واقي للدماغ

يُعدّ دواء حماية الدماغ (المعروف سابقًا باسم دواء حماية الأعصاب ) دواءً يُستخدم لحماية الدماغ بعد الإصابة بالسكتة الدماغية الإقفارية الحادة . ^{[ 1 ]} ونظرًا لأن السكتة الدماغية هي ثاني أكبر سبب للوفاة في العالم وسبب رئيسي للإعاقة لدى البالغين، فقد تم اختبار أكثر من 150 دواءً في تجارب سريرية لتوفير الحماية للدماغ. ^{[ 2 ]}^{[ 3 ]}^{[ 4 ]}

الأدوية المعتمدة

مُنشِّط البلازمينوجين النسيجي (المعروف أيضًا باسم tPA أو t-PA أو rtPA أو أكتيفاز أو ألتيبلاز أو أكتيليز) ^{[ 5 ]} هو دواء يُذيب الجلطات الدموية. تمت الموافقة عليه لأول مرة عام 1996، ولا يوجد له بديل جنيس. بلغت مبيعات الدواء في الولايات المتحدة تحت الاسم التجاري أكتيفاز ودواء مشابه حوالي 1.3 مليار دولار أمريكي عام 2021، بينما بلغت مبيعاته في أوروبا تحت الاسم التجاري أكتيليز 448 مليون يورو إضافية عام 2019. ^{[ 6 ]}^{[ 7 ]}
تمت الموافقة على إيدارافون (راديكوت) في اليابان في عام 2001. ^{[ 8 ]} آلية عمله غير معروفة ، ولكن يُفترض أنه يعمل من خلال خصائصه المضادة للأكسدة .

الأدوية قيد التطوير

معدل الموافقة

رغم اختبار أكثر من 150 دواءً واقياً للدماغ في التجارب السريرية، لم يُعتمد حتى عام 2022 سوى الدواءين المذكورين أعلاه، مع استمرار العديد من التجارب السريرية لأدوية أخرى. وقد بلغت نسبة الاعتماد أقل من 2%، وهي نسبة منخفضة مقارنةً بنسبة الاعتماد الإجمالية لجميع الأدوية التي خضعت للتجارب السريرية في جميع مجالات الأمراض خلال الفترة من 2011 إلى 2022، والتي بلغت 7.9%. ^{[ 9 ]} كما أنها أقل بكثير من نسبة النجاح المرتفعة نسبياً للأجهزة المستخدمة في علاج السكتة الدماغية الإقفارية الحادة، حيث تم اعتماد ما لا يقل عن 5 أجهزة مختلفة لإزالة الجلطات منذ عام 2015. ^{[ 10 ]}

طرق لزيادة معدل الموافقة

توجد العديد من النظريات حول أسباب انخفاض معدل الموافقة على الأدوية الواقية للدماغ، وقد اقترحت العديد من الاستراتيجيات في المنشورات لتحسين فرص الموافقة على الأدوية قيد التطوير. وفيما يلي ملخص للاستراتيجيات التي تقترحها المجلات لتحسين فرص الموافقة في التجارب السريرية:

اختر الأهداف المناسبة: أدى البحث المستمر في الفيزيولوجيا المرضية للسكتة الدماغية إلى تحسين القدرة على اختيار أهداف الأدوية. ^{[ 1 ]} تبدأ السكتات الدماغية الإقفارية الحادة بانخفاض تدفق الدم، والذي غالبًا ما يكون سببه انسدادًا، إلى جزء من الدماغ. ^{[ 11 ]} حتى في حالة انسداد شريان رئيسي بشكل كامل، فإنه عادةً ما يظل هناك بعض تدفق الدم أسفل الانسداد عبر الأوعية الدموية الجانبية. ^{[ 12 ]} مع انخفاض تدفق الدم، يقل إمداد الأكسجين ، وللتعويض عن ذلك، تلجأ الأنسجة إلى عملية التمثيل الغذائي اللاهوائي، وهي أقل كفاءة بكثير. ^{[ 13 ]} إذا لم يوفر التمثيل الغذائي اللاهوائي طاقة كافية، يحدث فشل في الطاقة، يتبعه اختلال في توازن الأيونات. ^{[ 14 ]} بعد ذلك، تصبح الفيزيولوجيا المرضية معقدة، ويُعتقد أن هناك ثمانية مسارات على الأقل لتلف الأنسجة. ^{[ 15 ]} من خلال استهداف العمليات القريبة من قمة سلسلة الأحداث، يمكن تجنب المشاكل اللاحقة في سلسلة الأحداث. على سبيل المثال، يستهدف دواء tPA وأجهزة استئصال الخثرة الميكانيكية الانسداد الذي يمثل قمة سلسلة الأحداث، وقد حصلت جميعها على موافقة إدارة الغذاء والدواء الأمريكية. الخطوة التالية في سلسلة الأحداث هي نقص الأكسجة، وقد أظهرت بعض أدوية توصيل الأكسجين فعالية قوية في الدراسات على الحيوانات، كما هو موضح في الجدول أدناه. إذا تم استهداف العمليات اللاحقة في سلسلة الأحداث، فقد تظهر العديد من المشاكل المتزامنة، وقد يقل تأثير العلاج الواحد، لذا قد يكون من المفيد استخدام أدوية متعددة مجتمعة لعلاج مسارات متعددة. ^{[ 1 ]}
اختر أفضل المرشحين من الدراسات ما قبل السريرية (الحيوانية): أظهر تحليلٌ أُجري عام 2006 لـ 1026 دراسةً حول علاجات السكتة الدماغية، أن أفضل الأدوية التي تم التوصل إليها في الدراسات ما قبل السريرية لم تكن هي التي تم إدخالها في التجارب السريرية. فالعديد من الأدوية التي أظهرت أقوى المؤشرات في النماذج ما قبل السريرية لم تكن هي التي تم إدخالها لاحقًا في التجارب السريرية. ^{[ 4 ]}
تحسين الاختبارات ما قبل السريرية: اقترح آخرون أن عدم وجود معايير موحدة في النماذج ما قبل السريرية يجعل من الصعب اختيار أفضل الأدوية. ^{[ 1 ]} ومن بين المحاولات لمعالجة هذه المشكلة، مبادرة المعهد الوطني للاضطرابات العصبية والسكتة الدماغية، الذي أنشأ شبكة التقييم ما قبل السريري للسكتة الدماغية لتمويل نظام اختبار يسمح بإجراء مقارنات مباشرة بين مختلف الأدوية. ^{[ 16 ]}
عالج المرضى في وقت مبكر بما فيه الكفاية: بعد الإصابة بالسكتة الدماغية، تزداد كمية أنسجة المخ التي تموت بمرور الوقت، مما يؤدي إلى القول المأثور "الوقت هو المخ". ^{[ 17 ]} يمكن أن يؤدي علاج المرضى في وقت مبكر إلى إنقاذ كمية أكبر من أنسجة المخ.
