doi : 10.1074/jbc.273.19.11660 . PMID 9565586 .
- 1 2 3 4 سونغ إل إن، كوجلان إم، جيلمان إي بي (يناير 2004). "تأثيرات ميفيبريستون المضادة للأندروجين على تفاعلات المنشطات والمثبطات مع مستقبلات الأندروجين" . علم الغدد الصماء الجزيئي . 18 (1): 70-85 . doi : 10.1210/me.2003-0189 . PMID 14593076 .
- 1 2 3 ماسيلو د، تشين إس واي، شو واي، فيرهوفن إم سي، تشوي إي، هولنبرغ إيه إن، وآخرون . (أكتوبر 2004). "يرتبط استقطاب بيتا-كاتينين بواسطة مستقبلات الأندروجين الطبيعية أو المتحولة بنمو خلايا سرطان البروستاتا المحفز بالرابط" . علم الغدد الصماء الجزيئي . 18 (10): 2388-401 . doi : 10.1210/me.2003-0436 . PMID 15256534 .
- ↑ يانغ ف، لي إكس، شارما م، ساساكي سي واي، لونغو دي إل، ليم ب، وآخرون . (مارس 2002). "ربط بيتا-كاتينين بمسار إشارات الأندروجين" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 277 (13): 11336-44 . doi : 10.1074/jbc.M111962200 . PMID 11792709 .
- ↑ أمير أ.ل.، باروا م.، ماكنايت ن.س.، تشينغ س.، يوان إكس.، بالك س.ب. (أغسطس 2003). "تفاعل مباشر مستقل عن بيتا-كاتينين بين مستقبلات الأندروجين وعامل الخلايا التائية 4" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 278 (33): 30828-30834 . doi : 10.1074/jbc.M301208200 . PMID 12799378 .
- ↑ مولهولاند دي جيه، ريد جيه تي، ريني بي إس، كوكس إم إي، نيلسون سي سي (أغسطس 2003). "التوطين الوظيفي والتنافس بين مستقبل الأندروجين وعامل الخلايا التائية على بيتا-كاتينين النووي: وسيلة لتثبيط محور إشارات Tcf" . أونكوجين . 22 (36): 5602-13 . doi : 10.1038/sj.onc.1206802 . PMID 12944908 .
- ↑ باولووسكي جيه إي، إرتل جيه آر، ألين إم بي، شو إم، بتلر سي، ويلسون إي إم، وآخرون . (يونيو 2002). "تفاعل مستقبلات الأندروجين المرتبطة بالليجاند مع بيتا-كاتينين: التموضع النووي المشترك وتعديل النشاط النسخي في الخلايا العصبية" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 277 (23): 20702-10 . doi : 10.1074/jbc.M200545200 . PMID 11916967 .
- ↑ بارك جيه جيه، إيرفين آر إيه، بوكانان جي، كوه إس إس، بارك جيه إم، تيلي دبليو دي، وآخرون . (نوفمبر 2000). "جين قابلية الإصابة بسرطان الثدي 1 (BRCAI) هو منشط مساعد لمستقبلات الأندروجين". أبحاث السرطان . 60 (21): 5946-9 . PMID 11085509 .
- ↑ يه إس، هو واي سي، رحمن إم، لين إتش كيه، هسو سي إل، تينغ إتش جيه، وآخرون . (أكتوبر 2000). "زيادة موت الخلايا الناجم عن الأندروجين وتنشيط مستقبلات الأندروجين بواسطة BRCA1 في خلايا سرطان البروستاتا" . وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية . 97 (21): 11256-61 . Bibcode : 2000PNAS...9711256Y . doi : 10.1073 / pnas.190353897 . PMC 17187. PMID 11016951 .
- ↑ ساتو ن، سادار م د، بروتشوفسكي ن، ساتشي أوغلو ف، ريني ب س، ساتو س، وآخرون . (يوليو 1997). "يُثبَّط التحفيز الأندروجيني لجين مستضد البروستات النوعي عن طريق التفاعل البروتيني بين مستقبل الأندروجين وAP-1/c-Jun في سلالة خلايا سرطان البروستات البشري LNCaP" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 272 (28): 17485-94 . doi : 10.1074/jbc.272.28.17485 . PMID 9211894 .
- ↑ سيفوينتيس إي، ماتارازا جيه إم، يوشيدا بي إيه، مينون إم، ساكس دي بي، باراك إي آر، وآخرون . (يناير 2004). "التفاعل الفيزيائي والوظيفي لمستقبلات الأندروجين مع الكالمودولين في خلايا سرطان البروستاتا" . وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية . 101 (2): 464-469 . Bibcode : 2004PNAS..101..464C . doi : 10.1073 / pnas.0307161101 . PMC 327170. PMID 14695896 .
- ↑ لو إم إل، شنايدر إم سي، تشنغ واي، تشانغ إكس، ريتشي جيه بي (أبريل 2001). "يتفاعل الكافولين-1 مع مستقبلات الأندروجين. مُعدِّل إيجابي للتنشيط الجيني بوساطة مستقبلات الأندروجين" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 276 (16): 13442-51 . doi : 10.1074/jbc.M006598200 . PMID 11278309 .
- ↑ لي دي كيه، دوان إتش أو، تشانغ سي (مارس 2001). "يتفاعل مستقبل الأندروجين مع عامل الاستطالة الموجب P-TEFb ويعزز كفاءة استطالة النسخ" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 276 (13): 9978-84 . doi : 10.1074/jbc.M002285200 . PMID 11266437 .
- ↑ بوشيمين إيه إم، غوتليب بي، بيتل إل كيه، الحاجي واي إيه، بينسكي إل، تريفيرو إم إيه (2001). "تتفاعل الوحدة الفرعية Vb من إنزيم سيتوكروم سي أوكسيداز مع مستقبلات الأندروجين البشرية: آلية محتملة للسمية العصبية في ضمور العضلات الشوكي البصلي". نشرة أبحاث الدماغ . 56 ( 3-4 ): 285-297 . doi : 10.1016/S0361-9230(01)00583-4 . PMID 11719263. S2CID 24740136 .
