فرط نشاط الغدة جار الدرقية
| فرط نشاط الغدة جار الدرقية | |
|---|---|
| الغدة الدرقية والغدة الجار درقية | |
| التخصص | الغدد الصماء |
| أعراض | لا يوجد، حصوات الكلى ، ضعف، اكتئاب، آلام العظام، ارتباك، زيادة التبول [1] [2] [3] |
| المضاعفات | هشاشة العظام [2] [3] |
| البداية المعتادة | 50 إلى 60 [2] |
| أنواع | ابتدائي، ثانوي |
| الأسباب | أولي : ورم الغدة جار الدرقية ، أورام حميدة متعددة، سرطان الغدة جار الدرقية [1] [2] ثانوي : نقص فيتامين د ، مرض الكلى المزمن ، انخفاض نسبة الكالسيوم في الدم [1] |
| طريقة التشخيص | ارتفاع مستوى الكالسيوم في الدم وارتفاع مستوى هرمون الغدة جار الدرقية [2] |
| علاج | المراقبة، الجراحة، محلول ملحي وريدي عادي ، سيناكالسيت [1] [2] |
| تكرار | ~2 لكل 1000 [3] |
فرط نشاط الغدة جار الدرقية هو زيادة في مستويات هرمون الغدة جار الدرقية (PTH) في الدم . [1] [4] يحدث هذا بسبب اضطراب إما داخل الغدد جار الدرقية ( فرط نشاط الغدة جار الدرقية الأولي ) أو استجابة لمحفزات خارجية ( فرط نشاط الغدة جار الدرقية الثانوي ). [1] تحدث أعراض فرط نشاط الغدة جار الدرقية بسبب إفراز الكالسيوم في الدم بشكل غير طبيعي أو مرتفع بشكل غير مناسب من العظام ويتدفق إلى مجرى الدم استجابة لزيادة إنتاج هرمون الغدة جار الدرقية. [1] في الأشخاص الأصحاء، عندما تكون مستويات الكالسيوم في الدم مرتفعة، يجب أن تكون مستويات هرمون الغدة جار الدرقية منخفضة. مع فرط نشاط الغدة جار الدرقية طويل الأمد، فإن أكثر الأعراض شيوعًا هي حصوات الكلى . [1] قد تشمل الأعراض الأخرى آلام العظام والضعف والاكتئاب والارتباك وزيادة التبول. [1] [2] قد يؤدي كل من الأولي والثانوي إلى هشاشة العظام (ضعف العظام). [2] [3]
في 80% من الحالات، يكون فرط نشاط الغدة جار الدرقية الأولي بسبب ورم حميد واحد يُعرف باسم ورم الغدة جار الدرقية . [1] [2] ومعظم الحالات الباقية تكون بسبب العديد من هذه الأورام الغدية. [1] [2] ونادرًا ما يكون بسبب سرطان الغدة جار الدرقية . [2] يحدث فرط نشاط الغدة جار الدرقية الثانوي عادةً بسبب نقص فيتامين د أو مرض الكلى المزمن أو أسباب أخرى لانخفاض الكالسيوم في الدم . [1] يتم تشخيص فرط نشاط الغدة جار الدرقية الأولي من خلال إيجاد ارتفاع الكالسيوم وهرمون الغدة جار الدرقية في الدم. [2]
قد لا يتم علاج فرط نشاط الغدة جار الدرقية الأولي إلا بإزالة الورم الحميد أو الغدد جار الدرقية المفرطة النشاط. [5] [1] [2] في المرضى الذين لا تظهر عليهم أعراض والذين يعانون من ارتفاع طفيف في مستويات الكالسيوم في الدم، مع وجود كلى طبيعية، وكثافة عظام طبيعية ، قد يكون المراقبة كل ما هو مطلوب. [2] يمكن أيضًا استخدام دواء سيناكالسيت لتقليل مستويات هرمون الغدة جار الدرقية في أولئك غير القادرين على إجراء الجراحة على الرغم من أنه ليس علاجًا. [2] في المرضى الذين يعانون من مستويات عالية جدًا من الكالسيوم في الدم، قد يشمل العلاج كميات كبيرة من المحلول الملحي الطبيعي الوريدي . [1] يجب تصحيح انخفاض فيتامين د في أولئك الذين يعانون من فرط نشاط الغدة جار الدرقية الثانوي ولكن انخفاض فيتامين د قبل الجراحة أمر مثير للجدل بالنسبة لأولئك الذين يعانون من فرط نشاط الغدة جار الدرقية الأولي. [6] يجب تصحيح انخفاض مستويات فيتامين د بعد استئصال الغدة جار الدرقية. [2]
العلامات والأعراض
في فرط نشاط الغدة جار الدرقية الأولي، يكون حوالي 75% من الأشخاص "بدون أعراض". [1] في حين أن معظم المرضى الأوليين لا تظهر عليهم أعراض في وقت التشخيص، فإن "بدون أعراض" غير محدد بشكل جيد ويمثل فقط أولئك الذين ليس لديهم "عواقب سريرية واضحة" مثل حصوات الكلى أو أمراض العظام أو أزمة فرط كالسيوم الدم. [5] قد يعاني هؤلاء المرضى "بدون أعراض" من أعراض أخرى مثل الاكتئاب والقلق واضطراب الجهاز الهضمي ومشاكل عصبية عضلية لا تُحسب كأعراض. [5] غالبًا ما يتم اكتشاف المشكلة عن طريق الصدفة أثناء فحص الدم لأسباب أخرى، وتُظهر نتائج الاختبار كمية أعلى من الكالسيوم في الدم عن المعدل الطبيعي. [3] يعاني العديد من الأشخاص من أعراض غير محددة فقط . [7]
تشمل المظاهر الشائعة لفرط كالسيوم الدم الإمساك والقيء والضعف والخمول والتعب والاكتئاب وآلام العظام وآلام العضلات ( ألم عضلي ) وآلام المفاصل وانخفاض الشهية والشعور بالغثيان وآلام البطن والتهاب البنكرياس وكثرة التبول وكثرة العطش وضعف الإدراك وحصوات الكلى ( [nb 1] ) والدوار وهشاشة العظام أو هشاشة العظام . [10] [11] قد يكون تاريخ الإصابة بأظافر المضرب المكتسبة (قصر الظفر) مؤشراً على ارتشاف العظام. [12] من الناحية الشعاعية، فإن فرط نشاط الغدة جار الدرقية له نتيجة مرضية للعمود الفقري. [13] نادرًا ما يمكن اكتشاف أورام الغدة جار الدرقية في الفحص السريري. يزيل الاستئصال الجراحي لورم الغدة جار الدرقية الأعراض لدى معظم المرضى. [ بحاجة لمصدر ]
في فرط نشاط الغدة جار الدرقية الثانوي بسبب نقص امتصاص فيتامين د، تتصرف الغدة جار الدرقية بشكل طبيعي؛ تحدث المشاكل السريرية بسبب امتصاص العظام وتتجلى في متلازمات العظام مثل الكساح ، وهشاشة العظام ، وخلل تنسج العظم الكلوي . [14]
الأسباب