احمِ الدماغ لفترة كافية: من عناصر تصميم التجارب السريرية التي تؤثر على احتمالية ظهور فائدة حقيقية لدواء ما، مدة الحماية التي يوفرها. فمن المتوقع أن يُظهر دواء فعال حقاً، تم اختباره في تجربة سريرية حيث يحمي الدماغ لفترة أطول، فائدة أكبر مقارنةً بالدواء الوهمي، وذلك مقارنةً بنفس الدواء في تجربة سريرية أخرى حيث يحمي الدماغ لفترة أقصر فقط. ^{[ 18 ]}
اختيار المرضى الذين لديهم أنسجة قابلة للإنقاذ: يُعدّ استخدام المؤشرات الحيوية التصويرية عنصرًا آخر في تصميم التجارب السريرية لاختيار المرضى الذين يُرجّح استفادتهم من العلاج. وقد استُخدمت تقنيات التصوير بالرنين المغناطيسي والتصوير المقطعي المحوسب، التي تُحدّد ما إذا كان من المُرجّح وجود أنسجة قابلة للإنقاذ لدى المريض، بنجاح كبير في التجارب السريرية التي أظهرت فائدة أجهزة استئصال الخثرة الميكانيكية. ^{[ 19 ]} ويمكن تطبيق هذه الأساليب نفسها على التجارب السريرية للأدوية الواقية للدماغ. ^{[ 18 ]}
استعادة تدفق الدم بعد الحماية حتى تتمكن الأنسجة المحمية من البقاء على قيد الحياة على المدى الطويل: إذا كان الدواء يحمي الدماغ من انخفاض تدفق الدم، ثم يتلاشى مفعوله قبل عودة تدفق الدم إلى طبيعته، فقد لا يكون تأثيره طويل الأمد بنفس فعالية استخدامه مع علاجات أخرى لإعادة تدفق الدم إلى طبيعته. لذا، فإن استخدام الأدوية الواقية للدماغ مع طرق معتمدة لاستعادة تدفق الدم، مثل مُنشِّط البلازمينوجين النسيجي (tPA) أو استئصال الخثرة الميكانيكي، قد يزيد من فائدتها على المدى الطويل. ^{[ 11 ]}^{[ 18 ]}

التجارب السريرية

رتبة	اسم	المحاكمة الأولى	الآلية	نسبة الحماية في الدراسات على الحيوانات (نسبة الانخفاض في حجم الاحتشاء)	عدد الدراسات الحيوانية التي تم حساب نسبة الحماية بناءً عليها	تعليقات	دراسات السكتة الدماغية الإقفارية البؤرية ذات النتائج الإيجابية	أظهرت دراسات السكتة الدماغية الإقفارية البؤرية عدم وجود تغيير	دراسات السكتة الدماغية الإقفارية البؤرية ذات النتائج السلبية	مصادر
1	مستحلب المغذيات الفلوروكربونية المؤكسجة (OFNE) أو ريفوكسين	2001	توصيل الأكسجين	94	1	مستحلب بيرفلوروكربوني يتطلب حفر ثقب في الجمجمة (يُسمى قسطرة بطينية). أظهرت تجربة سريرية على 4 مرضى سلامته، لكن عملية التسجيل كانت بطيئة وأفلست الشركة.	2	0	0	^{[ 4 ]}^{[ 20 ]}^{[ 21 ]}
2	دابسون	2007	مضاد للبكتيريا	93	1	أظهرت دراسات متضاربة أُجريت على الفئران، إحداها تأثيراً ملحوظاً، والأخرى لم تُظهر أي تأثير. وأظهرت تجربة سريرية عشوائية من المرحلة الثانية شملت 30 مريضاً تحسناً ذا دلالة إحصائية في مقياس NIHSS ومؤشر بارثيل. وتوقف تطوير الدواء لأسباب غير معروفة.	1	1	0	^{[ 22 ]}^{[ 23 ]}^{[ 24 ]}^{[ 25 ]}
3	DDFPe أو NanO ₂ أو NVX-208	2017	توصيل الأكسجين	85	5	تم حقن مستحلب آخر من مركبات الكربون المشبعة بالفلور وريدياً، يُعتقد أنه يُحسّن تدفق الأكسجين من خلايا الدم الحمراء إلى الأنسجة. وقد أُنجزت تجربة سريرية من المرحلة الأولى/الثانية. أثبت الدواء سلامته بجميع الجرعات الثلاث التي تم اختبارها، وأظهرت المجموعة التي تلقت الجرعة العالية تحسناً ملحوظاً في الاستقلالية الوظيفية (وفقاً لمقياس رانكين المعدل).	9	0	0	^{[ 26 ]}^{[ 27 ]}^{[ 28 ]}^{[ 29 ]}^{[ 30 ]}^{[ 31 ]}
4	الألبومين	2011	تحسين الدورة الدموية الدقيقة بواسطة مضادات الأكسدة	66	1	ارتبط العلاج بالألبومين بزيادة في النزيف داخل الجمجمة المصحوب بأعراض والوذمة الرئوية/قصور القلب الاحتقاني.	1	0	0	^{[ 32 ]}
5	فيريباميل	2016	حاصرات قنوات الكالسيوم (قنوات الكالسيوم فينيل ألكيلامين)	66	2	تم إعطاء دواء فيريباميل مباشرة بعد استعادة تدفق الدم.	2	0	1	^{[ 33 ]}^{[ 34 ]}^{[ 35 ]}^{[ 36 ]}
6	ديكستروميثورفان	2011	حاصرات قنوات أيونات NMDA	61	1	أظهرت التجربة التي أجريت على 40 مريضًا أنه ليس واقيًا للدماغ، ولكنه لا يؤدي إلى تفاقم الحالة أو النتائج العصبية؛ انخفاض في النوبات، وزيادة في احتشاء عضلة القلب والفشل الكلوي مقارنة بالدواء الوهمي.	1	0	0	^{[ 37 ]}^{[ 38 ]}
7	CP101.606-27	1999	حاصرات قنوات أيونات NMDA	61	3	تم تسجيل المرضى خلال 6 ساعات من الإصابة بالسكتة الدماغية، ولكن لم يتم تضمين المرضى الذين تلقوا علاج tPA. تم إنهاء الدراسة، ولم يتم الإبلاغ عن النتائج.	3	0	0	^{[ 39 ]}
8	جافستينيل (GV150526A)	1999	مضاد مستقبلات NMDA للجليسين	60	18	لا يزال سبب النتائج المحايدة لعقار غافستينيل غير واضح. من المحتمل أن تكون الفترة الزمنية اللازمة لتثبيط الغلوتامات بفعالية أقل من 6 ساعات، أو أن الفائدة العصبية الوقائية الناتجة عن تقليل حجم الاحتشاء في الحيوانات لا تُترجم إلى تحسن في النتائج الوظيفية المقاسة في التجارب السريرية. مع ذلك، من المرجح أيضاً أن التوقعات بشأن غافستينيل كانت مبالغاً فيها نظراً لنشر النتائج الإيجابية فقط في الدراسات ما قبل السريرية (من الشائع عدم الإبلاغ عن النتائج السلبية في الدراسات الحيوانية). وقد لوحظت آثار مفيدة طفيفة فقط في نماذج السكتة الدماغية الموحدة بدقة، والتي لا تعكس تباين مرضى السكتة الدماغية، حيث يلزم وجود فعالية أقوى لتحقيق دلالة سريرية.	8	6	0	^{[ 40 ]}^{[ 41 ]}
9	SP-8203	2016	مضاد للأكسدة ومضاد لمستقبلات NMDA	59	1	المرحلة الثانية جارية في عام 2018 على المرضى الذين تم إعطاؤهم المنتج بعد tPA. أظهرت الدراسات ما قبل السريرية مستوى عالٍ من الاعتماد على الجرعة.	1	0	0	^{[ 42 ]}^{[ 43 ]}
10	الكيتامين	2014	مضاد مستقبلات NMDA	57	1	المرحلة الأولى/الثانية قيد التنفيذ اعتبارًا من عام 2018	1	0	0	^{[ 44 ]}^{[ 45 ]}
11	Hu23F2G (LeukArrest)	1999	مثبط التصاق الكريات البيضاء	57	1		1	0	0
12	دونيبيزيل	2008	مثبط انتقائي لأستيل كولين إستراز	56	1		1	0	0	^{[ 46 ]}
13	ريبينوتان (خليج × 3072)	2000	ناهض السيروتونين	56	2		2	0	0	^{[ 4 ]}
14	برويوروكيناز	1998	مضاد للتخثر	55	12		12	0	0	^{[ 4 ]}