- ↑ كيم جيه، جيا إل، ستالكب إم آر، كويتزي جي إيه (فبراير 2005). "دور مسار بروتين كيناز أ وبروتين ربط عنصر الاستجابة لـ cAMP في النسخ بوساطة مستقبلات الأندروجين في موضع مستضد البروستات النوعي" . مجلة الغدد الصماء الجزيئية . 34 (1): 107-118 . doi : 10.1677/jme.1.01701 . PMID 15691881 .
- ↑ فرونسدال ك، إنجيدال ن، سلاغسفولد ت، ساتشي أوغلو ف (نوفمبر 1998). "بروتين ربط CREB هو مُنشِّط مُشارك لمستقبل الأندروجين ويُساهم في التفاعل مع AP-1" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 273 (48): 31853-31859 . doi : 10.1074/jbc.273.48.31853 . PMID 9822653 .
- 1 2 3 إيشيتاني ك، يوشيدا ت، كيتاغاوا هـ، أوتا هـ، نوزاوا س، كاتو س (يوليو 2003). "يعمل البروتين p54nrb كمنشط نسخ مساعد لوظيفة التنشيط 1 لمستقبل الأندروجين البشري". مجلة الاتصالات البحثية البيوكيميائية والبيوفيزيائية . 306 (3): 660-665 . doi : 10.1016/S0006-291X(03)01021-0 . PMID 12810069 .
- ↑ آرنيسالو ب، بالفيمو ج ج، يان أو أ (مارس 1998). "بروتين ربط CREB في الإشارات الوسيطة لمستقبلات الأندروجين" . وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية . 95 (5): 2122-2127 . Bibcode : 1998PNAS...95.2122A . doi : 10.1073/pnas.95.5.2122 . PMC 19270. PMID 9482849 .
- ↑ ريوتينز إيه تي، واتانابي جي، ألبانيز سي، مكفول إم جي، بالك إس بي، بيستيل آر جي (1998). "يرتبط السيكلين D1 بالطفرات المنشطة لمستقبلات الأندروجين". اجتماع الجمعية الأمريكية للغدد الصماء ( 1-528 ).
- ↑ ريوتينز إيه تي، فو إم، وانغ سي، ألبانيز سي، مكفول إم جيه، صن زد، وآخرون (مايو 2001). "يرتبط السيكلين D1 بمستقبل الأندروجين وينظم الإشارات المعتمدة على الهرمونات بطريقة تعتمد على عامل p300/CBP المرتبط (P/CAF)" . علم الغدد الصماء الجزيئي . 15 (5): 797-811 . doi : 10.1210/mend.15.5.0641 . PMID 11328859 .
- ↑ بيتر-درافيام، سي إي، ويليامز، إي بي، بيرد، سي جيه، جلادن، إيه، مقدم، إتش، ميلر، جيه، وآخرون . (يناير 2005). "نطاق مركزي من السيكلين D1 يتوسط نشاط الكابت النووي للمستقبلات" . أونكوجين . 24 (3): 431-444 . doi : 10.1038/sj.onc.1208200 . PMID 15558026 .
- ↑ كنودسن، ك. إي.، كافيني، و. ك.، أردن، ك. س. (مايو 1999). "تتحد السيكلينات من النوع د مع مستقبلات الأندروجين وتثبط قدرتها على تنشيط النسخ". أبحاث السرطان . 59 (10): 2297-301 . PMID 10344732 .
- ↑ لي دي كيه، دوان إتش أو، تشانغ سي (مارس 2000). "من مستقبلات الأندروجين إلى عامل النسخ العام TFIIH. تحديد كيناز تنشيط cdk (CAK) كمنشط مساعد مرتبط بالطرف الأميني لمستقبلات الأندروجين" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 275 (13): 9308-13 . doi : 10.1074/jbc.275.13.9308 . PMID 10734072 .
- ↑ وو ك، كاتيار س، ويتكيفيتش أ، لي أ، مكيو ب، سونغ ل ن، وآخرون (أبريل 2009). " عامل تحديد مصير الخلية داشهوند يثبط إشارات مستقبلات الأندروجين ونمو خلايا سرطان البروستاتا" . أبحاث السرطان . 69 (8): 3347-55 . doi : 10.1158/0008-5472.CAN-08-3821 . PMC 2669850. PMID 19351840 .
- ↑ لين دي واي، فانغ إتش آي، ما إيه إتش، هوانغ واي إس، بو واي إس، جينستر جي، وآخرون . (ديسمبر 2004). "التعديل السلبي لنشاط النسخ لمستقبلات الأندروجين بواسطة داكس" . علم الأحياء الجزيئي والخلوي . 24 (24): 10529-41 . doi : 10.1128/MCB.24.24.10529-10541.2004 . PMC 533990. PMID 15572661 .
- ↑ وفاء ل.أ، تشينغ هـ، راو م.أ، نيلسون س.س، كوكس م، هيرست م، وآخرون . (أكتوبر 2003). "عزل وتحديد إنزيم ديكاربوكسيلاز ليفودوبا كبروتين يرتبط بمستقبل الأندروجين ويعزز نشاطه النسخي باستخدام نظام الخميرة ثنائي الهجين المُثبَّط" . مجلة الكيمياء الحيوية . 375 (الجزء 2): 373-383 . doi : 10.1042/BJ20030689 . PMC 1223690. PMID 12864730 .
