تكلس الكلى

التكلس الكلوي ، الذي كان يُعرف سابقًا باسم تكلس أولبرايت نسبةً إلى فولر أولبرايت ، هو مصطلح استُخدم في الأصل لوصف ترسب أملاح الكالسيوم قليلة الذوبان في نسيج الكلى نتيجة فرط نشاط جارات الدرقية . يُستخدم مصطلح التكلس الكلوي لوصف ترسب كلٍ من أكسالات الكالسيوم وفوسفات الكالسيوم . ^{[ 1 ]} قد يُسبب إصابة كلوية حادة . ويُستخدم الآن بشكلٍ أكثر شيوعًا لوصف التكلس المنتشر والدقيق في نسيج الكلى في التصوير الشعاعي . ^{[ 2 ]} ينتج عن حالاتٍ مرضيةٍ متعددةٍ ومختلفة، ويتحدد بتدهور وظائف الكلى التدريجي . تتجمع هذه التكتلات في النهاية لتُشكل كتلةً كثيفة. ^{[ 3 ]} في مراحله المبكرة، يظهر التكلس الكلوي في صور الأشعة السينية ، على شكل بقعٍ حبيبيةٍ دقيقةٍ على حدود الكلى. ويُكتشف غالبًا كحالةٍ عرضيةٍ مع الكلية الإسفنجية النخاعية في صورة الأشعة السينية للبطن. قد يكون الأمر شديدًا بما يكفي للتسبب في (وكذلك أن يكون ناتجًا عن) الحماض الأنبوبي الكلوي أو حتى مرض الكلى في المرحلة النهائية ، وذلك بسبب تمزق أنسجة الكلى بفعل أملاح الكالسيوم المترسبة.

على الرغم من أن هذه الحالة عادةً ما تكون بدون أعراض ، إلا أنه في حال ظهور أعراض، فإنها عادةً ما تكون مرتبطة بالعملية المسببة لها (مثل فرط كالسيوم الدم ). ^{[ 4 ]} من بين الأعراض التي قد تحدث: وجود دم في البول ، والحمى والقشعريرة، والغثيان والقيء، وألم شديد في منطقة البطن، أو الخاصرتين، أو الظهر، أو الفخذ، أو الخصيتين.

وتشمل هذه الأعراض المغص الكلوي ، وكثرة التبول ، وكثرة العطش : ^{[ 4 ]}

• عادةً ما يكون المغص الكلوي ناتجًا عن وجود حصى كلوية مسبقًا ، كما قد يحدث لدى المرضى الذين يعانون من فرط كالسيوم البول المزمن . ^{[ 4 ]} وفي حالات أقل شيوعًا، قد ينتج عن انتقال أجسام متكلسة إلى الجهاز الكأسي . ^{[ 4 ]}
• التبول الليلي ، وكثرة التبول ، والعطش الشديد نتيجة انخفاض قدرة تركيز البول (أي داء السكري الكاذب الكلوي ) كما هو الحال في فرط كالسيوم الدم ، أو تكلس النخاع الكلوي لأي سبب، أو عند الأطفال المصابين بمتلازمة بارتر الذين يعانون من ضعف في إعادة امتصاص الأملاح الأنبوبية الأساسية. ^{[ 4 ]}

توجد عدة أسباب لتكلس الكلى، وهي عادةً ما تكون حادة ولا تظهر إلا مع الفشل الكلوي . ^{[ 4 ]} وتشمل هذه الأسباب متلازمة تحلل الورم ، واعتلال الكلى الحاد بالفوسفات ، وحالات نادرة من فرط أوكسالات البول المعوي . ^{[ 4 ]}

يرتبط تكلس الكلى بحالات تسبب فرط كالسيوم الدم ، وفرط فوسفات الدم ، وزيادة إفراز الكالسيوم والفوسفات و/أو الأكسالات في البول. قد يؤدي ارتفاع درجة حموضة البول إلى تكلس الكلى، ولكن فقط إذا كان مصحوبًا بفرط كالسيوم البول ونقص سترات البول ، لأن وجود مستوى طبيعي من السترات في البول عادةً ما يمنع تبلور الكالسيوم. بالإضافة إلى تكلس الكلى وفرط كالسيوم الدم وفرط كالسيوم البول، قد تحدث الحالات التالية: ^{[ 5 ]}

• فرط نشاط جارات الدرقية الأولي : يعد تكلس الكلى أحد أكثر أعراض فرط نشاط جارات الدرقية الأولي شيوعًا . ^{[ 6 ]}
• الساركويد : يعد تكلس الكلى أحد أكثر الأعراض شيوعاً. ^{[ 7 ]}
• فيتامين د : قد يسبب تناول فيتامين د تكلس الكلى لأنه يزيد من امتصاص الكالسيوم المتناول وامتصاص العظام ، مما يؤدي إلى فرط كالسيوم الدم وفرط كالسيوم البول . ^{[ 1 ]}

تكلس النخاع الكلوي

• الكلية الإسفنجية النخاعية ^{[ 8 ]}
• الحماض الأنبوبي الكلوي البعيد ^{[ 8 ]}
• فرط أوكسالات البول ^{[ 8 ]}
• نخر حليمي كلوي

وأسباب أخرى لفرط كالسيوم الدم (وبالتالي فرط كالسيوم البول ) ^{[ 5 ]}

• عدم الحركة (مما يؤدي إلى فرط كالسيوم الدم وفرط كالسيوم البول)
• متلازمة الحليب والقلويات
• فرط فيتامين د ^{[ 8 ]}
• ورم نقيي متعدد