تشمل أسباب فرط نشاط الغدة جار الدرقية الأولي ورم الغدة جار الدرقية (80٪ من المرضى)، والمرض متعدد الغدد الذي يُرى عادةً على أنه فرط تنسج الغدد جار الدرقية الأربع (15-20٪ من المرضى)، وسرطان الغدة جار الدرقية (أقل من 1٪ من المرضى). [15] يحدث فرط نشاط الغدة جار الدرقية الأولي بشكل متقطع ومعظم المرضى ليس لديهم تاريخ عائلي . [15] يزيد التعرض للإشعاع من خطر فرط نشاط الغدة جار الدرقية الأولي. [1] تشمل عوامل الخطر الإضافية التعرض لليثيوم [16] ومدرات البول الثيازيدية [17] . يزيد عدد من الحالات الوراثية بما في ذلك متلازمات الأورام الصماء المتعددة ، ومتلازمة فرط نشاط الغدة جار الدرقية - ورم الفك، [18] وفرط كالسيوم الدم العائلي نقص كالسيوم الدم ، [19] كما تزيد فرط نشاط الغدة جار الدرقية الشديد عند حديثي الولادة من المخاطر. [1] تم ربط أورام الغدة جار الدرقية بمادة DDT على الرغم من عدم إثبات وجود صلة سببية حتى الآن. [20] تشمل الأسباب الأكثر شيوعًا لفرط نشاط الغدة جار الدرقية الثانوي نقص فيتامين د، وأمراض الكلى المزمنة، وعدم تناول كمية كافية من الكالسيوم، وسوء الامتصاص . [21] يحدث فرط نشاط الغدة جار الدرقية الثانوي غالبًا بسبب فرط نشاط الغدة جار الدرقية الثانوي لفترات طويلة. [22]
تطوير
تتكون الغدة جار الدرقية من 4 غدد، اثنتان منها تقعان في الأعلى واثنتان تقعان في الأسفل. [23] تقع الغدد جار الدرقية على الغدة الدرقية الخلفية وتنشأ من الأديم الباطن للجيب البلعومي الثالث والرابع . [23] على وجه التحديد، تنشأ الغدد جار الدرقية السفلية من الجيب البلعومي الثالث وتنشأ الغدد جار الدرقية العلوية من الجناح الظهري للجيب البلعومي الرابع. [24] ينشأ الجسم البلعومي الأخير من الجناح البطني للجيب البلعومي الرابع وتنشأ الخلايا المجاورة للجريب (خلايا C) عندما تندمج الأجسام البلعومية الأخيرة مع الغدة الدرقية الخلفية الجانبية. [24] تنفصل الغدد جار الدرقية عن جدار البلعوم وتلتصق بالغدة الدرقية الخلفية خلال الأسبوع السابع من التطور الجنيني البشري . [23]
الآلية
تقيس الغدد جارات الدرقية الطبيعية تركيز الكالسيوم المتأين (Ca 2+ ) في الدم وتفرز هرمون جارات الدرقية وفقًا لذلك؛ فإذا ارتفع الكالسيوم المتأين عن المعدل الطبيعي، ينخفض إفراز هرمون جارات الدرقية، بينما عندما ينخفض مستوى Ca 2+ ، يزداد إفراز هرمون جارات الدرقية. [8]
تنظيم هرمون الغدة جار الدرقية
يتم التحكم في تنظيم هرمون الغدة جار الدرقية السريع بواسطة مستقبلات استشعار الكالسيوم المرتبطة ببروتين ج في الغدة جار الدرقية والتي تستجيب لتقلبات مستويات الكالسيوم في المصل. [25] بدلاً من ذلك، تؤثر التغيرات المطولة في الكالسيوم في المصل على بروتينات ربط mRNA مما يغير ترميز mRNA لهرمون الغدة جار الدرقية. [26] هناك أيضًا آليات مستقلة عن الكالسيوم والتي تتضمن قمع نسخ هرمون الغدة جار الدرقية من خلال ارتباط 1α،25-ديهيدروكسي فيتامين د بمستقبل فيتامين د . [26] علاوة على ذلك، فإن 1α،25-ديهيدروكسي فيتامين د له أيضًا تأثير على التعبير عن مستقبلات استشعار الكالسيوم، مما يؤثر بشكل غير مباشر على إفراز هرمون الغدة جار الدرقية. [26]
تأثيرات هرمون الغدة جار الدرقية على العظام
يحفز هرمون الغدة جار الدرقية العظام على إطلاق الكالسيوم من خلال آليات متعددة. 1) يحفز هرمون الغدة جار الدرقية الخلايا العظمية التي تزيد من التعبير عن RANKL الذي يسبب تمايز الخلايا العظمية إلى خلايا عظمية . [27] 2) يثبط هرمون الغدة جار الدرقية إفراز أوستيوبروتيجرينا للسماح بتمايز الخلايا الناقضة للعظم . [27] 3) سيعمل هرمون الغدة جار الدرقية أيضًا على تنشيط الخلايا الناقضة للعظم بشكل مباشر للتسبب في ارتشاف العظام من خلال تحلل هيدروكسيباتيت والمواد العضوية. [27] يؤدي هذا بعد ذلك إلى إطلاق العظام للكالسيوم في الدم.
.svg/440px-Michelle_Karam_Parathyroid_(2).svg.png)
تأثيرات هرمون الغدة جار الدرقية على الكلى
يحدث إعادة امتصاص الكالسيوم في النيفرون في الأنبوب الملتوي القريب وفي حلقة هنلي الصاعدة . [28] يعمل هرمون الغدة جار الدرقية على الأنبوب الملتوي البعيد والقناة الجامعة لزيادة إعادة امتصاص الكالسيوم في النيفرون . [28] يعمل هرمون الغدة جار الدرقية أيضًا على الأنبوب الملتوي القريب لتقليل إعادة امتصاص الفوسفات لتقليل فوسفات المصل. [28] يقلل هذا من تكوين أملاح فوسفات الكالسيوم غير القابلة للذوبان مما يؤدي إلى زيادة الكالسيوم المتأين في المصل.
تأثيرات هرمون الغدة جار الدرقية على الأمعاء الدقيقة
يحفز هرمون الغدة جار الدرقية إنتاج 1-ألفا هيدروكسيلاز في الأنبوب الملتوي القريب. [28] يؤدي تنشيط هذا الإنزيم إلى تحويل 25-هيدروكسي كوليكالسيفيرول غير النشط إلى فيتامين د النشط ( 1 ، 25 ديهيدروكسي كوليكالسيفيرول ). [28] يسمح فيتامين د النشط بامتصاص الكالسيوم من خلال المسارات الخلوية والخلوية . [28]
يحدث فرط نشاط الغدة جار الدرقية الثانوي إذا كان مستوى الكالسيوم منخفضًا بشكل غير طبيعي. تستجيب الغدد الطبيعية بإفراز هرمون الغدة جار الدرقية بمعدل مرتفع باستمرار. يحدث هذا عادةً عندما تكون مستويات 1,25 ديهيدروكسي فيتامين د 3 في الدم منخفضة ويحدث نقص كالسيوم الدم . يمكن أن ينتج نقص 1,25 ديهيدروكسي فيتامين د 3 عن نقص تناول فيتامين د الغذائي ، أو عن قلة تعرض الجلد لأشعة الشمس، لذلك لا يستطيع الجسم صنع فيتامين د الخاص به من الكوليسترول. [29] عادة ما يكون نقص فيتامين د الناتج بسبب مزيج جزئي من كلا العاملين. يتم تحويل فيتامين د 3 (أو كوليكالسيفيرول ) إلى 25-هيدروكسي فيتامين د (أو كالسيديول ) بواسطة الكبد، حيث يتم نقله عبر الدورة الدموية إلى الكلى، ويتم تحويله إلى الهرمون النشط، 1,25 ديهيدروكسي فيتامين د 3 . [8] [29] وبالتالي، فإن السبب الثالث لفرط نشاط الغدة جار الدرقية الثانوي هو مرض الكلى المزمن . وهنا تضعف القدرة على تصنيع فيتامين د 3 ، مما يؤدي إلى نقص كالسيوم الدم. [ بحاجة لمصدر ]
تشخبص

المعيار الذهبي للتشخيص هو اختبار مناعة هرمون الغدة جار الدرقية . بمجرد تأكيد ارتفاع هرمون الغدة جار الدرقية، فإن هدف التشخيص هو تحديد نوع فرط نشاط الغدة جار الدرقية (فرط نشاط الغدة جار الدرقية الأولي أو الثانوي أو الثالثي) من خلال الحصول على مستويات الكالسيوم والفوسفات وهرمون الغدة جار الدرقية في المصل.
