اليقظة

ثبت أن الخلايا العصبية التي تفرز النورأدرينالين في النواة الزرقاء ضرورية للحفاظ على اليقظة. ^{[ 12 ] [ 13 ]} يُعتقد تقليديًا أن هذا الناقل العصبي هو أساس حالة اليقظة ، المعروفة أيضًا بالاستثارة أو الانتباه. يدعم الاستنتاج بأن النورأدرينالين ضروري لليقظة حقيقة ارتباطه بها، بالإضافة إلى أدلة تشير إلى أن هذا الناقل العصبي يشارك في الاستثارة الحسية الناتجة عن النوم والحركة أثناء اليقظة من خلال إسقاطات إلى الخلايا العصبية الحركية في النخاع الشوكي . ^{[ 14 ]}

يبلغ نشاط النواة الزرقاء ذروته عند التعرض للضغط النفسي، أو المحفزات الجديدة، أو المحفزات البارزة. ^{[ 15 ]} ومع ذلك، أظهرت بعض الدراسات أن هذا النشاط ليس ضروريًا لليقظة. وقد دفع هذا بعض الباحثين إلى استنتاج أن النورأدرينالين المُفرز من النواة الزرقاء قد يكون ضروريًا لسلوكيات حيوية في اليقظة (مثل الانتباه والاستجابة)، ولكنه ليس ضروريًا لليقظة نفسها. ^{[ 16 ] [ 17 ]} ولأن السلوك الإرادي سمة أساسية لليقظة الصحية ، فإن تحديد ضرورة النورأدرينالين في اليقظة أو السلوكيات المرتبطة بها يُعدّ مسألة ذات أهمية سريرية.

تُدمج النواة المجاورة للذراع المعلومات الحسية واللاإرادية مع تنبيه القشرة الدماغية لتلبية الاحتياجات الفسيولوجية. وهي بالغة الأهمية لنقل الإشارات الحسية إلى الدماغ الأمامي. وتؤدي آفات الخلايا العصبية الغلوتاماتية في هذه المنطقة إلى حالة غيبوبة دائمة. ^{[ 18 ]} تُسقط الخلايا العصبية الغلوتاماتية في هذه المنطقة على منطقة ما تحت المهاد الجانبية، والدماغ الأمامي القاعدي، والقشرة المخية. ^{[ 19 ]} وتكون هذه الخلايا العصبية نشطة بشكل أساسي أثناء اليقظة ونوم حركة العين السريعة. ^{[ 20 ]}

تعزز الخلايا العصبية السيروتونينية في هذه المنطقة اليقظة. وترتبط هذه الخلايا بوصلات تشابكية أمامية وخلفية مع مناطق الدماغ المسؤولة عن النوم واليقظة. تُعصّب نواة الرفاء اللوزة الدماغية ، والفص الجزيري ، وقشرة الفص الجبهي ، مما يسمح لها بالتوسط في المعالجة العاطفية والتحفيز. ^{[ 21 ]} أشارت دراسات مبكرة أجريت على آفات دماغية إلى أن السيروتونين من هذه المنطقة ضروري للنوم. ومع ذلك، بحلول منتصف العقد الأول من القرن الحادي والعشرين، ثبت أن هذه الخلايا العصبية ضرورية لتوليد الحرارة ، وأن اضطراب النوم الناتج عن نقص السيروتونين هو نتيجة لانخفاض درجة حرارة الجسم . ^{[ 22 ]} في المقابل، تُظهر بعض الأدلة أن السيروتونين في نواة الرفاء يعزز اليقظة. وبناءً على ذلك، تميل الأدوية التي تزيد من السيروتونين، مثل مثبطات استرداد السيروتونين الانتقائية، إلى زيادة اليقظة. ^{[ 23 ]}

تُعدّ الخلايا العصبية الدوبامينية في هذه المنطقة نشطة أثناء اليقظة ومحفزة لها. ^{[ 24 ] [ 25 ]} ويؤدي تلف هذه الخلايا إلى تقليل اليقظة وزيادة إجمالي وقت النوم. كما تُعزز الخلايا العصبية الغاباوية في هذه المنطقة اليقظة أيضًا. ^{[ 26 ]}