15	3K3A-APC	2014	مضاد التهاب	54	8	أظهرت تجربة سريرية من المرحلة الثانية شملت 110 مرضى ونُشرت عام 2019 أن الدواء آمن، وأن هناك اتجاهاً نحو انخفاض النزيف، ولكن كان هناك أيضاً اتجاه نحو نتائج أقل إيجابية. لم يكن معدل حدوث النتائج الإيجابية (مقياس رانكين المعدل 0 أو 1 بعد 90 يوماً) مختلفاً إحصائياً بشكلٍ دال عن الدواء الوهمي (45.2% في مجموعة العلاج مقابل 62.8% في مجموعة الدواء الوهمي).	8	0	0	^{[ 47 ]}^{[ 48 ]}^{[ 49 ]}^{[ 50 ]}^{[ 51 ]}^{[ 52 ]}^{[ 53 ]}
16	عامل تحفيز مستعمرات الخلايا المحببة (G-CSF)	2003	منشط النسخ-3 (STAT3) في محيط الاحتشاء	53	1	لم يكن هناك أي تأثير - لم يُحسّن عامل تحفيز مستعمرات المحببات (G-CSF) نتائج السكتة الدماغية في هذا التحليل التلوي لبيانات المرضى الفردية.	9	0	0	^{[ 54 ]}^{[ 55 ]}^{[ 56 ]}
17	يوروكيناز	1976	مذيب للخثرة	53	12		13	1	0	^{[ 4 ]}
18	أتورفاستاتين	2015	يُعتقد أن الستاتين له تأثير إيجابي على الحاجز الدموي الدماغي، والإجهاد التأكسدي، وتدفق الدم الدماغي، والالتهاب.	52	1	المرحلة الرابعة جارية في الصين اعتبارًا من عام 2019	1	0	0	^{[ 57 ]}^{[ 58 ]}
19	ديفيروكسامين	2012	عامل خالب للحديد؛ حامل الحديد البكتيري	52	2	تم الانتهاء من المرحلة الثانية ولكن لم يتم نشر النتائج، ولم يتم البدء في المرحلة الثالثة.	2	0	0	^{[ 59 ]}^{[ 60 ]}^{[ 61 ]}
20	الكافيينول	2002	منبه، مثبط، مدر للبول، معدل لمستقبلات الأدينوزين	51	10		8	2	0	^{[ 4 ]}
21	CNS1102 (Cerestat, aptiganel)	1994	حاصرات قنوات أيونات NMDA	51	11		11	2	0	^{[ 4 ]}
22	ديكستروفان	1994	حاصرات قنوات أيونات NMDA	50	17		13	6	0	^{[ 4 ]}
23	JPI-289	2017	مثبط PARP-1	49	1	شركة جيل للأدوية المحدودة، المرحلة الثانية قيد التقدم في كوريا اعتبارًا من عام 2019. تم إثبات السلامة والجرعات لدى البالغين الأصحاء.				^{[ 62 ]}^{[ 63 ]}
24	مينوسيكلين	2007	مضاد حيوي	49	1	تم إنهاء المرحلة الرابعة لعدم جدواها. تم تسجيل المرضى حتى 48 ساعة بعد الإصابة بالسكتة الدماغية.	2	0	0	^{[ 64 ]}
25	ريماسيميد	1994	حاصرات قنوات أيونات NMDA	49	1		1	0	0	^{[ 4 ]}
26	tPA ( أقل من 3 ساعات)	1995	مذيب للخثرة	49	9	تمت الموافقة على استخدام مُنشِّط البلازمينوجين النسيجي (tPA) حتى ثلاث ساعات من بدء الأعراض، إلا أن التجارب الأولية التي أُجريت حتى ست ساعات من بدء الأعراض لم تُظهر أي تحسن ملحوظ. وأظهرت النماذج ما قبل السريرية تأثيرًا مفيدًا للدواء عند إعطائه حتى ثلاث ساعات، ولكن تأثيرًا ضارًا عند إعطائه بعد ثلاث ساعات.	9	10	0	^{[ 65 ]}
27	الهيموجلوبين المتشابك مع الدياسبرين	1998	توصيل الأكسجين، مضاد للأكسدة	48	5		5	1	0	^{[ 4 ]}
28	إليبروديل (SL 82.0715)	1994	ربيطة سيجما لمضاد البوليامين NMDA	48	4		6	0	0	^{[ 4 ]}
29	CGS 19755 (فندق ذاتي)	1995	مضاد مستقبلات NMDA	47	2		4	1	1	^{[ 4 ]}
30	انخفاض حرارة الجسم	1998	يقلل من الطلب على الأكسجين الدماغي (CMRO2)، مثبط النقل الأيضي والتشابكي.	46	92		94	28	0	^{[ 4 ]}
31	ليفاريزين (RS-87476)	1995	حاصرات قنوات الصوديوم/الكالسيوم	46	8		5	4	0	^{[ 4 ]}
32	جليبينكلاميد (BIIB093، BIIB-093، جليبنكلاميد الرابع، سابقا Cirara أو RP-1127).	2010	مثبط انتقائي لقنوات SUR1-TRPM4 التي تتوسط تورم الدماغ المرتبط بالسكتة الدماغية.	45	3	اعتبارًا من عام 2022، دخلت شركة بيوجين المرحلة الثالثة من التجارب السريرية على مرضى يعانون من احتشاءات دماغية كبيرة يتراوح حجمها بين 80 و300 سنتيمتر مكعب. ويميل هؤلاء المرضى إلى الحصول على نتائج سيئة بسبب حجم هذه الاحتشاءات.	3	0	0	^{[ 66 ]}^{[ 67 ]}^{[ 68 ]}^{[ 69 ]}^{[ 70 ]}
33	MP-124	2011	مثبط PARP-1	44	2	دواء في المرحلة الأولى من التجارب السريرية، طورته شركة ميتسوبيشي تانابي، وكان وضعه غير واضح حتى عام 2019.	2	0	0	^{[ 71 ]}^{[ 72 ]}
34	NS1209/SPD 502	1999	مضاد الغلوتامات	44	2		2	0	0	^{[ 4 ]}
35	NXY-059	2001	كاسح الجذور الحرة	43	27	أدى دواء أسترازينيكا، الذي أكمل المرحلة الثالثة الثانية من التجارب السريرية عام 2006، إلى ما وصفه البعض بـ"الركود النووي" في أبحاث السكتة الدماغية. في ذلك الوقت، كانت المؤشرات الحيوية التصويرية أقل تطورًا. ثانيًا، لم تكن عملية استئصال الخثرة الميكانيكية قد طُورت بعد، ومن المرجح أن المرضى الذين يعانون من انسدادات الأوعية الدموية الكبيرة في التجربة قد عانوا من انخفاض معدلات إعادة التروية. علاوة على ذلك، أصبح فهمنا لآلية المرض أفضل اليوم، وتسلسل الأحداث أكثر دقة. استهدف الدواء عملياتٍ تقع في مراحل متأخرة من سلسلة نقص التروية، مما أعطى الدواء إشارة سريرية أضعف من العديد من الأدوية التي تستهدف عملياتٍ تقع في مراحل متقدمة من سلسلة نقص التروية. شهدت المرحلة الثالثة الأولى، التي شملت 1700 مريض، تحسنًا ملحوظًا في مقياس رانكين المعدل (p=0.03)، لكنها لم تحقق أيًا من نقاط النهاية الثانوية. أما المرحلة الثالثة الثانية، التي شملت 3300 مريض، فلم تُظهر أي تأثير في أي من نقاط النهاية.	24	5	0	^{[ 4 ]}^{[ 73 ]}
36	كلوميثيازول (CMZ، زيندرا)	1996	ناهض GABA	42	7		8	2	0	^{[ 4 ]}
37	فينبوسيتين (إيثيل أبوفينكامينات)	1986	مثبط الكالسيوم، موسع للأوعية الدموية، مانع الصوديوم؛ مشتق صناعي من قلويد الفينكا فينكامين، وهو مستخلص من نبات العناقية الصغيرة.	42	1	نُشرت نتائج المرحلة الثالثة في عام 2016. انتهت براءة الاختراع - تم تصنيعه لأول مرة في عام 1975. تم الانتهاء من تجربة سريرية على 610 مرضى في الصين، وأظهرت تحسنًا في نتائج مقياس NIHSS ومؤشر بارثيل.	1	0	0	^{[ 74 ]}^{[ 75 ]}
38	نيو2000	2016	مضاد مستقبلات NMDA الانتقائي NR2B وجزيء اصطياد الجذور الحرة (=كاسح الجذور الحرة أو مضاد للأكسدة)	41.2	1	شركة GNT Pharma. لا تُسجّل إلا المرضى المصابين بسكتة دماغية إقفارية حادة مؤكدة والمؤهلين للعلاج الميكانيكي خلال 8 ساعات من بدء الأعراض. يوفر الدواء حماية قصيرة الأمد قبل أن يُعيد العلاج الميكانيكي تدفق الدم، بمتوسط ساعة أو أقل. حتى لو تمكنوا من إيقاف الزمن تمامًا، سيحتاجون إلى آلاف المرضى لإظهار أي تأثير، لذا هناك خطر من عدم اجتياز المرحلة الثانية من التجارب السريرية بسبب قصر مدة الحماية. وقد ثبتت الفعالية العلاجية لـ Neu2000 في أربعة نماذج حيوانية للسكتة الدماغية، حيث أظهر فعالية أفضل وفترة علاجية أطول من مضادات مستقبلات NMDA أو مضادات الأكسدة التي وصلت إلى التجارب السريرية. في دراسات المرحلة الأولى على البشر، والتي أُجريت على 165 متطوعًا سليمًا في الولايات المتحدة والصين، أظهر Neu2000KWL سلامة واعدة دون أي آثار جانبية خطيرة.	4			^{[ 76 ]}^{[ 77 ]}