| الكالسيوم في المصل | فوسفات | مستوى فيتامين د | بى تى اتش | النوع المحتمل |
|---|---|---|---|---|
| ↑ | ↓ | ↑ | ↑/↔ | فرط نشاط الغدة جار الدرقية الأولي [30] |
| ↓/↔ | ↑ | ↓ | ↑ | فرط نشاط الغدة جار الدرقية الثانوي [30] |
| ↑ | ↑ | ↓ | ↑ | فرط نشاط الغدة جار الدرقية الثالثي [31] |
فرط نشاط الغدة جار الدرقية الأولي له مستويات عالية من الكالسيوم وفيتامين د وهرمون الغدة جار الدرقية ومستويات منخفضة من الفوسفات . [30 ] [31] فرط نشاط الغدة جار الدرقية الثانوي له مستويات منخفضة من الكالسيوم وفيتامين د في المصل ومستويات عالية من الفوسفات وهرمون الغدة جار الدرقية. [30] [31] فرط نشاط الغدة جار الدرقية الثالثي له مستويات عالية من الكالسيوم والفوسفات وهرمون الغدة جار الدرقية في المصل ومستويات منخفضة من فيتامين د. [30] [31] يتم التمييز بين فرط نشاط الغدة جار الدرقية الثالثي وفرط نشاط الغدة جار الدرقية الأولي من خلال تاريخ من الفشل الكلوي المزمن وفرط نشاط الغدة جار الدرقية الثانوي. [ بحاجة لمصدر ]
يمكن أن يسبب فرط نشاط الغدة جار الدرقية فرط كلوريد الدم وزيادة فقدان البيكربونات الكلوية ، مما قد يؤدي إلى حدوث حموضة أيضية طبيعية لفجوة الأنيون. [32] يمكن أن يرتفع مستوى الفوسفاتاز القلوي بسبب دوران العظام. بالإضافة إلى ذلك، يمكن إجراء المزيد من الاختبارات لاستبعاد الأسباب والمضاعفات الأخرى لفرط نشاط الغدة جار الدرقية بما في ذلك فحص الكالسيوم في البول على مدار 24 ساعة لفرط كالسيوم الدم العائلي الناقص الكالسيوم، ومسح DEXA لتقييم هشاشة العظام ، أو هشاشة العظام ، أو كسور الهشاشة ، والاختبارات الجينية. [33] [34] [35] [36] بالإضافة إلى ذلك، يمكن إجراء فحص بالأشعة المقطعية بدون تباين أو الموجات فوق الصوتية للكلى لتقييم حصوات الكلى و/أو تكلس الكلى إذا كان هناك قلق بشأنها. [36]
التشخيص التفريقي
تشمل التشخيصات التفريقية لفرط كالسيوم الدم فرط كالسيوم الدم الخلطي الناتج عن الأورام الخبيثة، والفشل الكلوي، وتدمير العظام الخبيث (مثل الورم النقوي المتعدد ، وسرطان الثدي النقيلي ، والورم الليمفاوي )، ومدرّات البول الثيازيدية، والليثيوم، والتثبيت، وفرط نشاط الغدة الدرقية ، ومتلازمة قلوية الحليب ، ومتلازمات الأورام الغدية الصماء المتعددة، والأمراض الحبيبية . [37] بالإضافة إلى ذلك، يمكن أن يظهر فرط كالسيوم الدم العائلي الحميد الناتج عن نقص كالسيوم البول مع تغييرات معملية مماثلة. [1] في هذه الحالة، تكون نسبة تصفية الكرياتينين والكالسيوم، مع ذلك، أقل من 0.01 عادةً بسبب انخفاض مستويات الكالسيوم في البول. [1]
فحوصات الدم
هرمون الغدة الدرقية سليم
في فرط نشاط الغدة جار الدرقية الأولي، تكون مستويات هرمون الغدة جار الدرقية (PTH) إما مرتفعة أو "طبيعية بشكل غير مناسب" في وجود الكالسيوم المرتفع. عادةً، تختلف مستويات هرمون الغدة جار الدرقية بشكل كبير بمرور الوقت لدى المريض المصاب ويجب إعادة اختبارها عدة مرات لمعرفة النمط (كما هو الحال مع مستويات الكالسيوم والكالسيوم ++). الاختبار المقبول حاليًا لهرمون الغدة جار الدرقية هو هرمون الغدة جار الدرقية السليم ، والذي يكتشف فقط جزيئات هرمون الغدة جار الدرقية السليمة والنشطة بيولوجيًا نسبيًا. غالبًا ما تكتشف الاختبارات القديمة شظايا أخرى غير نشطة. حتى هرمون الغدة جار الدرقية السليم قد يكون غير دقيق في المرضى الذين يعانون من خلل في وظائف الكلى. [ بحاجة لمصدر ] قد تكون اختبارات الدم لهرمون الغدة جار الدرقية السليم منخفضة بشكل خاطئ إذا تم تناول البيوتين في الأيام القليلة السابقة لفحص الدم. [38]
مستويات الكالسيوم
في حالات فرط نشاط الغدة جار الدرقية الأولي أو فرط نشاط الغدة جار الدرقية الثالثي، يؤدي ارتفاع مستوى هرمون الغدة جار الدرقية إلى زيادة الكالسيوم في المصل (فرط كالسيوم الدم) بسبب: [ بحاجة لمصدر ]
- زيادة امتصاص العظام، مما يسمح بتدفق الكالسيوم من العظام إلى الدم
- انخفاض تصفية الكالسيوم من الكلى
- زيادة امتصاص الكالسيوم المعوي
فوسفات المصل
في فرط نشاط الغدة جار الدرقية الأولي، تكون مستويات الفوسفات في المصل منخفضة بشكل غير طبيعي نتيجة لانخفاض إعادة امتصاص الفوسفات في الأنابيب الكلوية. ومع ذلك، لا يحدث هذا إلا في حوالي 50% من الحالات. وهذا يتناقض مع فرط نشاط الغدة جار الدرقية الثانوي وفرط نشاط الغدة جار الدرقية الثالثي، حيث تكون مستويات الفوسفات في المصل مرتفعة بشكل عام بسبب مرض الكلى. [ بحاجة لمصدر ]
الفوسفاتاز القلوي
عادة ما تكون مستويات الفوسفاتيز القلوية مرتفعة في حالة فرط نشاط الغدة جار الدرقية بسبب ارتفاع معدل دوران العظام. في حالة فرط نشاط الغدة جار الدرقية الأولي، قد تظل المستويات ضمن النطاق الطبيعي، ولكن هذا أمر غير طبيعي نظرًا لارتفاع مستويات الكالسيوم في البلازما. [ بحاجة لمصدر ]