- ↑ نيكي تي، تاكاهاشي-نيكي كيه، تايرا تي، إيغوتشي-أريغا إس إم، أريغا إتش (فبراير 2003). "بروتين DJBP: بروتين جديد يرتبط بـ DJ-1، وينظم مستقبلات الأندروجين سلبًا عن طريق استقطاب مركب هيستون دي أسيتيلاز، ويعاكس DJ-1 هذا التثبيط عن طريق إلغاء هذا المركب". مجلة أبحاث السرطان الجزيئي . 1 (4): 247-261 . PMID 12612053 .
- ↑ بوناكورس إل، كارلوني في، موراتوري إم، فورميجلي إل، زيكي إس، فورتي جي، وآخرون . (أكتوبر 2004). "تعطيل إشارات مستقبل عامل نمو البشرة (EGFR) المحفزة للغزو في خلايا سرطان البروستاتا الحساسة للأندروجين من خلال تفاعل بين EGFR ومستقبل الأندروجين (AR)" ( ملف PDF) . المجلة الدولية للسرطان . 112 (1): 78-86 . doi : 10.1002/ijc.20362 . hdl : 2158/395766 . PMID 15305378. S2CID 46121331 .
- ^ Bonaccorsi L، Muratori M، Carloni V، Marchiani S، Formigli L، Forti G، وآخرون . (أغسطس 2004). "يرتبط مستقبل الأندروجين بمستقبل عامل نمو البشرة في خلايا سرطان البروستاتا الحساسة للأندروجين". المنشطات . 69 ( 8 – 9): 549 – 52. دوى : 10.1016/j.steroids.2004.05.011 . اتش دي ال : 2158/395763 . بميد 15288768 . S2CID 23831527 .
- ↑ لي ب، لي هـ، غو س، أنترمان ت ج، جينستر ج، باي و (يناير 2003). "حماية خلايا سرطان البروستاتا من الموت الخلوي المبرمج بشكل مستقل عن AKT، بوساطة تكوين معقد بين مستقبل الأندروجين وFKHR" . علم الأحياء الجزيئي والخلوي . 23 (1): 104-118 . doi : 10.1128/MCB.23.1.104-118.2003 . PMC 140652. PMID 12482965 .
- ↑ كوشي ب، ماتيلا ت، بورايت إي إن، ميري دي إي، فيشبيك كيه إتش، أور إتش تي، وآخرون . (سبتمبر 1996). "تتفاعل منتجات جينات رنح المخيخ الشوكي من النوع الأول وضمور العضلات الشوكي البصلي مع نازعة هيدروجين جليسرالدهيد-3-فوسفات" . علم الوراثة الجزيئية البشرية . 5 (9): 1311-1318 . doi : 10.1093/hmg/5.9.1311 . PMID 8872471 .
- ↑ نيشيمورا ك، تينغ هـ ج، هارادا ي، توكيزان ت، نونومورا ن، كانغ هـ ي، وآخرون . (أغسطس 2003). "تعديل تنشيط مستقبلات الأندروجين بواسطة الجيلسولين: منظم مشترك لمستقبلات الأندروجين تم تحديده حديثًا". أبحاث السرطان . 63 (16): 4888-94 . PMID 12941811 .
- ↑ ريغاس إيه سي، أوزان دي إم، نيل دي إي، روبسون سي إن (نوفمبر 2003). "يتفاعل البروتين السقالي RACK1 مع مستقبلات الأندروجين ويعزز التفاعل المتبادل عبر مسار إشارات بروتين كيناز سي" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 278 (46): 46087-93 . doi : 10.1074/jbc.M306219200 . PMID 12958311 .
- ↑ وانغ ل، لين هـ ك، هو ي س، شي س، يانغ ل، تشانغ س (يوليو 2004). "تثبيط التنشيط الجيني ونمو الخلايا بوساطة مستقبلات الأندروجين بواسطة كيناز سينثاز الجليكوجين 3 بيتا في خلايا البروستاتا" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 279 (31): 32444-52 . doi : 10.1074/jbc.M313963200 . PMID 15178691 .
- 1 2 غوغان إل، لوغان آي آر، كوك إس، نيل دي إي، روبسون سي إن (يوليو 2002). "ينظم بروتين Tip60 وإنزيم هيستون دي أسيتيلاز 1 نشاط مستقبلات الأندروجين من خلال تغييرات في حالة أسيتلة المستقبل" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 277 (29): 25904-13 . doi : 10.1074/jbc.M203423200 . PMID 11994312 .
- ↑ فيلدشولت جيه، بيريفوتس سي إيه، برينكمان إيه أو، غروتغود جيه إيه، مولدر إي (مارس 1992). "مضادات الأندروجين ومستقبل الأندروجين المتحور في خلايا LNCaP: تأثيرات تفاضلية على ألفة الارتباط، وتفاعل بروتين الصدمة الحرارية، وتنشيط النسخ". الكيمياء الحيوية . 31 (8): 2393-2399 . doi : 10.1021/bi00123a026 . PMID 1540595 .
- ↑ نيموتو تي، أوهارا-نيموتو واي، أوتا إم (سبتمبر 1992). "لا يؤثر ارتباط بروتين الصدمة الحرارية 90 كيلو دالتون على قدرة مستقبلات الأندروجين على الارتباط بالليجاند". مجلة الكيمياء الحيوية الستيرويدية والبيولوجيا الجزيئية . 42 (8): 803-812 . doi : 10.1016/0960-0760(92)90088-Z . PMID 1525041. S2CID 24978960 .
- 1 2 باي إس، هي بي، ويلسون إي إم (فبراير 2005). "بروتين جين مستضد الورم الميلانيني MAGE-11 ينظم وظيفة مستقبلات الأندروجين عن طريق تعديل التفاعل بين المجالات" . علم الأحياء الجزيئي والخلوي . 25 (4): 1238-1257 . doi : 10.1128/MCB.25.4.1238-1257.2005 . PMC 548016. PMID 15684378 .