39	سيباتريجين (BW619C89)	1995	مضاد لقنوات الصوديوم، مثبط لإطلاق الغلوتامات	41	37		40	4	0	^{[ 4 ]}
40	NA-1 (TatNR2B9c)	2008	مثبط بروتين الكثافة بعد المشبكية-95	40	6	تستخدم شركة NoNO Inc مثبطًا لقنوات الأيونات يُسمى NA-1 (نيرينيتيد). وقد أكملت مؤخرًا تجربة سريرية من المرحلة الثالثة على مرضى انسداد الأوعية الدموية الكبيرة (LVO) الذين يخضعون لاستئصال الخثرة الميكانيكي، إلا أن التجربة أظهرت نتائج محايدة في عموم المرضى. وقد أظهرت مجموعة فرعية من المرضى الذين لم يتلقوا مُنشِّط البلازمينوجين النسيجي (tPA) فائدة، ولذلك تسعى الشركة لإجراء تجربة سريرية أخرى من المرحلة الثالثة على مرضى انسداد الأوعية الدموية الكبيرة غير المؤهلين لتلقي tPA، وتأمل في بدء هذه التجربة في عام 2021. كما تُجري الشركة حاليًا تسجيل المرضى في تجربة سريرية أخرى من المرحلة الثالثة تشمل شريحة واسعة من مرضى السكتة الدماغية، ومن المتوقع ظهور النتائج في عام 2022.	6	2	0	^{[ 78 ]}^{[ 79 ]}^{[ 80 ]}^{[ 81 ]}^{[ 82 ]}^{[ 83 ]}^{[ 84 ]}^{[ 85 ]}
41	AER-271	2018	مثبط قنوات الماء أكوابورين-4 (AQP4)	39	1	بدأت المرحلة الأولى من التجارب السريرية في يونيو 2018. يحدث اختلال التوازن الأسموزي وما يتبعه من تدفق الماء عبر بروتين AQP4 نتيجةً لنقص الأكسجين، مما يؤدي إلى وذمة دماغية، وانزياح الخط المتوسط، وارتفاع ضغط الجمجمة، وفتق دماغي ينتج عنه إعاقة دائمة أو الوفاة. يستهدف هذا الدواء نفس الآلية الفيزيولوجية التي يستهدفها دواء BIIB-093 (غليبوريد للحقن أو CIRARA) من شركة Biogen، ولكن عبر مسار مختلف. تُعدّ الوذمة مرحلةً لاحقةً في سلسلة التفاعلات الإقفارية مقارنةً بنقص الأكسجة.	0	0	0	^{[ 86 ]}
42	الإريثروبويتين (EPO)	2002	يتحكم في إنتاج خلايا الدم الحمراء	39	9	أُجريت الاختبارات مرة أخرى في عام 2009. أظهرت التجارب السريرية عدم وجود فرق يُعتد به إحصائيًا في التعافي العصبي. مع ذلك، لوحظ ارتفاع ملحوظ في معدل الوفيات ومخاوف تتعلق بالسلامة.	11	2	0	^{[ 4 ]}
43	ARL 15896 (AR-A15896AR)	1999	مضاد مستقبلات NMDA	39	15		10	8	0	^{[ 4 ]}
44	بيراسيتام	1988	مُعدِّل AMPA (NA+)	39	5		4	1	0	^{[ 4 ]}
45	أوكسالات نافرونيل (نافتيدروفوريل)	1978	مضاد السيروتونين	38	5		6	2	0	^{[ 4 ]}
46	ACEA 1021 (ليكوستينيل)	1997	مضاد موقع الجليسين في مستقبلات NMDA	37	25		19	6	0	^{[ 4 ]}
47	بروبنتوفيلين (HWA 285)	1992	مثبط فوسفودايستراز	37	7		9	2	0	^{[ 4 ]}
48	S-0139 (SB-737004)	1999	مضاد الإندوثيلين	36	4		3	1	0	^{[ 4 ]}
49	PG2 (عديدات السكاريد من نبات أستراغالوس ممبراناسيوس)	2015	عشبة صينية، مضادة للالتهابات	36	1	حالة المرحلة الرابعة من التجارب السريرية غير واضحة.	1	0	0	^{[ 87 ]}^{[ 88 ]}
50	كروستينات الصوديوم المتحولة	2018	يزيد من انتشار الأكسجين	35	3		3			^{[ 89 ]}^{[ 90 ]}^{[ 91 ]}
51	تي إن كيه (تينيكتيبلاز)	2000	عامل حال للخثرة	35	2		2	0	0	^{[ 4 ]}
52	كبريتات المغنيسيوم	1993	حاصر لقنوات أيونات NMDA. مضاد للكالسيوم	35	10	كان هذا الدواء الأول الذي تم اختباره، حيث تم إعطاء جرعة منه لعدد كبير من المرضى خلال الساعتين الأوليين في تجربة FAST-MAG. وأظهرت نتائج المرحلة الثالثة، التي نُشرت عام 2015، عدم وجود أي فائدة علاجية.	11	0	0	^{[ 4 ]}^{[ 92 ]}
53	بروبانولول	1988	حصر مستقبلات بيتا الأدرينالية، تثبيت الغشاء	34	4	تمت دراستها مؤخراً في عام 2013. تم الانتهاء من المرحلة الثانية/الثالثة، ولكن لم يتم نشر النتائج.	3	8	0	^{[ 4 ]}
54	مانيتول	1978	عامل فرط الأسمولية. يقلل الوذمة وضغط الجمجمة	34	19		10	15	1	^{[ 4 ]}
55	ديكستران	1969	تخفيف الدم	34	7		4	5	1	^{[ 4 ]}
56	إن-أسيتيل سيستين (NAC)	2015	كاسح الجذور الحرة	33	1		1	0	0	^{[ 93 ]}
57	PS519/MLN519	2000	مثبط البروتيازوم	32	14		11	3	0	^{[ 4 ]}
58	الهيبارين	1979	مضاد تخثر	32	17		10	10	3	^{[ 4 ]}
59	FK506 (باكروليموس)	2004	مثبط للمناعة	31	72	تم إيقاف المرحلة الثانية بسبب الآثار الجانبية الضارة	52	27	0	^{[ 4 ]}
60	عامل تثبيط العدلات (rNIF، UK-279.276)	2000	مثبط العدلات	31	12		8	4	0	^{[ 4 ]}
61	YM90K	1997	خصم AMPA	31	23		19	6	0	^{[ 4 ]}
62	أسبرين	1995	مضاد للصفيحات	31	19		9	13	0	^{[ 4 ]}
63	لوفاستاتين (المعروف أيضاً باسم سيمفاستاتين)	2001	مثبط إنزيم مختزلة HMGCoA	30	20	تم الانتهاء من عملية التوظيف في المرحلة الثانية من التجربة في عام 2017، ولم يتم نشر النتائج حتى عام 2019.	11	1	0	^{[ 4 ]}^{[ 94 ]}^{[ 95 ]}
64	العلاج بالأكسجين ذي الضغط الجوي الطبيعي	2009	توصيل الأكسجين	30	6	أُجريت عدة دراسات على البشر لتقييم العلاج بالأكسجين ذي الضغط الجوي الطبيعي لعلاج السكتة الدماغية. ومع ذلك، لا توجد إمكانية كبيرة لزيادة توصيل الأكسجين، إذ أن زيادة تركيز الأكسجين المستنشق لا ترفع مستوى الأكسجين في الدم بشكل ملحوظ. تتراوح نسبة تشبع الأكسجين الطبيعية في خلايا الدم الحمراء بين 95 و99%، ولا يذيب البلازما سوى كمية ضئيلة من الأكسجين. أظهرت الدراسات البشرية عدم وجود فرق يُعتد به إحصائيًا في التعافي العصبي. ولم تُظهر أي تجارب سريرية أي دليل على أن هذا العلاج ضار.	5	0	1	^{[ 96 ]}^{[ 97 ]}^{[ 98 ]}^{[ 99 ]}^{[ 100 ]}^{[ 101 ]}
65	عامل نمو الخلايا الليفية الأساسي (ترافيرمين. فيبلاست)	1998	عامل النمو	29	35		22	19	0	^{[ 4 ]}
66	نالوكسون	1981	مضاد الأفيون	29	7		8	7	0	^{[ 4 ]}