الطب النووي
يستخدم الجراحون طرق التصوير الطبي النووي لتحديد الغدة جار الدرقية المسؤولة عن فرط نشاط الغدة جار الدرقية أو للعثور على أورام الغدة جار الدرقية غير الطبيعية ، والتي توجد عادةً في المنصف الأمامي . [ بحاجة لمصدر ] تاريخيًا، كان التصوير بالرنين المغناطيسي باستخدام السيتاميبي التكنيشيوم هو الطريقة الرئيسية المستخدمة لهذا المؤشر. [39] في الآونة الأخيرة ، أصبح إجراء التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني باستخدام الفلوروكولين 18F أكثر وأكثر بسبب الأداء التشخيصي الممتاز. [40] [41]
تصنيف
أساسي

ينتج فرط نشاط الغدة جار الدرقية الأولي عن فرط وظيفة الغدة جار الدرقية نفسها. ويحدث الإفراط في إفراز هرمون الغدة جار الدرقية بسبب ورم الغدة جار الدرقية ، أو فرط تنسج الغدة جار الدرقية ، أو نادرًا سرطان الغدة جار الدرقية . وغالبًا ما يتميز هذا المرض بحصوات رباعية ، وعظام، وأنين، ودلالات نفسية تشير إلى وجود حصوات الكلى ، وفرط كالسيوم الدم، والإمساك، وقرحة المعدة ، وكذلك الاكتئاب ، على التوالي. [42] [43]
في أقلية من الحالات، يحدث هذا كجزء من متلازمة الأورام الصماء المتعددة (MEN)، إما من النوع 1 (الناجم عن طفرة في الجين MEN1 ) أو من النوع 2a (الناجم عن طفرة في الجين RET )، والذي يرتبط أيضًا بورم القواتم الكظري . تشمل الطفرات الأخرى التي تم ربطها بأورام جارات الدرقية الطفرات في الجينات HRPT2 و CASR . [44] [45]
إن المرضى المصابين بالاضطراب ثنائي القطب الذين يتلقون علاجًا طويل الأمد بالليثيوم معرضون لخطر متزايد للإصابة بفرط نشاط الغدة جار الدرقية. [46] تم العثور على مستويات مرتفعة من الكالسيوم في 15% إلى 20% من المرضى الذين يتناولون الليثيوم لفترة طويلة. ومع ذلك، فإن القليل فقط من هؤلاء المرضى لديهم مستويات مرتفعة بشكل كبير من هرمون الغدة جار الدرقية والأعراض السريرية لفرط نشاط الغدة جار الدرقية. عادة ما يكون فرط نشاط الغدة جار الدرقية المرتبط بالليثيوم ناتجًا عن ورم غدي واحد في الغدة جار الدرقية. [46]
ثانوي
فرط نشاط الغدة جار الدرقية الثانوي يرجع إلى الإفراز الفسيولوجي (أي المناسب) لهرمون الغدة جار الدرقية (PTH) بواسطة الغدد جار الدرقية استجابةً لنقص كالسيوم الدم (انخفاض مستويات الكالسيوم في الدم ). الأسباب الأكثر شيوعًا هي نقص فيتامين د [47] (الناجم عن نقص ضوء الشمس أو النظام الغذائي أو سوء الامتصاص) وفشل الكلى المزمن . [ بحاجة لمصدر ] يمكن أن ينتج نقص فيتامين د عن سوء الامتصاص أو انخفاض تناول فيتامين د كما هو الحال مع مجازة المعدة وأمراض الأمعاء الدقيقة وأمراض البنكرياس والأسباب الغذائية . [48] تشمل الأسباب الأخرى انخفاض تخليق فيتامين د في الجلد مثل انخفاض التعرض لأشعة الشمس واضطرابات الجلد. يمكن أن يساهم تخليق فيتامين د غير الكافي مثل 25-هيدروكسيل معيب و1-ألفا هيدروكسيلاز و1-ألفا 25-هيدروكسيل أيضًا في نقص فيتامين د.
يؤدي نقص فيتامين د إلى انخفاض امتصاص الكالسيوم بواسطة الأمعاء مما يؤدي إلى نقص كالسيوم الدم وزيادة إفراز هرمون الغدة جار الدرقية. وهذا يزيد من امتصاص العظام. في الفشل الكلوي المزمن، تكمن المشكلة بشكل أكثر تحديدًا في الفشل في تحويل فيتامين د إلى شكله النشط في الكلى. يُطلق على مرض العظام في فرط نشاط الغدة جار الدرقية الثانوي الناجم عن الفشل الكلوي اسم ضمور العظم الكلوي . [49]
ثالثي
يُرى فرط نشاط الغدة جار الدرقية الثانوي طويل الأمد عند الأشخاص الذين يعانون من فرط نشاط الغدة جار الدرقية الثانوي، والذي يؤدي في النهاية إلى تضخم الغدة جار الدرقية وفقدان الاستجابة لمستويات الكالسيوم في المصل. يُرى هذا الاضطراب غالبًا عند المرضى الذين يعانون من مرض الكلى في المرحلة النهائية وهو نشاط مستقل. [50] المرضى الذين يعانون من مرض الكلى في المرحلة المتأخرة لديهم احتمالية متزايدة للإصابة بفرط نشاط الغدة جار الدرقية الثانوي إذا لم يتم تصحيحه على الفور. [51] في المرضى الذين يعانون من مرض الكلى في المرحلة المتأخرة، ترتفع مستويات الفوسفات مما يؤثر بشكل مباشر على الغدد جار الدرقية ويزيد من إنتاج هرمون الغدة جار الدرقية. بالإضافة إلى ذلك، أظهرت الدراسات أنه حتى في غياب فرط نشاط الغدة جار الدرقية الثانوي، فإن أولئك الذين يعانون من الكساح المرتبط بنقص فوسفات الدم المرتبط بالكروموسوم X والذين يتلقون علاجًا بالفوسفات هم أكثر عرضة للإصابة بفرط نشاط الغدة جار الدرقية الثانوي. [52]
علاج
يعتمد العلاج على نوع فرط نشاط الغدة جار الدرقية الذي تم التعرض له.