- ↑ باي إس، ويلسون إي إم (مارس 2008). "الفسفرة واليوبيكويتينية المعتمدة على عامل نمو البشرة لبروتين MAGE-11 تنظم تفاعله مع مستقبلات الأندروجين" . علم الأحياء الجزيئي والخلوي . 28 (6): 1947-1963 . doi : 10.1128/MCB.01672-07 . PMC 2268407. PMID 18212060 .
- ↑ وانغ كيو، شارما دي، رين واي، فونديل جيه دي (نوفمبر 2002). "دور تنظيمي مشترك لمركب وسيط TRAP في التعبير الجيني بوساطة مستقبلات الأندروجين" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 277 (45): 42852-42858 . doi : 10.1074/jbc.M206061200 . PMID 12218053 .
- ↑ شارما م، زارنيغار م، لي إكس، ليم ب، صن ز (نوفمبر 2000). "مستقبل الأندروجين يتفاعل مع بروتين MYST جديد، HBO1" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 275 (45): 35200-35208 . doi : 10.1074/jbc.M004838200 . PMID 10930412 .
- ↑ أويدا تي، ماوجي إن آر، بروشوفسكي إن، سادار إم دي (أكتوبر 2002). "تنشيط مستقبلات الأندروجين بواسطة الإنترلوكين-6 بشكل مستقل عن الربيطة ودور المنشط المرافق لمستقبلات الستيرويد-1 في خلايا سرطان البروستاتا" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 277 (41): 38087-94 . doi : 10.1074/jbc.M203313200 . PMID 12163482 .
- ↑ بيفان سي إل، هوار إس، كلايسينز إف، هيري دي إم، باركر إم جي (ديسمبر 1999). "تتفاعل نطاقات AF1 وAF2 لمستقبل الأندروجين مع مناطق متميزة من SRC1" . علم الأحياء الجزيئي والخلوي . 19 (12): 8383-92 . doi : 10.1128 / mcb.19.12.8383 . PMC 84931. PMID 10567563 .
- وانغ كيو ، أوداياكومار تي إس، فاسايتيس تي إس، برودي إيه إم، فونديل جيه دي (أبريل 2004). "العلاقة الآلية بين اقتطاع سلسلة البولي جلوتامين لمستقبلات الأندروجين وفرط النشاط النسخي المعتمد على الأندروجين في خلايا سرطان البروستاتا" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 279 ( 17): 17319-28 . doi : 10.1074/jbc.M400970200 . PMID 14966121 .
- 1 2 3 هي ب، ويلسون إي إم (مارس 2003). "التعديل الكهروستاتيكي في استقطاب مستقبلات الستيرويد لنمطي LXXLL وFXXLF" . علم الأحياء الجزيئي والخلوي . 23 (6): 2135-50 . doi : 10.1128/MCB.23.6.2135-2150.2003 . PMC 149467. PMID 12612084 .
- ↑ تان جيه إيه، هول إس إتش، بيتروسز بي، فرينش إف إس (سبتمبر 2000). "جزيء منشط مستقبلات الغدة الدرقية، TRAM-1، هو منشط مساعد لمستقبلات الأندروجين" . علم الغدد الصماء . 141 (9): 3440-50 . doi : 10.1210/endo.141.9.7680 . PMID 10965917 .
- ↑ غنانابراغاسام في جيه، ليونغ إتش واي، بوليمود إيه إس، نيل دي إي، روبسون سي إن (ديسمبر 2001). " تعبير RAC 3، وهو مُنشِّط مُشارك لمستقبلات الهرمونات الستيرويدية في سرطان البروستاتا" . المجلة البريطانية للسرطان . 85 (12): 1928-1936 . doi : 10.1054/bjoc.2001.2179 . PMC 2364015. PMID 11747336 .
- 1 2 3 هي ب، مينجز جيه تي، لي إل دبليو، ويلسون إي إم (مارس 2002). "يُساهم النمط FXXLF في التفاعلات النوعية لمستقبلات الأندروجين مع المنظمات المساعدة" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 277 (12): 10226-35 . doi : 10.1074/jbc.M111975200 . PMID 11779876 .
- ↑ ألين ب، كلايسينز ف، شوينماكرز إي، سوينين جيه في، فيرهوفن ج، رومباوتس و، وآخرون . (يناير 1999). "تفاعل المُنشِّط المُفترض لمستقبلات الأندروجين ARA70/ELE1alpha مع مستقبلات ستيرويدية متعددة وتحديد نظير ELE1beta المحذوف داخليًا" . علم الغدد الصماء الجزيئي . 13 (1): 117-28 . doi : 10.1210/mend.13.1.0214 . PMID 9892017 .
- ↑ يه إس، تشانغ سي (مايو 1996). "استنساخ وتوصيف مُنشِّط مُشارك مُحدد، ARA70، لمستقبل الأندروجين في خلايا البروستاتا البشرية" . وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية . 93 (11): 5517-21 . Bibcode : 1996PNAS...93.5517Y . doi : 10.1073/pnas.93.11.5517 . PMC 39278. PMID 8643607 .
- ↑ مياموتو هـ، ييه س، وايلدينغ ج، تشانغ س (يونيو 1998). "تعزيز النشاط المحفز لمضادات الأندروجين بواسطة المنشط المساعد لمستقبلات الأندروجين، ARA70، في خلايا سرطان البروستاتا البشري DU145" . وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية . 95 (13): 7379-84 . Bibcode : 1998PNAS...95.7379M . doi : 10.1073 / pnas.95.13.7379 . PMC 22623. PMID 9636157 .
- ↑ يه إس، لين إتش كيه، كانغ إتش واي، ثين تي إتش، لين إم إف، تشانغ سي (مايو 1999). "من سلسلة إشارات HER2/Neu إلى مستقبلات الأندروجين ومنشطاتها المساعدة: مسار جديد عن طريق تحفيز جينات هدف الأندروجين من خلال كيناز MAP في خلايا سرطان البروستاتا" . وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية . 96 (10): 5458-63 . Bibcode : 1999PNAS...96.5458Y . doi : 10.1073/pnas.96.10.5458 . PMC 21881. PMID 10318905 .