67	إيبسيلين	2009	مضاد للجذور الحرة؛ مركب عضوي اصطناعي من السيلينيوم ذو نشاط مضاد للالتهابات، ومضاد للأكسدة، وواقي للخلايا؛ يحاكي بيروكسيداز الجلوتاثيون	27	9	تم اختباره في المرحلة الثالثة لكنه لم يصل إلى السوق أبداً، وهو الآن خارج نطاق براءة الاختراع.	10	6	0	^{[ 4 ]}
68	BIII-890-CL	2001	حاصرات قنوات الصوديوم	27	6	لا تزال قيد المحاكمة في عام 2014	6	0	0	^{[ 4 ]}
69	YM872	1999	خصم AMPA	27	32		22	8	0	^{[ 4 ]}
70	إيبسيلين (هارموكيسان)	1998	كاسح الجذور الحرة	27	9		10	6	0	^{[ 4 ]}
71	أبسيكسيماب (ريوبرو، سي 7 إي 3 فاب)	1998	مضاد للصفيحات: مثبط للبروتين السكري	27	2		1	1	0	^{[ 4 ]}
72	تيريلازاد (U74006F)	1994	كاسح الجذور الحرة	26	16		11	8	0	^{[ 4 ]}
73	نيموديبين	1984	دواء خافض لضغط الدم	26	37	ربما خضع لتجارب سريرية في الصين عام 2016، لكن وضعه غير معروف. وقد فشل في تجارب سريرية سابقة.	24	28	0	^{[ 102 ]}^{[ 103 ]}
74	إينوكسابارين	2003	مضاد للتخثر	25	25		12	13	0	^{[ 4 ]}
75	ONO-2506	2003	عامل تعديل الخلايا النجمية يقلل من أحادي الأمين خارج الخلية	25	8		5	3	0	^{[ 4 ]}
76	EGB-761 (مستخلص الجنكة بيلوبا)	1995	مثبط MAO مضاد للصفيحات.	25	15		13	3	0	^{[ 4 ]}
77	سيتيكولين (سي دي بي كولين)	1987	مادة أولية للأغشية، مضاد للأكسدة	25	13		4	9	0	^{[ 4 ]}
78	إيدارافون (MCI-186)	2001	عامل مضاد للجذور الحرة، منشط للدماغ وواقي للأعصاب	24	8	معتمد في اليابان.	7	5	0	^{[ 104 ]}^{[ 105 ]}
79	العلاج بالأكسجين عالي الضغط	1966	توصيل الأكسجين	24	17		13	5	2	^{[ 4 ]}
80	الإندوميثاسين	2001	مثبط إنزيم سيكلوأكسيجيناز	23	2		3	2	0	^{[ 4 ]}
81	لوبيلوزول	1994	مثبط أكسيد النيتريك سينثاز (NOS) لحاصرات قنوات الصوديوم/الكالسيوم	23	19		13	8	0	^{[ 4 ]}
82	خماسي نشا هيدروكسي إيثيل	1980	تخفيف الدم	23	3		4	3	1	^{[ 4 ]}
83	سيكلوسبورين أ	2014	مثبط للمناعة	22	1	غير فعال في تقليل حجم الاحتشاء. ومع ذلك، لوحظ صغر حجم الاحتشاء لدى المرضى الذين يعانون من انسداد الشريان الدماغي القريب وإعادة التروية الفعالة.	9	2	0	^{[ 106 ]}
84	ناتاليزوماب	2016	يمنع الكريات البيضاء من عبور الحاجز الدموي الدماغي	22	3	أوقفت شركة Biogen استخدام ناتاليزوماب بعد أن أظهرت تجربة المرحلة الثانية أن إعطاءه خلال 24 ساعة بعد السكتة الدماغية الإقفارية الحادة لم يحسن نتائج المرضى.	4	2	0	^{[ 107 ]}
85	أنيرود	1983	استنزاف الفيبرينوجين	21	4		4	1	0	^{[ 4 ]}
86	ZK200775 (MPQX)	1997	خصم AMPA	19	21		12	9	0	^{[ 4 ]}
87	ديكساميثازون	1971	الجلوكوكورتيكويد، مضاد للالتهابات	19	11	استمرت التجارب السريرية في عام 2011. وأظهرت التجارب السريرية أن تحسن مستوى الوعي كان ذا دلالة إحصائية في المجموعة المعالجة بالديكساميثازون، لكنه لم يقلل من حجم المنطقة منخفضة الكثافة.	7	8	1	^{[ 4 ]}
88	نيكارافين (N,N′- بروبيليندينيكوتيناميد )	2001	كاسح الجذور الحرة	17	4		2	2	0	^{[ 4 ]}
89	الأنسولين	1993	يخفض مستوى الجلوكوز	16	5		4	1	2	^{[ 4 ]}
90	ABL-101 (أوكسيسيت)	2018	توصيل الأكسجين	15	1	تم تطويره بواسطة شركة أوروم للعلوم الحيوية، وكان يُطوّر سابقاً بواسطة شركة أوكسيسيت. وهو عبارة عن مستحلب من مركبات الكربون الفلورية يعمل كبديل للدم.	1	0	0	^{[ 108 ]}
91	BMS-204352	1998	موسع قنوات البوتاسيوم	14	9		7	1	0	^{[ 4 ]}
92	إنليموماب (جسم مضاد لـ ICAM-1)	1996	مثبط هجرة والتصاق الكريات البيضاء	14	9		6	7	1	^{[ 4 ]}
93	نيكارديبين	1988	مضاد الكالسيوم	11	6		8	10	0	^{[ 4 ]}
94	أرغاتروبان	1986	مضاد تخثر	11	4		3	3	0	^{[ 4 ]}
95	تاك-218	2001	مثبط الدوبامين	10	1		0	1	0	^{[ 4 ]}
96	باراسيتامول (أسيتامينوفين)	2009	مسكن/خافض للحرارة، مثبط لإنزيم COX	8	1		0	1	0	^{[ 4 ]}
97	n-PA/tPA (ألتيبلاز)	1988	مضاد للتخثر	4	86		52	38	11	^{[ 4 ]}
98	الجانغليوزيد GM1	1984	الأيض، النمو	4	1		6	4	0	^{[ 4 ]}
99	GSK249320	2013	يعاكس أو يعادل التثبيط الذي يتوسطه البروتين السكري المرتبط بالميالين (MAG)	0	1	تم إيقاف شركة GlaxoSmithKline في عام 2017 بعد أن أظهرت التحليلات المؤقتة عدم وجود أي تأثير.	0	1	0	^{[ 109 ]}
100	سيمفاستاتين	2008	مثبط إنزيم مختزلة HMGCoA، مضاد للأكسدة	0	1	لم يتم العثور على أي اختلافات بين مجموعات العلاج فيما يتعلق بالنتيجة الأولية.	0	1	0	^{[ 94 ]}^{[ 110 ]}
101	باكلوفين	2001	مضاد مستقبلات GABA-B	0	0		1	1	0	^{[ 4 ]}
102	الأمفيتامينات	2003	منبه	-3	1		1	2	0	^{[ 4 ]}
103	بابافيرين	1976	حاصرات قنوات الكالسيوم	-3	1		0	1	0	^{[ 4 ]}
104	فلورينارين	1990	حاصرات قنوات الكالسيوم	-6	3		4	1	1	^{[ 4 ]}
105	بروساتاسيكلين	1984	مضاد للصفيحات: موسع للأوعية الدموية من الإيكوزانويد	-6	1		1	1	0	^{[ 4 ]}
106	tPA ( أكثر من 3 ساعات)	1995	مذيب للخثرة	-39	2	أظهرت البيانات المُستقاة من الحيوانات فائدةً خلال أقل من ثلاث ساعات من بدء السكتة الدماغية، وتأثيرًا ضارًا بعد ثلاث ساعات (زيادة في حجم الاحتشاء). وقد حُسبت هذه البيانات من مخطط اليرقة في الشكل 1.	0	7	2	^{[ 65 ]}
107	ستربتوكيناز	1963	مذيب للخثرة	-525	6		1	4	5	^{[ 4 ]}
108	LT3001	2019	مذيب للخثرات ومضاد للأكسدة	0	0	كانت شركة لوموسا ثيرابيوتكس تجري تجربة سريرية من المرحلة الثانية في عام 2022	0	0	0	^{[ 111 ]}
109	TMS-007	2014	مذيب للخثرة	0	0	استحوذت شركة Biogen على عقار TMS-007 في عام 2021 بعد تجربة المرحلة الثانية (أ) الإيجابية.	0	0	0	^{[ 112 ]}^{[ 113 ]}
110	GM602	2016	مضاد التهاب	—	-	اكتملت المرحلة الثانية، ولكن لم تبدأ المرحلة الثالثة بعد. تُجريها شركة جينيرفون. لم تُنشر أي بيانات ما قبل السريرية.	-	-	-	^{[ 114 ]}^{[ 115 ]}
111	فيتامين ب2	2015	يؤدي إلى تقليل السمية العصبية الناتجة عن الغلوتامات	—	0	اكتملت المرحلة الثانية، ولكن لم يتم نشر أي نتائج.	0	0	0	^{[ 116 ]}
112	إربيسارتان	2012	مضاد مستقبلات AT1، خافض لضغط الدم	—	-	لم يظهر أن العامل قد أحدث تغييراً كبيراً في نمو الاحتشاء.	1	-	-	^{[ 117 ]}^{[ 118 ]}