تكون الخلايا العصبية الدوبامينية والغلوتاماتية والجاباوية في هذه المنطقة أكثر نشاطًا أثناء اليقظة ونوم حركة العين السريعة. ^{[ 27 ] [ 28 ] [ 29 ] [ 30 ]}

تحتوي منطقة السقيف البطنية على العديد من الخلايا العصبية الدوبامينية، التي تلعب دورًا هامًا في نظام المكافأة . يُسهّل إطلاق الدوبامين من هذه المنطقة الدماغية الانتباه إلى المحفزات البارزة ، سواءً كانت مُجزية أو مُنفّرة. ولأنّ معدل إطلاق النبضات العصبية في هذه المنطقة لا يزداد مع اليقظة، فقد استنتج بعض الباحثين أنّ هذه المنطقة لا تُشارك في النوم واليقظة. ^{[ 31 ]} مع ذلك، فإنّ التثبيط الكيميائي الوراثي للخلايا العصبية المُفرزة للدوبامين في هذه المنطقة يُقلّل من اليقظة، خاصةً في حالات التحفيز العالي. ^{[ 32 ]} علاوةً على ذلك، يُغيّر نشاط هذه الخلايا العصبية من استثارة الخلايا العصبية ويُعزّز اليقظة. ^{[ 33 ]} وقد ثَبُتَ أنّ المُنشّطات، مثل الأمفيتامين والنيكوتين، تُعزّز اليقظة عن طريق منع إعادة امتصاص الدوبامين في هذه المنطقة. ^{[ 34 ]}

يحتوي الدماغ الأمامي القاعدي على خلايا عصبية كولينية، وغلوتاماتية، وغاباوية. تُعصّب هذه الخلايا القشرة الدماغية وتعزز اليقظة من خلال زيادة تنشيط القشرة. تحفيز هذه المنطقة يُحفز الاستثارة. ^{[ 35 ] [ 36 ]} قد تُسبب آفات الدماغ الأمامي القاعدي الغيبوبة. ^{[ 37 ] [ 38 ]}

بشكل عام، يعزز النشاط العصبي في الدماغ الأمامي القاعدي اليقظة. ^{[ 39 ] [ 40 ] [ 41 ]} وتكون معظم خلايا الدماغ الأمامي القاعدي في ذروة نشاطها خلال كل من اليقظة ونوم حركة العين السريعة. وتطلق الخلايا العصبية الكولينية إشاراتها بإيقاعات قشرية سريعة خلال اليقظة ونوم حركة العين السريعة. وخلال اليقظة، يُعد هذا النشاط ضروريًا للانتباه والذاكرة والمعالجة الحسية والمرونة القشرية. ^{[ 42 ] [ 43 ]} وقد أظهرت التجارب الانتقائية على الخلايا العصبية الكولينية في الدماغ الأمامي القاعدي أن هذه الخلايا ضرورية للنشاط القشري السريع، ولكن ربما ليست ضرورية لليقظة نفسها. في المقابل، تكفي الخلايا العصبية الغاباوية في هذه المنطقة لتحفيز اليقظة من خلال تثبيط الخلايا العصبية البينية القشرية. ^{[ 44 ]} وتشير أدلة محدودة إلى أن الخلايا العصبية الغلوتاماتية في الدماغ الأمامي القاعدي تعزز اليقظة من خلال الاتصالات المشبكية مع القشرة والمناطق تحت القشرية المحفزة لليقظة. ^{[ 45 ] [ 46 ]}

تاريخيًا، دُرِسَ دور الهيستامين والأوركسين (المعروف أيضًا باسم الهيبوكريتين) في منطقة ما تحت المهاد، ودورهما في النوم واليقظة. ^{[ 47 ] [ 48 ] [ 49 ]} وُجِدَ أن هذه الخلايا العصبية تنشط مع اليقظة والحركة. ^{[ 50 ] [ 51 ]} وتُرسل هذه الخلايا العصبية إشاراتها إلى الخلايا العصبية النورأدرينالية في الموضع الأزرق والخلايا العصبية الدوبامينية في السقيف البطني لتعزيز اليقظة. ^{[ 52 ] [ 53 ]}