- ↑ تشو زد إكس، هي بي، هول إس إتش، ويلسون إي إم، فرينش إف إس (فبراير 2002). "التفاعلات النطاقية بين المنظم المساعد ARA(70) ومستقبل الأندروجين (AR)" . علم الغدد الصماء الجزيئي . 16 (2): 287-300 . doi : 10.1210/mend.16.2.0765 . PMID 11818501 .
- ↑ غاو تي، برانتلي كيه، بولو إي، ماكفول إم جيه (أكتوبر 1999). "يتفاعل RFG (ARA70، ELE1) مع مستقبل الأندروجين البشري بطريقة تعتمد على الربيطة، ولكنه يعمل بشكل ضعيف فقط كمنشط مساعد في فحوصات النقل المشترك" . علم الغدد الصماء الجزيئي . 13 (10): 1645-1656 . doi : 10.1210/mend.13.10.0352 . PMID 10517667 .
- ↑ غو واي إتش، نا إس واي، تشانغ إتش، شو جيه، هونغ إس، تشيونغ جيه، وآخرون . (فبراير 2004). "التفاعلات بين مُكامل الإشارة المُنشط-2 ومثبط الورم ريتينوبلاستوما في تنشيط مستقبلات الأندروجين" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 279 (8): 7131-5 . doi : 10.1074/jbc.M312563200 . PMID 14645241 .
- ↑ لياو جي، تشين إل واي، تشانغ إيه، غودافارثي إيه، شيا إف، غوش جي سي، وآخرون . (فبراير 2003). "تنظيم نشاط مستقبلات الأندروجين بواسطة الكابت النووي SMRT" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 278 (7): 5052-61 . doi : 10.1074/jbc.M206374200 . PMID 12441355 .
- ↑ دوتزلاو هـ، موهرن يو، مينك إس، كاتو إيه سي، إينيغيز لوهي جيه إيه، بني أحمد إيه (أبريل 2002). "الطرف الأميني لمستقبل الأندروجين البشري هدفٌ لعمل الكابت المساعد ومضاد الهرمونات المنشطة" . علم الغدد الصماء الجزيئي . 16 (4): 661-73 . doi : 10.1210/mend.16.4.0798 . PMID 11923464 .
- ↑ فو م، وانغ س، روتينز أ ت، وانغ ج، أنجيليتي ر هـ، سيكونولفي-بايز ل، وآخرون . (يوليو 2000). "يقوم البروتين p300 وعامل p300/cAMP المرتبط ببروتين ربط عنصر الاستجابة لأستلة مستقبلات الأندروجين في المواقع التي تتحكم في التنشيط الجيني المعتمد على الهرمون" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 275 (27): 20853-60 . doi : 10.1074/jbc.M000660200 . PMID 10779504 .
- ↑ تشانغ واي، فونديل جيه دي، وانغ كيو، شيا إكس، تشنغ إيه، لو إم إل، وآخرون . (أغسطس 2002). "تثبيط النسخ بوساطة مستقبلات الأندروجين بواسطة البروتين الرابط لـ ErbB-3، Ebp1" . أونكوجين . 21 (36): 5609-18 . doi : 10.1038/sj.onc.1205638 . PMID 12165860 .
- ↑ يانغ ف، لي إكس، شارما م، زارنيغار م، ليم ب، صن ز (مايو 2001). "يتفاعل مستقبل الأندروجين بشكل خاص مع كيناز جديد مُنشَّط بواسطة p21، وهو PAK6" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 276 (18): 15345-53 . doi : 10.1074/jbc.M010311200 . PMID 11278661 .
- ↑ لي ريال، راموس SM، كو أ، ماسييلو د، سوانسون دينار كويتي، لو مل، وآخرون . (يناير 2002). "تفاعل AR و ER مع كيناز منشط p21 (PAK6)" . علم الغدد الصماء الجزيئي . 16 (1): 85-99 . دوى : 10.1210/mend.16.1.0753 . بميد 11773441 .
- 1 2 بيرو ر، ليمبو ف، بالميري إي أ، فيتيلو س، فيديل م، فوسكو أ، وآخرون . (فبراير 2002). "يُضعف PATZ تعزيز النسخ المعتمد على مستقبلات الأندروجين بوساطة RNF4" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 277 (5): 3280-3285 . doi : 10.1074/jbc.M109491200 . PMID 11719514 .
- ↑ كوتايا ن، أيتوماكي س، سيلفينوينن أ، بالفيمو ج ج، يان أ أ (ديسمبر 2000). "يختلف بروتين ARIP3 (البروتين المتفاعل مع مستقبلات الأندروجين 3) وبروتينات PIAS (مثبط البروتين لـ STAT المنشط) الأخرى في قدرتها على تعديل التنشيط النسخي المعتمد على مستقبلات الستيرويد" . علم الغدد الصماء الجزيئي . 14 (12): 1986-2000 . doi : 10.1210/mend.14.12.0569 . PMID 11117529 .
- ↑ Moilanen AM، Karvonen U، Poukka H، Yan W، Toppari J، Jänne OA، وآخرون . (فبراير 1999). "منظم مستقبلات الأندروجين الخاص بالخصية والذي ينتمي إلى عائلة جديدة من البروتينات النووية" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 274 (6): 3700– 4. دوى : 10.1074/jbc.274.6.3700 . بميد 9920921 .
- ↑ تشاو واي، غوتو كيه، سايتو إم، ياناسي تي، نومورا إم، أوكابي تي، وآخرون (أغسطس 2002). "يساهم نطاق وظيفة التنشيط-1 لمستقبل الأندروجين في التفاعل بين حجرة عامل التضفير دون النووي وحجرة المستقبل النووي. تحديد البروتين p102 U5 الرابط لجسيمات الريبونوكليوبروتين النووي الصغير كعامل مساعد لتنشيط المستقبل" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 277 (33): 30031-30039 . doi : 10.1074/jbc.M203811200 . PMID 12039962 .