يحدث تكلس الكلى نتيجة زيادة إفراز الكالسيوم والفوسفات و/أو الأكسالات في البول . ^{[ 1 ]} يرتبط تكلس الكلى ارتباطًا وثيقًا بتحصي الكلى ، وكثيرًا ما يُصاب المرضى بكلتا الحالتين، إلا أنه سُجلت حالاتٌ حدثت فيها إحداهما دون الأخرى. ^{[ 1 ]} تتشكل بلورات أكسالات الكالسيوم وفوسفات الكالسيوم عندما يتجاوز تركيز المواد المتفاعلة حد ذوبان هذه المركبات في ظل الظروف الفسيولوجية السائدة محليًا في الجسم. تتجمع هذه الترسبات في النسيج الخلالي للنخاع الكلوي الداخلي في الأغشية القاعدية للأطراف الرقيقة لعروة هنلي . ^{[ 9 ]} قد تتضخم لويحات فوسفات الكالسيوم في النسيج الخلالي المحيط، أو حتى تتمزق في تجويف الأنبوب الكلوي ، مما قد يُحفز تكوين حصوات أكسالات الكالسيوم. ^{[ 1 ]}

يُشخَّص تكلس الكلى في الغالب بتقنيات التصوير. وتشمل هذه التقنيات التصوير بالموجات فوق الصوتية ، والأشعة السينية للبطن، والتصوير المقطعي المحوسب . ^{[ 10 ]} ومن بين هذه التقنيات الثلاث، يُفضَّل استخدام التصوير المقطعي المحوسب والتصوير بالموجات فوق الصوتية.

في بعض الحالات، يُجرى فحص خزعة الكلى إذا لم تكن نتائج التصوير كافية لتأكيد تكلس الكلى. وبمجرد تأكيد التشخيص، يلزم إجراء فحوصات إضافية لتحديد السبب الكامن، إذ قد تتطلب الحالة المرضية الأساسية علاجًا لأسباب أخرى غير تكلس الكلى. ^{[ 10 ]} تقيس هذه الفحوصات الإضافية مستويات مصل الدم ، والكهارل ، والكالسيوم ، والفوسفات ، ودرجة حموضة البول . ^{[ 10 ]} إذا لم يُعثر على سبب كامن، فيُجمع البول لمدة 24 ساعة، وتُقاس مستويات الكالسيوم، والفوسفات، والأكسالات ، والسترات ، والكرياتينين في البول. ^{[ 10 ]}

زيادة تناول السوائل لزيادة إدرار البول إلى أكثر من لترين يوميًا قد يكون مفيدًا لجميع مرضى تكلس الكلى. يمكن لمرضى فرط كالسيوم البول تقليل إفراز الكالسيوم عن طريق الحد من تناول البروتين الحيواني، وتقليل تناول الصوديوم إلى أقل من 100 ملي مكافئ يوميًا، والتقليل من تناول البوتاسيوم. إذا لم يؤدِ تغيير النظام الغذائي وحده إلى انخفاض مناسب في فرط كالسيوم البول، فيمكن إعطاء مدر للبول من نوع الثيازيد للمرضى الذين لا يعانون من فرط كالسيوم الدم. يمكن للسترات أن تزيد من ذوبان الكالسيوم في البول وتحد من تطور تكلس الكلى. لا يُعطى السترات للمرضى الذين تبلغ درجة حموضة البول لديهم 7 أو أكثر.

يتحدد مآل تكلس الكلى بناءً على السبب الكامن وراءه. لا تتطور معظم حالات تكلس الكلى إلى الفشل الكلوي النهائي ، ولكن في حال عدم علاجها، قد تؤدي إلى خلل في وظائف الكلى، بما في ذلك فرط أوكسالات البول الأولي ، وتكلس الكلى المصحوب بنقص مغنيسيوم الدم وفرط كالسيوم البول، وداء دنت . ^{[ 11 ]} بمجرد تشخيص تكلس الكلى، يصعب عكسه، ومع ذلك، فقد سُجل تحسن جزئي لدى المرضى الذين تلقوا علاجًا ناجحًا لفرط كالسيوم البول وفرط أوكسالات البول بعد جراحة تصحيحية للأمعاء. ^{[ 11 ]}

أظهرت نتائج حديثة وجود استعداد وراثي لتكلس الكلى، إلا أن العوامل الوراثية والوراثية اللاجينية المحددة لا تزال غير واضحة. ويبدو أن هناك عوامل وراثية متعددة تنظم إفراز عوامل الخطر البولية المختلفة. وقد لوحظ وجود ارتباط بين تعدد أشكال الجينات المرتبطة بتكوين الحصى، وتحديدًا مستقبلات استشعار الكالسيوم ومستقبلات فيتامين د. ^{[ 12 ]} قد يكون تكرار حصوات الكالسيوم المصاحبة للكلى الإسفنجية النخاعية مرتبطًا بطفرة سائدة متنحية في جين غير معروف حتى الآن، إلا أن هذا الجين، وهو GDNF، يبدو أنه يشارك في تكوين الكلى. ^{[ 12 ]} وبالتزامن مع البحث الجيني، توجد نظرية أخرى تفسر كيفية ظهور المرض، تُعرف بنظرية الجسيمات الحرة . وتنص هذه النظرية على أن زيادة تركيز المواد المذابة المُكوِّنة للحصى على طول أجزاء النفرون تؤدي إلى تكوين البلورات ونموها وتجمعها، والتي قد تُحتبس في تجويف الأنابيب الكلوية ، مما يُحفز عملية تكوين الحصى. ^{[ 13 ]} من بين العوامل التي تدعم هذه النظرية سرعة نمو البلورات ، وقطر أجزاء النفرون ، وزمن العبور في النفرون. وتُظهر هذه العوامل مجتمعةً دعماً متزايداً لهذه النظرية. ^{[ 13 ]}