لم يُثبت بشكل قاطع أن الخلايا العصبية المنتجة للهيستامين والأوركسين في هذه المنطقة من الدماغ ضرورية لليقظة. ^{[ 54 ] [ 55 ]} ولا يُحدث تلف هذه الخلايا العصبية تأثيرًا طويل الأمد يُذكر على كمية أو توقيت اليقظة والنوم. ومنذ القرن الحادي والعشرين، ثبت أن هذه النواقل العصبية مهمة لدعم اليقظة في الظروف غير المثلى. ^{[ 56 ] [ 57 ]} ومع ذلك، فإن تلف الخلايا العصبية الأوركسينية في منطقة ما تحت المهاد الجانبية يُسبب الناركوليبسيا . ^{[ 58 ]} وتتميز هذه الحالة بقضاء فترات زمنية طبيعية في حالتي النوم واليقظة، ولكن مع انتقالات غير مستقرة بين هاتين الحالتين. وبشكل عام، تُعزز الخلايا العصبية في منطقة ما تحت المهاد الجانبية، ولا سيما الخلايا العصبية المنتجة للأوركسين، بالإضافة إلى الخلايا العصبية الغلوتاماتية والخلايا العصبية الغاباوية، اليقظة. ^{[ 59 ] [ 60 ] [ 61 ] [ 62 ] [ 63 ]} ترتبط هذه الخلايا العصبية بالعديد من مناطق جذع الدماغ، والدماغ الأمامي القاعدي، والدماغ المتوسط، ويرتبط الكثير منها باليقظة. تُسبب آفات منطقة ما تحت المهاد الجانبية الخلفية النعاس، والذي قد يُعزى إلى الخلايا العصبية الغلوتاماتية التي تُنشط القشرة الدماغية، والخلايا العصبية الغاباوية التي تُثبط الدوائر العصبية المُحفزة للنوم. ^{[ 64 ] [ 65 ]} تُعزز الخلايا العصبية الغاباوية في منطقة ما تحت المهاد الجانبية اليقظة من نوم حركة العين غير السريعة تحديدًا. ^{[ 66 ]}

يؤثر المهاد على التذبذبات القشرية أثناء اليقظة والنوم. ^{[ 67 ]} وقد أدى الدور الحاسم والمتشابك للمهاد في التذبذبات القشرية، سواء في اليقظة أو النوم، إلى نقاش متكرر حول التذبذبات والدوائر المهادية القشرية في البحوث العصبية.

تُضعف آفات المهاد الوعي، لكنها لا تُؤثر إلا قليلاً على حالتي اليقظة والنوم. ولأن دراسات الآفات شكّلت أساس أبحاث النوم في القرن العشرين، فقد أدى هذا الاستنتاج إلى تأخير البحث في دور المهاد في اليقظة حتى القرن الحادي والعشرين. في حالة اليقظة، تتلقى الخلايا العصبية المهادية القشرية إشارات مُحفزة من خلايا عصبية مُعززة لليقظة، بما في ذلك الخلايا العصبية المُنتجة للنورأدرينالين من الموضع الأزرق والخلايا العصبية المُنتجة للأوركسين من منطقة ما تحت المهاد الجانبية. وقد ثبت أن هذه الخلايا العصبية كافية لليقظة. تقليديًا، يُعتبر المهاد محطة ترحيل للدماغ، أي أنه يُعيد توجيه العديد من المدخلات من الجهاز العصبي المحيطي ومناطق الدماغ السفلية إلى مناطق القشرة الدماغية العليا. منذ أوائل العقد الثاني من القرن الحادي والعشرين، ركزت الأبحاث حول المهاد على دوره الفعال في معالجة المعلومات. نظرًا لأنها تستقبل مدخلات من المعلومات الحسية اللاحقة، ونشاط الخلايا العصبية في جذع الدماغ، ونشاط الدماغ الأمامي، بالإضافة إلى روابط التغذية الراجعة من مناطق القشرة الدماغية العليا، فإنها مهيأة للعمل كمركز تبادل نشط للمعلومات المُعالجة، بدلاً من كونها مجرد ناقل سلبي للمعلومات. ولأن هذه المنطقة الدماغية تستقبل العديد من المدخلات من مناطق الدماغ السفلى اللازمة لليقظة، وترسل العديد من المدخلات إلى مناطق القشرة المخية الحديثة التي تُحدد اليقظة، فإن دور هذه المنطقة الدماغية في اليقظة يُعد مجالًا بحثيًا نشطًا. ^{[ 68 ]}