- لين إتش كيه، هو واي سي، لي دي كيه، تشانغ سي (أكتوبر 2004). "تنظيم إشارات مستقبلات الأندروجين بواسطة مثبط الورم PTEN (الفوسفاتاز وهومولوج التنسين المحذوف على الكروموسوم 10) من خلال آليات متميزة في خلايا سرطان البروستاتا" . علم الغدد الصماء الجزيئي . 18 (10): 2409-2423 . doi : 10.1210/me.2004-0117 . PMID 15205473 .
- ↑ وانغ إل، هسو سي إل، ني جيه، وانغ بي إتش، ييه إس، كينغ بي، وآخرون (مارس 2004). " بروتين نقطة التفتيش البشري hRad9 يعمل كمنظم مساعد سلبي لكبح تنشيط مستقبلات الأندروجين في خلايا سرطان البروستاتا" . علم الأحياء الجزيئي والخلوي . 24 (5): 2202-13 . doi : 10.1128/MCB.24.5.2202-2213.2004 . PMC 350564. PMID 14966297 .
- ↑ راو إم إيه، تشينغ إتش، كويل إيه إن، نيشيتاني إتش، نيلسون سي سي، ريني بي إس (ديسمبر 2002). "RanBPM، بروتين نووي يتفاعل مع مستقبلات الأندروجين ومستقبلات الجلوكوكورتيكويد وينظم نشاطها النسخي" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 277 (50): 48020-4807 . doi : 10.1074/jbc.M209741200 . PMID 12361945 .
- ↑ بيتل إل كيه، الحاجي واي إيه، لومبروسو آر، وينغ إس إس، بانيت-ريموند في، غوتليب بي، وآخرون . (أغسطس 2002). "استنساخ وتوصيف بروتين متفاعل مع الطرف الأميني لمستقبلات الأندروجين ذو نشاط ليغاز بروتين اليوبيكويتين" . مجلة علم الغدد الصماء الجزيئي . 29 (1): 41-60 . doi : 10.1677/jme.0.0290041 . PMID 12200228 .
- ↑ لو جيه، دانييلسن إم (نوفمبر 1998). "التنظيم التفاضلي لمستقبلات الأندروجين والجلوكوكورتيكويد بواسطة بروتين الورم الأرومي الشبكي" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 273 (47): 31528-31533 . doi : 10.1074/jbc.273.47.31528 . PMID 9813067 .
- ↑ يه إس، مياموتو إتش، نيشيمورا كيه، كانغ إتش، لودلو جيه، هسياو بي، وآخرون . (يوليو 1998). "بروتين الورم الأرومي الشبكي، وهو مثبط للأورام، يعمل كمنشط مساعد لمستقبلات الأندروجين في خلايا سرطان البروستاتا البشري DU145" . مجلة الاتصالات البحثية البيوكيميائية والبيوفيزيائية . 248 (2): 361-367 . Bibcode : 1998BBRC..248..361Y . doi : 10.1006/bbrc.1998.8974 . PMID 9675141 .
- ↑ مياموتو هـ، رحمن م، تاكاتيرا هـ، كانغ هـ ي، ييه س، تشانغ هـ س، وآخرون . (فبراير 2002). "طفرة سائدة سلبية لمنظم مستقبلات الأندروجين المساعد ARA54 تثبط نمو سرطان البروستاتا بوساطة مستقبلات الأندروجين" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 277 (7): 4609-17 . doi : 10.1074/jbc.M108312200 . PMID 11673464 .
- ↑ كانغ، هـ.ي.، ييه، س.، فوجيموتو، ن.، تشانغ، س. (مارس 1999). "استنساخ وتوصيف المنشط المساعد ARA54 لبروستاتا الإنسان، وهو بروتين جديد يرتبط بمستقبلات الأندروجين" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 274 (13): 8570-8576 . doi : 10.1074/jbc.274.13.8570 . PMID 10085091 .
- ^ Moilanen AM، Poukka H، Karvonen U، Häkli M، Jänne OA، Palvimo JJ (سبتمبر 1998). "التعرف على بروتين إصبع RING الجديد كمنظم أساسي في نسخ الجينات بوساطة مستقبلات الستيرويد" . البيولوجيا الجزيئية والخلوية . 18 (9): 5128-39 . دوى : 10.1128/mcb.18.9.5128 . بمك 109098 . بميد 9710597 .
- ↑ بوكا هـ، آرنيسالو ب، سانتي هـ، يان أو إيه، بالفيمو جيه جيه (يناير 2000). "بروتين الحلقة الإصبعية النووي الصغير المنظم (SNURF) يعزز النسخ بوساطة Sp1 ومستقبلات الستيرويد عبر آليات مختلفة" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 275 (1): 571-579 . doi : 10.1074/jbc.275.1.571 . PMID 10617653 .
- ↑ ليو واي، كيم بي أو، كاو سي، جونغ سي، دالتون جيه تي، هي جيه جيه (مايو 2004). "بروتين Tip110، وهو بروتين متفاعل مع بروتين Tat لفيروس نقص المناعة البشرية من النوع الأول (HIV-1) بوزن 110 كيلو دالتون، يعمل كمنظم سلبي لتنشيط النسخ لمستقبلات الأندروجين (AR)" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 279 (21): 21766-73 . doi : 10.1074/jbc.M314321200 . PMID 15031286 .
- ↑ شيبوك جيه إي، كورنيليوس إس سي، بولتز إن جيه، يورغنسن جيه إس، بونهام إم جيه، كيم إس جيه، وآخرون . (يناير 2002). "مستقبل الأندروجين يثبط إشارات عامل النمو المحول بيتا من خلال التفاعل مع Smad3" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 277 (2): 1240-1248 . doi : 10.1074/jbc.M108855200 . PMID 11707452 .