113	Lu AA24493 (إريثروبويتين كارباميليد CEPO)	2011	يتحكم في إنتاج خلايا الدم الحمراء	—	-	أدت مزاعم السمية غير المعروفة إلى توقف التطوير. أجرت شركة إتش. لوندبيك إيه إس التجربة.	-	-	-
114	NTx-265	2009	التجديد؛ موجهة الغدد التناسلية المشيمية البشرية (hCG) وإيبويتين ألفا (EPO)	—	-	لا يوجد فرق كبير في التعافي العصبي.	-	-	-	^{[ 119 ]}
115	ILS-920	2009	حاصرات قنوات الكالسيوم	—	-	مملوكة الآن لشركة فايزر، ولكنها لم تعد ضمن خط إنتاج فايزر.	-	-	-	^{[ 120 ]}
116	إيبتيفيباتيد (كرومافيبان؛ إنتغريلين)	2003	مضاد للصفيحات: مثبط للبروتين السكري	—	0		0	0	0	^{[ 4 ]}
117	ديسموتيبلاس (DSPA)	2002	مضاد للتخثر	—	0		0	0	0	^{[ 4 ]}
118	S-1746	2001	مضاد مستقبلات NMDA جليسين/AMPA	—	0		0	0	0	^{[ 4 ]}
119	تيروفيبان (MK-383، أغراستات)	2001	مضاد للصفيحات: مثبط للبروتين السكري	—	0		0	0	0	^{[ 4 ]}
120	تريفلوسال (حمض 2-أسيتوكسي-4-تريفلوروميثيل بنزونيك)	2001	مثبط استقلاب حمض الأراكيدونيك (مضاد للصفيحات الدموية)	—	0		1	2	0	^{[ 4 ]}
121	سيربروليسين	2001	منشطات الذهن	—	0	شملت هذه الدراسة 1070 مريضًا. تم توزيع 529 مريضًا عشوائيًا على مجموعة سيربروليسين، و541 مريضًا على مجموعة الدواء الوهمي. لم تُظهر نقطة النهاية التأكيدية أي فرق ذي دلالة إحصائية بين مجموعتي العلاج. مع ذلك، عند إعادة تطبيق التصنيف المُحدد مسبقًا حسب شدة الحالة باستخدام معيار NIHSS، تبين تفوق طفيف لسيربروليسين في المجموعة الفرعية التي كانت درجة NIHSS الأساسية لديها أعلى من 12 (نسبة الأرجحية: 1.27، فاصل الثقة 95%: 0.97، القيمة الاحتمالية: 0.04). كذلك، عند تطبيق مقياس رانكين المعدل (mRS)، وُجد تفوق طفيف في المجموعة الفرعية التي كانت درجة NIHSS الأساسية لديها أعلى من 12 (نسبة الأرجحية: 1.27، فاصل الثقة 95%: 0.90، القيمة الاحتمالية: 0.09). ركز التحليل اللاحق أيضًا على المجموعة الفرعية التي كانت درجة NIHSS الأساسية لديها أعلى من 12 فقط، وقدم نتيجة اختبار شاملة لجميع المعايير الثلاثة مجتمعة. أظهرت نتائج هذا الاختبار العالمي MW=0.53 (CI-LB، 0.47؛ P=0.16)، مما يشير إلى اتجاه مفيد لـ Cerebrolysin في المرضى الذين شملتهم الدراسة.	1	1	0	^{[ 4 ]}^{[ 121 ]}
122	DP-b99 (DPBAPA)	2000	عامل مخلب الكالسيوم	—	0	أظهر تحليل الجدوى المؤقت عدم وجود دليل على الفعالية، ونُشر في عام 2008.	0	0	0	^{[ 122 ]}
123	ديازيبام (فاليوم)	2000	البنزوديازيبين	—	0		0	1	0	^{[ 4 ]}
124	سيرتوبارين	2000	مضاد تخثر	—	0		0	0	0	^{[ 4 ]}
125	دالتيبارين	2000	مضاد تخثر	—	0		0	0	0	^{[ 4 ]}
126	Radix salviae miltiorrizae	2000	مضاد للأكسدة، مثبط جزئي للإندوثيلين-1	—	0		1	1	0	^{[ 4 ]}
127	نترات الجلسرين	1999	لا يوجد متبرع	—	-	نُشرت نتائج المرحلة الثالثة عام ٢٠١٥. شملت دراسة ENOS ٤٠١١ مشاركًا مصابًا بسكتة دماغية حادة (خلال ٤٨ ساعة من بدء الأعراض). عمومًا، لم يُلاحظ أي تحسن ملحوظ في النتائج الوظيفية المقاسة باستخدام مقياس رانكين المعدل في اليوم ٩٠، أو في أي من النتائج الثانوية. انتهت صلاحية براءة الاختراع. سعر اللاصقة ٧ دولارات.	1	0	0	^{[ 123 ]}^{[ 124 ]}^{[ 125 ]}
128	كانديسارتان سيليكسيتيل (TCV-116، بلوبريس، CV-11974)	1999	مضاد مستقبلات AT1، خافض لضغط الدم	—	-	النتائج المنشورة عام 2012: لم يُلاحظ فرقٌ يُعتدّ به في التعافي العصبي؛ وقد أشارت النتائج إلى وجود تأثير ضار.	-	-	-	^{[ 126 ]}
129	فلودروكورتيزون	1999	القشرانيات المعدنية	—	0		0	0	0	^{[ 4 ]}
130	LDP-01 (مضاد لـ β-2-integrin)	1999	مثبط التصاق وهجرة الكريات البيضاء	—	0		0	0	0	^{[ 4 ]}
131	نالميفين	1998	مضاد الأفيون	—	0		0	0	0	^{[ 4 ]}
132	NPS 1506	1998	حاصرات قنوات أيونات NMDA	—	0		6	2	0	^{[ 4 ]}
133	RPR 109891	1998	مثبط البروتين السكري المضاد للصفيحات	—	0		0	0	0	^{[ 4 ]}
134	تينزابارين	1998	مضاد تخثر	—	0		0	0	0	^{[ 4 ]}
135	أورج 10172 (دانابارويد، أورجاران)	1997	مضاد للتخثر	—	0		0	0	0	^{[ 4 ]}
136	سيماكس	1997	مشتق من ACTH-4-10	—	0		0	0	0	^{[ 4 ]}
137	جليسين	1996	مضاد مستقبلات NMDA	—	0		0	0	0	^{[ 4 ]}
138	فوسفينتوين	1995	حاصرات قنوات الصوديوم، مثبطات إطلاق الغلوتامات	—	0	تم إنهاء المرحلة الثالثة مبكراً بسبب عدم جدواها.	0	0	0	^{[ 127 ]}
139	باتروكسوبين (ديفيبراس، DF-521)	1995	استنزاف الفيبرينوجين	—	0		4	0	0	^{[ 4 ]}
140	نادروبرين	1995	مضاد للتخثر	—	0		0	0	0	^{[ 4 ]}
141	ديفبروتيد (بولي ديوكسي ريبونوكليوتيد)	1989	مضاد للصفيحات: مثبط للبروتين السكري	—	0		0	0	0	^{[ 4 ]}
142	أتينول (تينورمين)	1988	مُحصر المستقبلات البيتا	—	0		0	0	0	^{[ 4 ]}
143	الكورتيكوتروبين	1987	مُعدِّل مستقبلات GABA، هرمون الغدة النخامية	—	0		0	0	0	^{[ 4 ]}
144	PY 108-068	1986	مضاد الكالسيوم	—	0		2	0	0	^{[ 4 ]}
145	ترازودون (ديسيريل)	1986	مثبط استرداد السيروتونين	—	0		0	0	0	^{[ 4 ]}
146	نايسرغولين	1985	ناهض مستقبلات ألفا 2 الأدرينالية	—	0		1	0	0	^{[ 4 ]}
147	نايسرغولين	1985	ناهض مستقبلات ألفا 2 الأدرينالية	—	0		1	0	0	^{[ 4 ]}
148	بنتوكسيفيلين	1981	تحسين التدفق الشعري	—	0		0	1	0	^{[ 4 ]}
149	هيدرجين	1978	منشط للدماغ، مضاد للأكسدة.	—	0		0	0	0	^{[ 4 ]}
150	تينوفيدرين (D 8955، نوفوسيبرين)	1978	تدفق الدم، وزيادة التمثيل الغذائي	—	0		0	0	0	^{[ 4 ]}
151	نيكوتينات الزانثينول (سادامين)	1977	فيتامين ب3: مُحسِّن لعملية التمثيل الغذائي	—	0		0	0	0	^{[ 4 ]}
152	أمينوفيلين	1976	مثبط فوسفودايستراز	—	0		0	0	0	^{[ 4 ]}
153	الجلسرين	1972	عامل فرط الأسمولية	—	0		0	2	0	^{[ 4 ]}
154	سيكلانداليت	1966	موسع للأوعية الدموية (منظم للكالسيوم)	—	0		0	0	0	^{[ 4 ]}

مراجع

1 2 3 4 لايدن ب، بوكان أ، بولتز ج، فيشر م (أغسطس 2021). "أهم أولويات الدراسات المتعلقة بحماية الدماغ - تحول نموذجي: تقرير من STAIR XI" . السكتة الدماغية . 52 (9): 3063-3071 . doi : 10.1161/STROKEAHA.121.034947 . PMC 8384700. PMID 34289707 .
↑ منظمة الصحة العالمية. "الأسباب العشرة الرئيسية للوفاة" . تم الاطلاع عليه بتاريخ 11 مايو 2022 .
