فرط الأنسولينية

فرط الأنسولينية
الانسولين
التخصص	الغدد الصماء

يشير مصطلح فرط الأنسولينية إلى ارتفاع مستوى الأنسولين في دم الإنسان أو الحيوان عن المستوى الطبيعي. يرتبط إفراز الأنسولين الطبيعي ومستوياته في الدم ارتباطًا وثيقًا بمستوى الجلوكوز في الدم، بحيث يمكن أن يكون مستوى معين من الأنسولين طبيعيًا لمستوى جلوكوز في الدم ولكنه منخفض أو مرتفع لمستوى آخر. يمكن أن يرتبط فرط الأنسولينية بعدة أنواع من المشاكل الطبية، والتي يمكن تقسيمها تقريبًا إلى فئتين عريضتين وغير متداخلتين إلى حد كبير: تلك التي تميل إلى انخفاض الحساسية للأنسولين وارتفاع مستويات الجلوكوز في الدم ( فرط سكر الدم )، وتلك التي تميل إلى الإفراط في إفراز الأنسولين وانخفاض مستويات الجلوكوز ( نقص سكر الدم ). ^{[ بحاجة لمصدر ]}

عادة ما يكون فرط الأنسولين الناتج عن انخفاض حساسية الأنسولين بدون أعراض. ^​​[1] وعلى النقيض من ذلك، يمكن أن يؤدي نقص سكر الدم الناتج عن فرط الأنسولين إلى أي من مجموعة كاملة من أعراض نقص سكر الدم، من الارتعاش والضعف إلى النوبات أو الغيبوبة. ^[2]

على الرغم من أن العديد من العوامل تؤثر على إفراز الأنسولين، فإن التحكم الأكثر أهمية هو كمية الجلوكوز التي تنتقل من الدم إلى خلايا بيتا في البنكرياس . في الأشخاص الأصحاء، حتى الارتفاعات الصغيرة في نسبة الجلوكوز في الدم تؤدي إلى زيادة إفراز الأنسولين . طالما أن خلايا بيتا البنكرياسية قادرة على استشعار مستوى الجلوكوز وإنتاج الأنسولين، فإن كمية الأنسولين المفرزة عادة ما تكون الكمية المطلوبة للحفاظ على نسبة الجلوكوز في الدم أثناء الصيام بين 70 و100 مجم / ديسيلتر (3.9-5.6 مليمول / لتر) ومستوى الجلوكوز غير الصائم أقل من 140 مجم / ديسيلتر (<7.8 مليمول / لتر). ^{[ بحاجة لمصدر ]}

عندما تصبح خلايا الكبد والخلايا الأخرى التي تزيل الجلوكوز من الدم أقل حساسية (أكثر مقاومة ) للأنسولين، يزيد البنكرياس من إفرازه ويرتفع مستوى الأنسولين في الدم. يمكن أن يعوض هذا الإفراز المتزايد عن انخفاض الحساسية لسنوات عديدة، مع الحفاظ على مستويات الجلوكوز الطبيعية. ومع ذلك، إذا تفاقمت مقاومة الأنسولين أو انخفضت قدرة إفراز الأنسولين، ستبدأ مستويات الجلوكوز في الارتفاع. يُطلق على الارتفاع المستمر لمستويات الجلوكوز مرض السكري . ^{[ بحاجة لمصدر ]}

تبلغ مستويات الأنسولين الصائم النموذجية الموجودة في هذا النوع من فرط الأنسولين أكثر من 20 ميكرو وحدة/مل. وعندما تكون المقاومة شديدة، يمكن أن تتجاوز المستويات 100 ميكرو وحدة/مل. ^{[ بحاجة لمصدر ]}

بالإضافة إلى كونه عامل خطر للإصابة بمرض السكري من النوع 2 ، فإن فرط الأنسولين الناتج عن مقاومة الأنسولين قد يزيد من ضغط الدم ويساهم في ارتفاع ضغط الدم من خلال العمل المباشر على الخلايا البطانية الوعائية (الخلايا التي تبطن الأوعية الدموية). كما تم ربط فرط الأنسولين كعامل مساهم في الإفراط في إنتاج الأندروجينات في متلازمة تكيس المبايض . ^{[ بحاجة لمصدر ]}

العلاجات الرئيسية لفرط الأنسولين الناتج عن مقاومة الأنسولين هي التدابير التي تعمل على تحسين حساسية الأنسولين، مثل فقدان الوزن، وممارسة الرياضة، والأدوية مثل الثيازوليدينديونات أو الميتفورمين . ^{[ بحاجة لمصدر ]}

قد يشير فرط الأنسولينية أيضًا إلى أشكال نقص سكر الدم الناجم عن إفراز الأنسولين المفرط. في الأطفال والبالغين الطبيعيين، يجب أن يكون إفراز الأنسولين ضئيلًا عندما تنخفض مستويات الجلوكوز في الدم إلى أقل من 70 مجم / ديسيلتر (3.9 مليمول). هناك العديد من أشكال نقص سكر الدم الناجم عن فرط الأنسولين الناجم عن أنواع مختلفة من زيادة الأنسولين. بعض تلك التي تحدث عند الرضع والأطفال الصغار تسمى فرط الأنسولينية الخلقية . في البالغين، غالبًا ما يكون نقص سكر الدم الشديد الناجم عن فرط الأنسولينية ناتجًا عن ورم الأنسولين ، وهو ورم يفرز الأنسولين في البنكرياس. ^{[ بحاجة لمصدر ]}

إن مستويات الأنسولين التي تزيد عن 3 μU/mL غير مناسبة عندما يكون مستوى الجلوكوز أقل من 50 مجم/ديسيلتر (2.8 مليمول)، وقد تشير إلى فرط الأنسولينية كسبب لنقص سكر الدم. يعتمد علاج هذا الشكل من فرط الأنسولينية على السبب وشدته، وقد يشمل الإزالة الجراحية لمصدر الأنسولين، أو دواء مثل ديازوكسيد أو أوكتريوتيد الذي يقلل من إفراز الأنسولين. ^{[ بحاجة لمصدر ]}

كان أول من اقترح أن فرط الأنسولين العفوي قد يكون سببًا لانخفاض سكر الدم العرضي هو الدكتور سيل هاريس عام 1924 في مجلة الجمعية الطبية الأمريكية . ^{[3] [4]} قام الدكتور سيل هاريس بتشخيص فرط الأنسولين لأول مرة عام 1924 ^[5] كما يُنسب إليه الفضل في التعرف على انخفاض سكر الدم العفوي . ^[6]

This section is empty. You can help by adding to it. (November 2017)

• فرط الأنسولين الخلقي
• نقص سكر الدم مجهول السبب
• متلازمة ما بعد الأكل مجهولة السبب

• GeneReviews/NCBI/NIH/UW مدخل إلى فرط الأنسولينية العائلي