- ↑ هايز إس إيه، زارنيغار إم، شارما إم، يانغ إف، بيل دي إم، تين دايك بي، وآخرون . (مارس 2001). "SMAD3 يثبط النسخ بوساطة مستقبلات الأندروجين". أبحاث السرطان . 61 (5): 2112-2118 . PMID 11280774 .
- ↑ كانغ إتش واي، هوانغ كي إي، تشانغ إس واي، ما دبليو إل، لين دبليو جيه، تشانغ سي (نوفمبر 2002). "التعديل التفاضلي للتنشيط الجيني بوساطة مستقبلات الأندروجين بواسطة Smad3 وكابت الورم Smad4" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 277 (46): 43749-56 . doi : 10.1074/jbc.M205603200 . PMID 12226080 .
- ↑ غوبينيه ج، أوزو ج، نيكولا ج.س، سلطان س، جالاجيه س (ديسمبر 2001). "توصيف التفاعل بين مستقبلات الأندروجين ومثبط نسخ جديد، SHP". الكيمياء الحيوية . 40 (50): 15369-77 . doi : 10.1021/bi011384o . PMID 11735420 .
- ↑ أوني إي، صن إس، نان بي، مكفول إم جيه، تشيسكيس بي، مانشيني إم إيه، وآخرون . (أكتوبر 2004). "ترتبط التغيرات في إشارات مستقبلات الأندروجين غير الجينية بانتقال خلايا LNCaP إلى الاستقلال عن الأندروجين" . أبحاث السرطان . 64 (19): 7156-68 . doi : 10.1158/0008-5472.CAN-04-1121 . PMID 15466214 .
- ^ باول إس إم، كريستيانز الخامس، فولجاراكي د، واكسمان جي، كلايسنس إف، بيفان سي إل (مارس 2004). "آليات إشارات مستقبلات الاندروجين عبر منشط مستقبلات الستيرويد -1 في البروستاتا" . السرطان المرتبط بالغدد الصماء . 11 (1): 117– 30. دوى : 10.1677/erc.0.0110117 . بميد 15027889 .
- ↑ يوان إكس، لو إم إل، لي تي، بالك إس بي (ديسمبر 2001). "يتفاعل SRY مع نشاط النسخ لمستقبلات الأندروجين وينظمه سلبًا" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 276 (49): 46647-54 . doi : 10.1074/jbc.M108404200 . PMID 11585838 .
- ↑ ماتسودا تي، جونيتشو أ، ياماموتو تي، كيشي إتش، كوركماز ك، ساتشي أوغلو إف، وآخرون (أبريل 2001). "التداخل بين مُحَوِّل الإشارة ومنشط النسخ 3 وإشارات مستقبلات الأندروجين في خلايا سرطان البروستاتا". مجلة الاتصالات البحثية البيوكيميائية والبيوفيزيائية . 283 (1): 179-187 . Bibcode : 2001BBRC..283..179M . doi : 10.1006/bbrc.2001.4758 . PMID 11322786 .
- ↑ أويدا تي، بروشوفسكي إن، سادار إم دي (مارس 2002). "تنشيط النطاق الطرفي الأميني لمستقبلات الأندروجين بواسطة إنترلوكين-6 عبر مسارات نقل الإشارة MAPK وSTAT3" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 277 (9): 7076-85 . doi : 10.1074/jbc.M108255200 . PMID 11751884 .
- ↑ تينغ إتش جيه، ييه إس، نيشيمورا كيه، تشانغ سي (يناير 2002). "يرتبط بروتين سوبرفيلين بمستقبلات الأندروجين ويعدل نشاطها النسخي" . وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية . 99 (2): 661-666 . Bibcode : 2002PNAS...99..661T . doi : 10.1073/pnas.022469899 . PMC 117362. PMID 11792840 .
- ↑ مو إكس، تشانغ سي (أكتوبر 2003). "يعمل مستقبل TR2 اليتيم كمنظم سلبي لمستقبل الأندروجين في خلايا سرطان البروستاتا PC-3". البروستاتا . 57 ( 2): 129-133 . doi : 10.1002/pros.10282 . PMID 12949936. S2CID 24134119 .
- ↑ لي واي إف، شير سي آر، ثين تي إتش، لين دبليو جيه، تشانغ سي (ديسمبر 1999). "تقارب مثبطين من خلال تكوين ثنائي غير متجانس لمستقبل الأندروجين ومستقبل الخصية اليتيم-4: مسار إشارات فريد في عائلة مستقبلات الستيرويد الفائقة" . وقائع الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية . 96 (26): 14724-14729 . Bibcode : 1999PNAS...9614724L . doi : 10.1073/pnas.96.26.14724 . PMC 24715. PMID 10611280 .
- ↑ وانغ إكس، يانغ واي، غو إكس، سامبسون إي آر، هسو سي إل، تساي إم واي، وآخرون . (مايو 2002). "تثبيط تنشيط مستقبلات الأندروجين بواسطة Pyk2 عبر التفاعل مع المنظم المساعد ARA55 وفسفرة هذا المنظم" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 277 (18): 15426-31 . doi : 10.1074/jbc.M111218200 . PMID 11856738 .
- ↑ هسياو، ب. و.، وتشانغ، س. (أغسطس 1999). "عزل وتوصيف ARA160 كأول منشط مشترك مرتبط بالطرف الأميني لمستقبلات الأندروجين في خلايا البروستاتا البشرية" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 274 (32): 22373-22379 . doi : 10.1074/jbc.274.32.22373 . PMID 10428808 .