أساسي
استئصال الغدة جار الدرقية هو علاج علاجي لفرط نشاط الغدة جار الدرقية المصحوب بأعراض. بالإضافة إلى ذلك، فإنه يقلل من خطر الإصابة بحصوات الكلى وهشاشة العظام وكسور الهشاشة ويحسن كثافة المعادن في العظام . وقد وجدت الدراسات أيضًا أن استئصال الغدة جار الدرقية لفرط نشاط الغدة جار الدرقية يحسن التعب والضعف والاكتئاب والذاكرة. في حين يوصى باستئصال الغدة جار الدرقية لجميع المرضى الذين يعانون من فرط نشاط الغدة جار الدرقية والذين يعانون من أعراض، فإن مؤشرات الجراحة لأولئك الذين لا يعانون من أعراض تشمل ما يلي: [53]
- فرط نشاط الغدة جار الدرقية بدون أعراض مع أي من الأعراض التالية:
- الكالسيوم في البول على مدار 24 ساعة >250 ملغ/يوم عند النساء و >300 ملغ/يوم عند الرجال (انظر الحاشية السفلية أدناه)
- كالسيوم المصل > 1 ملغ/ديسيلتر فوق الحد الأعلى الطبيعي
- تصفية الكرياتينين > 30% أقل من المعدل الطبيعي لعمر المريض
- معدل الترشيح الكبيبي المقدر <60 مل/دقيقة/1.73 متر مربع
- كثافة العظام > 2.5 انحراف معياري تحت الذروة (أي درجة T -2.5)
- الأشخاص الذين تقل أعمارهم عن 50 عامًا
- حصوات الكلى التي تظهر في التصوير (الموجات فوق الصوتية أو التصوير المقطعي المحوسب)
أجرت مراجعة منهجية لمؤسسة كوكرين عام 2020 مقارنة بين الإجراءات الجراحية لاستئصال الغدة جار الدرقية بأقل تدخل جراحي واستكشاف الرقبة الثنائي المستخدم بشكل كلاسيكي، ومع ذلك لم تجد أي نهج متفوقًا على الآخر سواء في الفوائد أو المخاطر. [54]
نادرًا ما تؤدي الجراحة إلى قصور الغدة جار الدرقية . [ بحاجة لمصدر ]
ثانوي
في المرضى الذين يعانون من فرط نشاط الغدة جار الدرقية الثانوي، تكون مستويات هرمون الغدة جار الدرقية المرتفعة استجابة مناسبة لانخفاض الكالسيوم ويجب توجيه العلاج إلى السبب الكامن وراء ذلك (عادةً نقص فيتامين د أو الفشل الكلوي المزمن ). إذا نجح هذا، تعود مستويات هرمون الغدة جار الدرقية إلى مستوياتها الطبيعية، ما لم يصبح إفراز هرمون الغدة جار الدرقية مستقلاً (فرط نشاط الغدة جار الدرقية الثالثي). [50] يمكن علاج فرط فوسفات الدم عن طريق تقليل تناول الفوسفات في النظام الغذائي. إذا ظل الفوسفات مرتفعًا باستمرار فوق 5.5 مجم / ديسيلتر مع تقييد النظام الغذائي، فيمكن استخدام روابط الفوسفات . [55] يمكن علاج نقص فيتامين د بمكملات فيتامين د. ومع ذلك، في المرضى الذين يعانون من مرض الكلى المزمن، لا ينبغي للمرضى تلقي مكملات فيتامين د إذا كانت مستويات الفوسفات في مصل الدم مرتفعة لديهم أو يعانون من فرط كالسيوم الدم. [56]
ثالثي
يُشار إلى استئصال الغدة جار الدرقية في فرط نشاط الغدة جار الدرقية الثانوي للمرضى الذين يعانون من هشاشة العظام الشديدة ، أو فرط كالسيوم الدم المستمر الشديد (>11.0 مجم/ ديسيلتر)، أو التكلسات ، أو آلام العظام، أو الكسر المرضي. [57] وجدت مراجعة منهجية أن العلاج الجراحي متفوق فيما يتعلق بمعدلات الشفاء من العلاج الطبي باستخدام سيناكالسيت مع انخفاض خطر حدوث المضاعفات. [58]
محاكيات الكالسيوم
يُعد العلاج المقلد للكالسيوم ( مثل سيناكالسيت ) علاجًا محتملًا لبعض الأشخاص الذين يعانون من فرط كالسيوم الدم الشديد وفرط نشاط جارات الدرق الأولي والذين لا يستطيعون الخضوع لاستئصال جارات الدرق، ولفرط نشاط جارات الدرق الثانوي عند إجراء غسيل الكلى. [59] [60] لا يغير علاج فرط نشاط جارات الدرق الثانوي باستخدام المقلد للكالسيوم عند الأشخاص الذين يخضعون لغسيل الكلى بسبب مرض الكلى المزمن من خطر الوفاة المبكرة؛ ومع ذلك، فإنه يقلل من احتمالية الحاجة إلى استئصال جارات الدرق. [61] يحمل العلاج خطر انخفاض مستويات الكالسيوم في الدم والقيء . [61]
علم الأوبئة
في العالم المتقدم ، يتأثر ما بين واحد إلى أربعة أشخاص لكل ألف شخص. [3] فرط نشاط الغدة جار الدرقية الأولي هو النوع الأكثر شيوعًا. [1] تزيد بعض التعرضات من خطر الإصابة بفرط نشاط الغدة جار الدرقية الأولي مثل الجنس والعمر. يحدث هذا المرض ثلاث مرات أكثر عند النساء من الرجال وغالبًا ما يتم تشخيصه بين سن 50 و 60 عامًا ولكنه ليس نادرًا قبل ذلك الحين. [2] تم وصف المرض لأول مرة في القرن الثامن عشر. [32] في أواخر القرن التاسع عشر، تم تحديد أنه مرتبط بالغدة جار الدرقية. [32] تم إجراء الجراحة كعلاج لأول مرة في عام 1925. [32] بلغ معدل انتشار فرط نشاط الغدة جار الدرقية الأولي في الولايات المتحدة اعتبارًا من عام 2010 233 لكل 100000 امرأة و 85 لكل 100000 رجل. النساء السود والبيض الذين تتراوح أعمارهم بين 70 و 79 عامًا لديهم أعلى معدل انتشار إجمالي. [62] يحدث فرط نشاط الغدة جار الدرقية الثانوي غالبًا بسبب مرض الكلى المزمن ونقص فيتامين د . [63] يبلغ معدل انتشار نقص فيتامين د حوالي 50% من سكان العالم، ويبلغ معدل انتشار مرض الكلى المزمن 15% من سكان الولايات المتحدة. [51]
تاريخ
تم العثور على أقدم حالة معروفة في جثة من مقبرة العصر الحجري الحديث المبكر في جنوب غرب ألمانيا. [64]
ملحوظات
- ^ على الرغم من أن هرمون الغدة جار الدرقية (PTH) يعزز إعادة امتصاص الكالسيوم من السائل الأنبوبي للكلى، وبالتالي يقلل من معدل إفراز الكالسيوم في البول، إلا أن تأثيره لا يُلاحظ إلا عند أي تركيز معين من الكالسيوم المتأين في البلازما. إن العامل الأساسي الذي يحدد كمية الكالسيوم المفرزة في البول يوميًا هو تركيز الكالسيوم المتأين في البلازما. وبالتالي، في فرط نشاط الغدة جار الدرقية الأولي، تزداد كمية الكالسيوم المفرزة في البول يوميًا على الرغم من المستويات العالية من هرمون الغدة جار الدرقية في الدم، لأن فرط نشاط الغدة جار الدرقية يؤدي إلى فرط كالسيوم الدم ، مما يزيد من تركيز الكالسيوم في البول ( فرط كالسيوم البول ). لذلك، غالبًا ما تكون حصوات الكلى أول مؤشر على فرط نشاط الغدة جار الدرقية، خاصة وأن فرط كالسيوم البول مصحوب بزيادة في إفراز الفوسفات في البول (نتيجة مباشرة لمستويات هرمون الغدة جار الدرقية المرتفعة في البلازما). يميل الكالسيوم والفوسفات معًا إلى الترسيب كأملاح غير قابلة للذوبان في الماء، والتي تشكل بسهولة "حصوات" صلبة. [8] [9]
مراجع
- ^ abcdefghijklmnopqrst Fraser WD (يوليو 2009). "Hyperparathyroidism". Lancet . 374 (9684): 145–58. doi :10.1016/S0140-6736(09)60507-9. PMID 19595349. S2CID 208793932.