↑ فيراني إس إس، ألونسو إيه، بنجامين إي جيه، بيتنكورت إم إس، كالاواي سي دبليو، كارسون إيه بي، وآخرون (مجلس جمعية القلب الأمريكية المعني بإحصاءات علم الأوبئة والوقاية، واللجنة الفرعية لإحصاءات السكتة الدماغية) (مارس 2020). "إحصاءات أمراض القلب والسكتة الدماغية - تحديث 2020: تقرير من جمعية القلب الأمريكية" . سيركوليشن . 141 (9): e139– e596 . Bibcode : 2020Circu.14100757V . doi : 10.1161/CIR.0000000000000757 . PMID 31992061. S2CID 210949245 .
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 ٨٦ ٨٧ ٨٨ ٨٩ ٩٠ ٩١ ٩٢ ٩٣ ٩٤ ٩٥ ٩٦ ٩٧ ٩٨ ٩٩ ١٠٠ ١٠١ ١٠٢ ١٠٣ ١٠٤ ١٠٥ ١٠٦ ١٠٧ ١٠٨ أوكولينز، في. إي.، ماكلويد، إم. آر.، دونان، جي. إيه.، هوركي، إل. إل.، فان دير وورب، بي. إتش.، هاولز، دي. دبليو. (مارس ٢٠٠٦). "١٠٢٦ علاجًا تجريبيًا في السكتة الدماغية الحادة". حوليات علم الأعصاب . ٥٩ (٣): ٤٦٧-٤٧٧ . doi : 10.1002/ana.20741 . PMID 16453316. S2CID 42939489 .
↑ شركة جينينتيك، "أكتيفايز (ألتيبلاز) للحقن" (ملف PDF) . إدارة الغذاء والدواء الأمريكية. مؤرشف من الأصل (ملف PDF) بتاريخ 15 يونيو 2016. تم الاطلاع عليه بتاريخ 11 مايو 2022 .
↑ شركة إف. هوفمان-لا روش المحدودة. "التقرير المالي لعام 2021" (ملف PDF) . تم الاطلاع عليه بتاريخ 11 مايو 2022 .
↑ بوهرنجر إنجلهايم. "التقرير السنوي لعام 2019" (ملف PDF) . تم الاطلاع عليه بتاريخ 11 مايو 2022 .
↑ لابتشاك، ب. أ. (1 يوليو 2010). "تقييم نقدي لتجارب فعالية الإيدارافون في علاج السكتة الدماغية الإقفارية الحادة: هل الإيدارافون علاج فعال لحماية الأعصاب؟" . رأي الخبراء في العلاج الدوائي . 11 (10): 1753-1763 . doi : 10.1517/14656566.2010.493558 . PMC 2891515. PMID 20491547 .
↑ رابطة صناعة التكنولوجيا الحيوية. "معدلات نجاح التطوير السريري والعوامل المساهمة 2011-2020" (ملف PDF) . تم الاطلاع عليه بتاريخ 11 مايو 2022 .
↑ ميونخ إس إيه، فاخاريا كيه، ليفي إي آي (يوليو 2019). "نظرة عامة على تقنيات استئصال الخثرة الميكانيكية" . جراحة الأعصاب . 85 (ملحق 1): S60– S67. doi : 10.1093/neuros/nyz071 . PMID 31197338 .
1 2 ماتي ن، كامارا ج، تشانغ جيه إتش (2021). "الخطوة التالية في علاج السكتة الدماغية" . فرونتيرز إن نيورولوجي . 11 582605. doi : 10.3389/fneur.2020.582605 . PMC 7862333. PMID 33551950 .
↑ فاغال أ، أفيف ر، سوشاريف هـ، ريدي م، هو كيو، ميشيل ب، وآخرون . (سبتمبر 2018). "الساعة الجانبية أهم من الساعة الزمنية لمصير الأنسجة" . السكتة الدماغية . 49 (9): 2102-2107 . doi : 10.1161/STROKEAHA.118.021484 . PMC 6206882. PMID 30354992 .
↑ كرنييفيتش ك (سبتمبر 1999). "التأثيرات المبكرة لنقص الأكسجين على وظائف خلايا الدماغ". المجلة الطبية الكرواتية . 40 (3): 375-380 . PMID 10411965 .
↑ كور هـ، براكاش أ، مهدي ب (2013). "العلاج الدوائي للسكتة الدماغية: من الدراسات ما قبل السريرية إلى الدراسات السريرية" . علم الأدوية . 92 ( 5-6 ): 324-334 . doi : 10.1159/000356320 . PMID 24356194. S2CID 2317118 .
^ كالوجيريس تي، بينز سي بي، كرينز إم، كورثويس آر جيه (ديسمبر 2016). "نقص التروية / ضخه" . علم وظائف الأعضاء الشامل . 7 (1): 113-170 . دوى : 10.1002/cphy.c160006 . رقم ISBN 978-0-470-65071-4. PMC 5648017 . PMID 28135002 .
↑ "الأسئلة الشائعة حول شبكة التقييم ما قبل السريري للسكتة الدماغية (SPAN)" . المعهد الوطني للاضطرابات العصبية والسكتة الدماغية . تم الاطلاع عليه بتاريخ 30 مايو 2022 .
↑ سيفر ، جيه إل (يناير 2006). "الوقت هو الدماغ - مُقاسًا كميًا" . السكتة الدماغية . 37 (1): 263-266 . doi : 10.1161/01.STR.0000196957.55928.ab . PMID 16339467. S2CID 24552241 .
١ ٢ ٣ فيشر م، سافيتز إس آي (أبريل ٢٠٢٢). "الحماية الدوائية للخلايا الدماغية في السكتة الدماغية الإقفارية الحادة - أمل متجدد في عصر إعادة التروية" . مجلة نيتشر ريفيوز. علم الأعصاب . ١٨ (٤): ١٩٣-٢٠٢ . doi : 10.1038/s41582-021-00605-6 . PMC 8788909. PMID 35079135 .
↑ ألبرز، جي دبليو (سبتمبر 2018). "استخدام التصوير لاختيار المرضى للعلاج الوعائي الداخلي في المرحلة المتأخرة" . مجلة السكتة الدماغية . 49 (9): 2256-2260 . doi : 10.1161/STROKEAHA.118.021011 . PMID 30355004. S2CID 53022574 .
↑ بيل آر دي، باورز بي إل، بروك د، بروفينسيو جي جي، فلاندرز أ، بينيتيز آر، وآخرون . (2006). “نضح البطين القطني في السكتة الدماغية الحادة”. الرعاية العصبية الحرجة . 5 (1): 21– 29. دوى : 10.1385/NCC:5:1:21 . بميد 16960290 . S2CID 12607331 .
↑ دارفيل، سي (ديسمبر 2004). "الشراكة: مفتاح بقاء شركات التكنولوجيا الحيوية في مراحلها المبكرة، ولكن بأي ثمن؟" . مجلة التكنولوجيا الحيوية والرعاية الصحية . 1 (6): 26-34 . PMC 3570991. PMID 23424295 .
↑ نادر-كاواشي ج، غونغورا-ريفيرا ف، سانتوس-زامبرانو ج، كالزادا ب، ريوس س (أبريل 2007). "التأثير الوقائي العصبي للدابسون لدى مرضى السكتة الدماغية الإقفارية الحادة: دراسة تجريبية". البحوث العصبية . 29 (3): 331-334 . doi : 10.1179/016164107X159234 . PMID 17509235. S2CID 23075441 .
↑ ريوس سي، نادر-كاواشي جيه، رودريغيز-بايان إيه جيه، نافا-رويز سي (مارس 2004). "التأثير الوقائي العصبي للدابسون في نموذج انسدادي لنقص التروية البؤري في الفئران". أبحاث الدماغ . 999 (2): 212-215 . doi : 10.1016/j.brainres.2003.11.040 . PMID 14759500. S2CID 6110585 .
↑ ووزيل جي، بلاسوم سي (مارس 2014). "دابسون في طب الأمراض الجلدية وما بعده" . أرشيف أبحاث الأمراض الجلدية . 306 (2): 103-124 . doi : 10.1007/ s00403-013-1409-7 . PMC 3927068. PMID 24310318 .
↑ دياز-رويز أ، رولدان-فالاديز إ، أورتيز-بلاتا أ، موندراغون-لوزانو ر، هيراس-روميرو ي، مينديز-أرمينتا م، وآخرون . (سبتمبر 2016). "يحسن الدابسون العجز الوظيفي ويقلل من تلف الدماغ الذي تم تقييمه بواسطة التصوير بالرنين المغناطيسي 3 تسلا بعد نقص التروية الدماغية العابر وإعادة التروية في الفئران". أبحاث الدماغ . 1646 : 384-392 . doi : 10.1016/j.brainres.2016.06.023 . PMID 27321157. S2CID 25685864 .