- ↑ مياجيما ن، ماروياما س، بوهغاكي م، كانو س، شيغيمورا م، شينوهارا ن، وآخرون . (مايو 2008). "ينظم TRIM68 النسخ المعتمد على الربيطة لمستقبلات الأندروجين في خلايا سرطان البروستاتا" . أبحاث السرطان . 68 (9): 3486-94 . doi : 10.1158/0008-5472.CAN-07-6059 . PMID 18451177 .
- ↑ بوكا هـ، آرنيسالو ب، كارفونين يو، بالفيمو جيه جيه، يان أو إيه (يوليو 1999). "يتفاعل بروتين Ubc9 مع مستقبلات الأندروجين وينشط النسخ المعتمد على المستقبلات" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 274 (27): 19441-19446 . doi : 10.1074/jbc.274.27.19441 . PMID 10383460 .
- ↑ مولر جيه إم، إيزيل يو، ميتزجر إي، ريمبل إيه، موزر إم، بشيرر إيه، وآخرون . (فبراير 2000). "FHL2، مُنشِّط مُشارك جديد خاص بالأنسجة لمستقبلات الأندروجين" . مجلة EMBO . 19 (3): 359-369 . doi : 10.1093/ emboj /19.3.359 . PMC 305573. PMID 10654935 .
- ↑ تشنغ إس، برزوستيك إس، لي إس آر، هولنبرغ إيه إن، بالك إس بي (يوليو 2002). "تثبيط مستقبل الأندروجين المنشط بواسطة ثنائي هيدروتستوستيرون بواسطة الكابت النووي للمستقبلات" . علم الغدد الصماء الجزيئي . 16 (7): 1492-1501 . doi : 10.1210/mend.16.7.0870 . PMID 12089345 .
- ↑ هودجسون إم سي، أستابوفا آي، تشينغ إس، لي إل جيه، فيرهوفن إم سي، تشوي إي، وآخرون (فبراير 2005). "يستقطب مستقبل الأندروجين مثبط المستقبل النووي (N-CoR) في وجود ميفيبريستون عبر طرفيه الأميني والكربوكسيلي، كاشفًا عن آلية جزيئية جديدة لمضادات مستقبل الأندروجين" . مجلة الكيمياء البيولوجية . 280 (8): 6511-9 . doi : 10.1074/jbc.M408972200 . PMID 15598662 .
- ↑ ماركوس إس إم، تانجا إس إس، لوجان إس كيه، لي دبليو، ها إس، هيتلمان إيه بي، وآخرون (فبراير 2002). "تحديد وتوصيف ART-27، وهو مُنشِّط مُشارك جديد للنهاية الأمينية لمستقبل الأندروجين" . علم الأحياء الجزيئي للخلية . 13 (2): 670-82 . doi : 10.1091/mbc.01-10-0513 . PMC 65658. PMID 11854421 .
- ↑ شارما م، لي إكس، وانغ واي، زارنيغار م، هوانغ سي واي، بالفيمو جيه جيه، وآخرون . (نوفمبر 2003). "بروتين hZimp10 هو مُنشِّط مُشارك لمستقبلات الأندروجين، ويُشكِّل مُركَّبًا مع SUMO-1 في بؤر التضاعف" . مجلة EMBO . 22 (22): 6101-14 . doi : 10.1093/emboj/ cdg585 . PMC 275443. PMID 14609956 .
للمزيد من القراءة
- برينكمان، أ. أو. (نوفمبر 2009). "فسيولوجيا الأندروجين: اضطرابات المستقبلات والتمثيل الغذائي" (ملف PDF) . في: ماكلاكلان، ر. (محرر). الغدد الصماء في الجهاز التناسلي الذكري . Endotext.org. مؤرشف من النسخة الأصلية (ملف PDF) بتاريخ 22 فبراير 2012. تاريخ الاسترجاع: 29 أبريل 2008 .
- غوتليب ب (24 يوليو 2007). "خادم قاعدة بيانات طفرات جين مستقبلات الأندروجين" . جامعة ماكجيل. مؤرشف من الأصل في 22 أبريل 2008. تم الاطلاع عليه في 29 أبريل 2008 .
- تومسون ج (30 سبتمبر 2006). الآليات الجزيئية لتفاعلات مستقبلات الأندروجين (ملف PDF) (أطروحة دكتوراه). جامعة هلسنكي. أطروحات الطب الحيوي رقم 80. مؤرشف من الأصل (ملف PDF) بتاريخ 6 أبريل 2008. تاريخ الاطلاع: 29 أبريل 2008 .
روابط خارجية
- مقال GeneReviews/NCBI/NIH/UW حول متلازمة عدم حساسية الأندروجين
- مدخلات OMIM حول متلازمة عدم حساسية الأندروجين
- مقالة GeneReviews/NIH/NCBI/UW حول ضمور العضلات الشوكي والبصلي، ومرض كينيدي، وSBMA، وضمور العضلات الشوكي والبصلي المرتبط بالكروموسوم X
- معلومات OMIM حول ضمور العضلات الشوكي والبصلي، ومرض كينيدي، وSBMA، وضمور العضلات الشوكي والبصلي المرتبط بالكروموسوم X
- مستقبلات الأندروجين في رؤوس الموضوعات الطبية (MeSH) التابعة للمكتبة الوطنية الأمريكية للطب
- صفحة موقع جينوم مستقبلات الأندروجين البشري وتفاصيل جين مستقبلات الأندروجين في متصفح جينوم جامعة كاليفورنيا في سانتا كروز .
- نظرة عامة على جميع المعلومات الهيكلية المتاحة في PDB لـ UniProt : P10275 (مستقبل الأندروجين البشري) في PDBe-KB .
- نظرة عامة على جميع المعلومات الهيكلية المتاحة في PDB لـ UniProt : P19091 (مستقبل الأندروجين في الفأر) في PDBe-KB .
- الجينات الموجودة على الكروموسوم X البشري
- المستقبلات النووية