- ^ abcdefghijklmnopq "فرط نشاط الغدة جار الدرقية الأولي". NIDDK . أغسطس 2012. مؤرشف من الأصل في 4 أكتوبر 2016. تم الاسترجاع في 27 سبتمبر 2016 .
- ^ abcdef Michels TC, Kelly KM (أغسطس 2013). "اضطرابات الغدة جار الدرقية". American Family Physician . 88 (4): 249–57. PMID 23944728.
- ^ Allerheiligen DA, Schoeber J, Houston RE, Mohl VK, Wildman KM (أبريل 1998). "Hyperparathyroidism". American Family Physician . 57 (8): 1795–802, 1807–8. PMID 9575320.
- ^ abc McDow AD, Sippel RS (2018-01-01). "هل يجب اعتبار الأعراض مؤشرًا لاستئصال جارات الدرق في فرط نشاط جارات الدرق الأولي؟". رؤى الطب السريري. الغدد الصماء والسكري . 11 : 1179551418785135. doi :10.1177/1179551418785135. PMC 6043916. PMID 30013413 .
- ^ Randle RW, Balentine CJ, Wendt E, Schneider DF, Chen H, Sippel RS (يوليو 2016). "هل يجب تصحيح نقص فيتامين د قبل استئصال جارات الدرقية؟". مجلة البحوث الجراحية . 204 (1): 94-100. doi :10.1016/j.jss.2016.04.022. PMID 27451873.
- ^ Taniegra ED (2004-01-15). "Hyperparathyroidism". American Family Physician . 69 (2): 333–339. PMID 14765772.
- ^ اي بي سي بلين ج، تشونشول م، ليفي م (يوليو 2015). "التحكم الكلوي في توازن الكالسيوم والفوسفات والمغنيسيوم". المجلة السريرية للجمعية الأمريكية لأمراض الكلى . 10 (7): 1257–72. دوى :10.2215/CJN.09750913. بمك 4491294 . بميد 25287933.
- ^ هاريسون تي آر، آدامز آر دي، بينيت جونيور آي إل، ريسنيك دبليو إتش، ثورن جي دبليو، وينتروب إم إم (1958). "الاضطرابات الأيضية والغدد الصماء". مبادئ الطب الباطني (الطبعة الثالثة). نيويورك: شركة ماكجرو هيل للكتب. ص 575-578.
- ^ فرط نشاط الغدة جار الدرقية محفوظ في 24 مايو 2011 على موقع واي باك مشين . الخدمة الوطنية لمعلومات الأمراض الغدد الصماء والتمثيل الغذائي. مايو 2006.
- ^ McKenna K, Rahman K, Parham K (نوفمبر 2020). "تنكس الأذن الوسطى كنتيجة لفرط نشاط الغدة جار الدرقية الأولي". الفرضيات الطبية . 144 : 109982. doi :10.1016/j.mehy.2020.109982. PMID 32531542. S2CID 219621827.
- ^ Baran R, Turkmani MG, Mubki T (فبراير 2014). "أظافر المضرب المكتسبة: علامة مفيدة لفرط نشاط الغدة جار الدرقية". مجلة الأكاديمية الأوروبية للأمراض الجلدية والتناسلية . 28 (2): 257-259. doi : 10.1111/jdv.12187 . PMID 23682576.
- ^ "عمود فقري لـ Rugger jersey (فرط نشاط الغدة جار الدرقية) | مقالة مرجعية في الأشعة | Radiopaedia.org".
- ^ "فرط نشاط الغدة جار الدرقية الثانوي: ما هو فرط نشاط الغدة جار الدرقية الثانوي؟ أعراض فرط نشاط الغدة جار الدرقية الثانوي، العلاج، التشخيص - جامعة كاليفورنيا في لوس أنجلوس". www.uclahealth.org . تم الاسترجاع في 2021-01-18 .
- ^ ab Bilezikian JP، Bandeira L، Khan A، Cusano NE (2018/01/13). "فرط نشاط جارات الدرق". لانسيت . 391 (10116): 168-178. دوى :10.1016/S0140-6736(17)31430-7. ISSN 1474-547X. بميد 28923463. S2CID 208790554.
- ^ Szalat A, Mazeh H, Freund HR (فبراير 2009). "فرط نشاط الغدة جار الدرقية المرتبط بالليثيوم: تقرير عن أربع حالات ومراجعة للأدبيات". المجلة الأوروبية للغدد الصماء . 160 (2): 317-323. doi : 10.1530/EJE-08-0620 . ISSN 0804-4643. PMID 19001061.
- ^ Griebeler ML، Kearns AE، Ryu E، Thapa P، Hathcock MA، Melton LJ، Wermers RA (مارس 2016). "فرط كالسيوم الدم المرتبط بالثيازيد: معدل الإصابة والارتباط بفرط نشاط الغدة جار الدرقية الأولي على مدار عقدين من الزمن". مجلة الغدد الصماء والتمثيل الغذائي السريرية . 101 (3): 1166-1173. doi :10.1210/jc.2015-3964. ISSN 0021-972X. PMC 4803175. PMID 26751196 .
- ^ du Preez H, Adams A, Richards P, Whitley S (ديسمبر 2016). "متلازمة ورم الفك الناتج عن فرط نشاط الغدة جار الدرقية: مراجعة تصويرية". Insights into Imaging . 7 (6): 793–800. doi :10.1007/s13244-016-0519-0. ISSN 1869-4101. PMC 5110477. PMID 27651062 .
- ^ Varghese J, Rich T, Jimenez C (مارس 2011). "فرط كالسيوم الدم العائلي الحميد الناتج عن نقص كالسيوم الدم". Endocrine Practice . 17 : 13–17. doi :10.4158/EP10308.RA. PMID 21478088.
- ^ Hu X، Saunders N، Safley S، Smith MR، Liang Y، Tran V، وآخرون. (يناير 2021). "المواد الكيميائية البيئية والاضطراب الأيضي في أورام الغدة الجار درقية الأولية والثانوية لدى البشر". الجراحة . 169 (1): 102-108. doi :10.1016/j.surg.2020.06.010. PMC 7845795. PMID 32771296 .
- ^ "فرط نشاط الغدة جار الدرقية الثانوي - نظرة عامة | مواضيع ScienceDirect". www.sciencedirect.com . تم الاسترجاع في 2023-11-02 .
- ^ "فرط نشاط الغدة الجار درقية الثالثي - نظرة عامة | مواضيع ScienceDirect". www.sciencedirect.com . تم الاسترجاع في 2023-11-02 .
- ^ abc Rosen RD, Bordoni B (2023), "Embryology, Parathyroid", StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 32119467 , تم الاسترجاع في 2023-11-02
- ^ ab Scharpf J, Kyriazidis N, Kamani D, Randolph G (2016-09-01). "Anatomy and fetusology of the parathyroid gland". تقنيات جراحية في طب الأنف والأذن والحنجرة وجراحة الرأس والرقبة . العلاج الجراحي لفرط نشاط الغدة جار الدرقية. 27 (3): 117–121. doi :10.1016/j.otot.2016.06.003. ISSN 1043-1810.
- ^ Brown EM, MacLeod RJ (2001-01-01). "استشعار الكالسيوم خارج الخلية وإشارات الكالسيوم خارج الخلية". Physiological Reviews . 81 (1): 239–297. doi :10.1152/physrev.2001.81.1.239. ISSN 0031-9333. PMID 11152759.
- ^ abc Kumar R, Thompson JR (فبراير 2011). "تنظيم إفراز هرمون الغدة الجار درقية وتخليقه". مجلة الجمعية الأمريكية لأمراض الكلى . 22 (2): 216-224. doi :10.1681/ASN.2010020186. ISSN 1046-6673. PMC 5546216. PMID 21164021 .
- ^ abc Silva BC, Bilezikian JP (يونيو 2015). "هرمون الغدة جار الدرقية: التأثيرات الابتنائية والهدمية على الهيكل العظمي". الرأي الحالي في علم الأدوية . 22 : 41-50. doi :10.1016/j.coph.2015.03.005. PMC 5407089. PMID 25854704 .
- ^ abcdef Arnaud CD, Tenenhouse AM, Rasmussen H (مارس 1967). "هرمون الغدة جار الدرقية". المراجعة السنوية لعلم وظائف الأعضاء . 29 (1): 349–372. doi :10.1146/annurev.ph.29.030167.002025. ISSN 0066-4278. PMID 5335437.
- ^ ab Stryer L (1995). الكيمياء الحيوية (الطبعة الرابعة). نيويورك: WH Freeman and Company. ص 707. ISBN 0-7167-2009-4.
- ^ abcde Le T, Bhushan V, Sochat M, Kallianos K, Chavda Y, Zureick AH, Kalani M (2017). الإسعافات الأولية للخطوة 1 من امتحان USMLE 2017. نيويورك: Mcgraw-Hill Education. ISBN 978-1-259-83763-0.
- ^ abcd "فرط نشاط الغدة جار الدرقية الأولي: مراجعة قائمة على الحالات | مراجعات الأطباء السريريين". www.mdedge.com . تم الاسترجاع في 2023-11-09 .
- ^ abcd Gasparri G, Camandona M, Palestini N (2015). فرط نشاط الغدة جار الدرقية الأولي والثانوي والثالثي: تحديثات تشخيصية وعلاجية. Springer. ISBN 978-88-470-5758-6. تم أرشفة النسخة الأصلية في 2017-09-08.
- ^ Minisola S, Arnold A, Belaya Z, Brandi ML, Clarke BL, Hannan FM, Hofbauer LC, Insogna KL, Lacroix A, Liberman U, Palermo A, Pepe J, Rizzoli R, Wermers R, Thakker RV (نوفمبر 2022). "علم الأوبئة وعلم وظائف الأعضاء وعلم الوراثة لفرط نشاط الغدة جار الدرقية الأولي". مجلة أبحاث العظام والمعادن . 37 (11): 2315-2329. doi : 10.1002/jbmr.4665 . ISSN 0884-0431. PMC 10092691. PMID 36245271. S2CID 251340431 .
- ^ Lee JY, Shoback DM (أكتوبر 2018). "فرط كالسيوم الدم العائلي الناتج عن نقص كالسيوم الدم والاضطرابات المرتبطة به". أفضل الممارسات والبحوث في الغدد الصماء والتمثيل الغذائي . 32 (5): 609-619. doi :10.1016/j.beem.2018.05.004. PMC 6767927. PMID 30449544 .
- ^ Eastell R, Brandi ML, Costa AG, D'Amour P, Shoback DM, Thakker RV (أكتوبر 2014). "تشخيص فرط نشاط الغدة جار الدرقية الأولي بدون أعراض: وقائع ورشة العمل الدولية الرابعة". مجلة الغدد الصماء والتمثيل الغذائي السريرية . 99 (10): 3570-3579. doi :10.1210/jc.2014-1414. ISSN 0021-972X. PMID 25162666.
- ^ "حالة تسبب اختلال توازن الكالسيوم في الجسم-فرط نشاط الغدة جار الدرقية - التشخيص والعلاج". Mayo Clinic . تم الاسترجاع في 2023-11-09 .
- ^ Allerheiligen DA, Schoeber J, Houston RE, Mohl VK, Wildman KM (1998-04-15). "Hyperparathyroidism". American Family Physician . 57 (8): 1795–1802. PMID 9575320.
- ^ Waghray A, Milas M, Nyalakonda K, Siperstein AE (2013). "هرمون الغدة الدرقية المنخفض بشكل زائف بسبب تدخل البيوتين: سلسلة حالات". Endocrine Practice . 19 (3): 451–5. doi :10.4158/EP12158.OR. PMID 23337137.
- ^ Neish AS, Nagel JS, Holman BL. "Parathyroid Adenoma". قاعدة بيانات حالات التدريس BrighamRAD . مؤرشف من الأصل في 2011-07-16.
- ^ جيوفانيلا إل، باسيجالوبو إل، تريجليا جي، بيكاردو إيه (فبراير 2021). "هل يحل التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني باستخدام الفلوروكولين 18F محل الطرق الأخرى لتصوير الغدة الجار درقية قبل الجراحة؟". الغدد الصماء . 71 (2): 285-297. doi :10.1007/s12020-020-02487-y. ISSN 1355-008X. PMID 32892309.
- ^ Schweighofer-Zwink G، Hehenwarter L، Rendl G، Rettenbacher L، Langsteger W، Beheshti M، Pirich C (فبراير 2019). "Darstellung und Lokalisation von Nebenschilddrüsenadenomen mit F‑18 Cholin PET/CT". وينر Medizinische Wochenschrift (في المانيا). 169 (1-2): 15-24. دوى : 10.1007/s10354-018-0660-0 . ISSN 0043-5341. بميد 30264384.
- ^ Carroll MF, Schade DS (May 2003). "A practical approach to hypercalcemia". American Family Physician . 67 (9): 1959–66. PMID 12751658. مؤرشف من الأصل في 21 أغسطس 2014.
أدت مجموعة أعراضه إلى الاختصار "Stones, bones, abdomen moans, and psychic groans"، والذي يستخدم لتذكير علامات وأعراض فرط كالسيوم الدم، وخاصة نتيجة لفرط نشاط الغدة جار الدرقية الأولي.
- ^ McConnell TH (2007). طبيعة المرض: علم الأمراض للمهن الصحية . Lippincott Williams & Wilkins. ص. 466. ISBN 978-0-7817-5317-3.
تشير كلمة "حصوات" إلى حصوات الكلى، و"عظام" إلى التغيرات العظمية المدمرة المصاحبة لها، و"أنين" إلى آلام قرحة المعدة والجهاز الهضمي التي تحدث في بعض الحالات، و"أنين" إلى الاكتئاب الذي يصاحب المرض في كثير من الأحيان وغالبا ما يكون أول وأبرز مظاهره.
- ^ ماركس إس جيه (2011). "جينات فرط الغدة جار الدرقية: تسلسلات تكشف عن إجابات وأسئلة". ممارسة الغدد الصماء . 17 (ملحق 3): 18-27. doi :10.4158/EP11067.RA. PMC 3484688. PMID 21454225 .
- ^ Sulaiman L, Nilsson IL, Juhlin CC, Haglund F, Höög A, Larsson C, Hashemi J (يونيو 2012). "التوصيف الجيني لأورام الغدة جار الدرقية الكبيرة". Endocrine-Related Cancer . 19 (3): 389–407. doi :10.1530/ERC-11-0140. PMC 3359501. PMID 22454399 .
- ^ ab Pomerantz JM (2010). "Hyperparathyroidism Resulting From Lithium Treatment Remains Underrecognized". اتجاهات فوائد الأدوية . 22 : 62–63. مؤرشف من الأصل في 2010-07-01.
- ^ Lips P (أغسطس 2001). "نقص فيتامين د وفرط نشاط الغدة جار الدرقية الثانوي لدى كبار السن: العواقب المترتبة على فقدان العظام والكسور والآثار العلاجية". Endocrine Reviews . 22 (4): 477–501. doi : 10.1210/edrv.22.4.0437 . PMID 11493580.
- ^ Compher CW, Badellino KO, Boullata JI (فبراير 2008). "فيتامين د ومريض جراحة السمنة: مراجعة". جراحة السمنة . 18 (2): 220-224. doi :10.1007/s11695-007-9289-6. ISSN 0960-8923. PMID 18176832. S2CID 24573934.
- ^ Eckardt KU, Kasiske BL (أغسطس 2009). "KDIGO clinical practice guideline for the diagnosis, evaluation, prevention, and treatment of Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD)". Kidney International Supplements . 76 (113). Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD-MBD Work Group: S1–130. doi : 10.1038/ki.2009.188 . PMID 19644521.
- ^ ab "Hyperparathyroidism". مكتبة المفاهيم الطبية Lecturio . تم الاسترجاع في 25 يوليو 2021 .
- ^ ab van der Plas WY, Noltes ME, van Ginhoven TM, Kruijff S (ديسمبر 2020). "فرط نشاط الغدة جار الدرقية الثانوي والثالثي: مراجعة سردية". مجلة الجراحة الإسكندنافية . 109 (4): 271-278. doi : 10.1177/1457496919866015 . ISSN 1457-4969. PMID 31364494. S2CID 198999770.
- ^ Mäkitie O, Kooh SW, Sochett E (فبراير 2003). "العلاج بالفوسفات بجرعات عالية لفترات طويلة: عامل خطر لفرط نشاط الغدة جار الدرقية الثالثي في الكساح المرتبط بنقص الفوسفات في الدم". الغدد الصماء السريرية . 58 (2): 163-168. doi :10.1046/j.1365-2265.2003.01685.x. ISSN 0300-0664. PMID 12580931. S2CID 20053408.
- ^ Bilezikian JP, Silverberg SJ (أبريل 2004). "الممارسة السريرية. فرط نشاط الغدة جار الدرقية الأولي بدون أعراض". مجلة نيو إنجلاند الطبية . 350 (17): 1746-1751. doi :10.1056/NEJMcp032200. PMC 3987990. PMID 15103001 .
- ^ أحمدية ح، كريدية ع، عقل ع، الحاج فليحان ج (21 أكتوبر 2020). مجموعة كوكرين للاضطرابات الأيضية والغدد الصماء (المحرر). "استئصال الغدة جار الدرقية بالحد الأدنى من التدخل الجراحي بتوجيه من مراقبة هرمون الغدة جار الدرقية أثناء الجراحة والتصوير قبل الجراحة مقابل استكشاف الرقبة الثنائي لفرط نشاط الغدة جار الدرقية الأولي لدى البالغين". قاعدة بيانات كوكرين للمراجعات المنهجية . 10 (10): CD010787. doi :10.1002/14651858.CD010787.pub2. PMC 8094219. PMID 33085088 .
- ^ Ketteler M, Block GA, Evenepoel P, Fukagawa M, Herzog CA, McCann L, Moe SM, Shroff R, Tonelli MA, Toussaint ND, Vervloet MG, Leonard MB (يوليو 2017). "الملخص التنفيذي لتحديث إرشادات KDIGO لعام 2017 لأمراض الكلى المزمنة - اضطراب المعادن والعظام (CKD-MBD): ما الذي تغير ولماذا يهم". Kidney International . 92 (1): 26–36. doi : 10.1016/j.kint.2017.04.006 . hdl : 1805/15063 . PMID 28646995.
- ^ Andrassy KM (سبتمبر 2013). "تعليقات على 'KDIGO 2012 دليل الممارسة السريرية لتقييم وإدارة مرض الكلى المزمن'". Kidney International . 84 (3): 622–623. doi : 10.1038/ki.2013.243 . ISSN 0085-2538. PMID 23989362.
- ^ Palumbo V, Damiano G, Messina M (2021-04-30). "فرط نشاط الغدة الجار درقية الثانوي: مراجعة". La Clinica Terapeutica . 172 (3): 241–246. doi :10.7417/CT.2021.2322. ISSN 1972-6007. PMID 33956045.
- ^ Dulfer RR، Franssen GJ، Hesselink DA، Hoorn EJ، van Eijck CH، van Ginhoven TM (2017/05/18). "مراجعة منهجية للعلاج الجراحي والطبي لفرط نشاط جارات الدرق الثالث". المجلة البريطانية للجراحة . 104 (7): 804-813. دوى :10.1002/bjs.10554. ISSN 0007-1323. بميد 28518414. S2CID 35176289.
- ^ "Sensipar: Highlights of Prescribing Information" (PDF) . Amgen Inc. مؤرشف من الأصل (PDF) في 2014-10-05 . تم الاسترجاع في 2014-10-29 .
- ^ Ott SM (أبريل 1998). "مُحاكيات الكالسيوم - أدوية جديدة ذات قدرة على التحكم في فرط نشاط الغدة جار الدرقية". مجلة الغدد الصماء والتمثيل الغذائي السريرية . 83 (4): 1080-2. doi : 10.1210/jcem.83.4.4799 . PMID 9543121. S2CID 22067453.
- ^ ab Ballinger AE, Palmer SC, Nistor I, Craig JC, Strippoli GF (9 ديسمبر 2014). "مُحاكيات الكالسيوم لفرط نشاط الغدة جار الدرقية الثانوي لدى مرضى أمراض الكلى المزمنة". قاعدة بيانات كوكرين للمراجعات المنهجية . 2014 (12): CD006254. doi : 10.1002/14651858.CD006254.pub2 . PMC 10614033. PMID 25490118 .
- ^ Yeh MW، Ituarte PH، Zhou HC، Nishimoto S، Amy Liu IL، Harari A، Haigh PI، Adams AL (2013-03-01). "Incidence and Prevalence of Primary Hyperparathyroidism in a Racially Mixed Population". مجلة الغدد الصماء والتمثيل الغذائي السريرية . 98 (3): 1122–1129. doi : 10.1210/jc.2012-4022 . ISSN 0021-972X. PMC 3590475. PMID 23418315 .
- ^ Saliba W, El-Haddad B (2009-09-01). "فرط نشاط الغدة جار الدرقية الثانوي: الفسيولوجيا المرضية والعلاج". مجلة المجلس الأمريكي لطب الأسرة . 22 (5): 574-581. doi : 10.3122/jabfm.2009.05.090026 . ISSN 1557-2625. PMID 19734404. S2CID 1411281.
- ^ Zink AR, Panzer S, Fesq-Martin M, Burger-Heinrich E, Wahl J, Nerlich AG (يناير 2005). "دليل على حالة عمرها 7000 عام من فرط نشاط الغدة جار الدرقية الأولي". JAMA . 293 (1): 40–2. doi :10.1001/jama.293.1.40-c. PMID 15632333.
روابط خارجية
- نظرة عامة تم أرشفة 2011-05-24 في موقع Wayback Machine في خدمة معلومات الأمراض الغدد الصماء والتمثيل الغذائي
- Insogna KL (سبتمبر 2018). "فرط نشاط الغدة جار الدرقية الأولي". مجلة نيو إنجلاند الطبية (مراجعة). 379 (11): 1050-1059. CiteSeerX 10.1.1.322.5883 . doi :10.1056/NEJMcp1714213. PMID 30207907. S2CID 205069527.