↑ كولب وآخرون (يناير 2012). "مستحلب دوديكافلوروبنتان يقلل حجم الاحتشاء في نموذج السكتة الدماغية الإقفارية في الأرانب" . مجلة الأشعة الوعائية والتداخلية . 23 (1): 116-121 . doi : 10.1016/j.jvir.2011.10.001 . PMC 3253225. PMID 22079515 .
↑Woods SD, Skinner RD, Ricca AM, Brown AT, Lowery JD, Borrelli MJ, et al. (October 2013). "Progress in dodecafluoropentane emulsion as a neuroprotective agent in a rabbit stroke model". Molecular Neurobiology. 48 (2): 363–367. doi:10.1007/s12035-013-8495-6. PMC 3787698. PMID 23813100.
↑Brown AT, Arthur MC, Nix JS, Montgomery JA, Skinner RD, Roberson PK, et al. (2014-12-30). "Dodecafluoropentane Emulsion (DDFPe) Decreases Stroke Size and Improves Neurological Scores in a Permanent Occlusion Rat Stroke Model". The Open Neurology Journal. 8: 27–33. doi:10.2174/1874205X01408010027. PMC 4321204. PMID 25674164.
↑Culp WC, Brown AT, Lowery JD, Arthur MC, Roberson PK, Skinner RD (October 2015). "Dodecafluoropentane Emulsion Extends Window for tPA Therapy in a Rabbit Stroke Model". Molecular Neurobiology. 52 (2): 979–984. doi:10.1007/s12035-015-9243-x. PMC 4998836. PMID 26055229.
↑Arthur MC, Brown A, Carlson K, Lowery J, Skinner RD, Culp WC (August 2017). "Dodecafluoropentane Improves Neurological Function Following Anterior Ischemic Stroke". Molecular Neurobiology. 54 (6): 4764–4770. doi:10.1007/s12035-016-0019-8. PMC 5299093. PMID 27501802.
↑Culp WC, Onteddu SS, Brown A, Nalleballe K, Sharma R, Skinner RD, et al. (August 2019). "Dodecafluoropentane Emulsion in Acute Ischemic Stroke: A Phase Ib/II Randomized and Controlled Dose-Escalation Trial". Journal of Vascular and Interventional Radiology. 30 (8): 1244–1250.e1. doi:10.1016/j.jvir.2019.04.020. PMID 31349978. S2CID 198933339.
↑ بيلاييف إل، تشاو دبليو، باتاني بي إم، ويفر آر جي، هوه بي دبليو، لين بي، وآخرون . (ديسمبر 1998). "يؤكد التصوير بالرنين المغناطيسي الموزون بالانتشار فعاليةً ملحوظةً للعلاج بالألبومين في حماية الأعصاب في حالات نقص التروية الدماغية البؤرية" . مجلة السكتة الدماغية . 29 (12): 2587-2599 . doi : 10.1161/01.str.29.12.2587 . PMID 9836772. S2CID 10997469 .
↑ هوساكا تي، ياماموتو واي إل، ديكسيك إم (ديسمبر 1991). "فعالية الإرواء الرجعي للوريد الدماغي باستخدام فيراباميل بعد نقص التروية الموضعي في دماغ الفئران" . السكتة الدماغية . 22 (12): 1562-1566 . doi : 10.1161/01.STR.22.12.1562 . PMID 1962332. S2CID 8924213 .
↑ روي إم دبليو، ديمبسي آر جيه، ماير كيه إل، دونالدسون دي إل، تيبس بي إيه، يونغ إيه بي (ديسمبر 1985). "تأثيرات فيراباميل وديلتيازيم على السكتة الدماغية الحادة لدى القطط" . مجلة جراحة الأعصاب . 63 (6): 929-936 . doi : 10.3171/jns.1985.63.6.0929 . PMID 4056906 .
↑ مانيسكاس، إم إي، روبرتس، جيه إم، آرون، آي، فريزر، جيه إف، بيكس، جي جيه (أبريل 2016). " إعادة النظر في الحماية العصبية بعد السكتة الدماغية: فيراباميل داخل الشرايين ذو تأثير وقائي عصبي بالغ في السكتة الدماغية الإقفارية الحادة التجريبية" . مجلة تدفق الدم الدماغي والأيض . 36 (4): 721-730 . doi : 10.1177/0271678X15608395 . PMC 4821022. PMID 26661189 .
↑ رقم التجربة السريرية NCT02235558 لدراسة "الإعطاء الانتقائي الفائق للفيراباميل داخل الشرايين للحماية العصبية بعد إذابة الجلطات داخل الشرايين لعلاج السكتة الدماغية الإقفارية الحادة - المرحلة الأولى" على موقع ClinicalTrials.gov
↑ بريتون، ب.، لو، إكس. سي.، لاسكوسكي، إم. إس.، تورتيلا، إف. سي. (1997). "يحمي ديكستروميثورفان من إصابة الدماغ بعد نقص التروية البؤري العابر، وليس الدائم، في الفئران". علوم الحياة . 60 (20): 1729-1740 . doi : 10.1016/s0024-3205(97)00132-x . PMID 9150412 .
^ موسوي سا، سعداتنيا م، خورفاش ف، حسيني تي، سارياسلاني ف (يونيو 2011). "تقييم التأثير الوقائي العصبي للديكستروميثورفان في المرحلة الحادة من السكتة الدماغية" . أرشيف العلوم الطبية . 7 (3): 465-469 . دوى : 10.5114/aos.2011.23413 . بمك 3258743 . بميد 22295030 .
↑ رقم التجربة السريرية: دراسة متعددة المراكز، مزدوجة التعمية، مضبوطة بالغفل، لتقييم فعالية وسلامة التسريب الوريدي لـ CP-101,606 لمدة 72 ساعة لدى مرضى السكتة الدماغية الإقفارية الحادة. NCT00073476A. دراسة متعددة المراكز، مزدوجة التعمية، مضبوطة بالغفل، لتقييم فعالية وسلامة التسريب الوريدي لـ CP-101,606 لمدة 72 ساعة لدى مرضى السكتة الدماغية الإقفارية الحادة. على موقع ClinicalTrials.gov
↑ ساكو آر إل، ديروزا جيه تي، هالي إي سي، ليفين بي، أوردونو بي، فيليبس إس جيه، وآخرون . (أبريل 2001). "مضادات الجلايسين في الحماية العصبية لمرضى السكتة الدماغية الحادة: دراسة GAIN Americas: تجربة عشوائية مضبوطة" . مجلة الجمعية الطبية الأمريكية . 285 (13): 1719-1728 . doi : 10.1001/jama.285.13.1719 . PMID 11277826 .
↑ لابيش إل إيه، غروتا جيه سي (يناير 2004). " التجارب السريرية للحماية الخلوية في السكتة الدماغية" . NeuroRx . 1 (1): 46-70 . doi : 10.1602/neurorx.1.1.46 . PMC 534912. PMID 15717007 .
↑ نوه إس جيه، لي إس إتش، شين كي واي، لي سي كيه، تشو آي إتش، كيم إتش إس، وآخرون . (مارس 2011). "يُقلل المركب SP-8203 من الإجهاد التأكسدي عبر نشاط إنزيم ديسموتاز الفائق (SOD ) والقصور السلوكي في نقص تروية الدماغ". علم الأدوية، والكيمياء الحيوية، والسلوك . 98 (1): 150-154 . doi : 10.1016/j.pbb.2010.12.014 . PMID 21172384. S2CID 37640897 .
↑ رقم التجربة السريرية NCT02787278 لـ "تجربة سريرية مستقبلية، عشوائية، مزدوجة التعمية من المرحلة الثانية أ للتحقق من سلامة وفعالية جرعتين من SP-8203 لدى مرضى السكتة الدماغية الإقفارية الذين يحتاجون إلى العلاج القياسي rtPA" على موقع ClinicalTrials.gov
↑ جاكوبا سي، غوبيرتي إم، مازيغي إم، ديفير جي، هانوز جي إل، فيفيان دي (أكتوبر 2011). "أدلة ما قبل السريرية على استخدام الكيتامين في إذابة الجلطات بوساطة منشط البلازمينوجين النسيجي المؤتلف تحت التخدير أو التسكين" . مجلة السكتة الدماغية . 42 (10): 2947-2949 . doi : 10.1161/STROKEAHA.111.620468 . PMID 21817137. S2CID 2847553 .
↑ رقم التجربة السريرية NCT02258204 لـ "Effets de la kétamine en Association Avec le Rt-PA au Cours de l'Infarctus cérébral Aigu: étude Pilote contrôlée Randomisée en Double Aveugle Avec critère de Jugement Radiologique" في ClinicalTrials.gov
↑ فوجيكي م، كوباياشي هـ، أوشيدا س، إينوي ر، إيشي ك (مايو 2005). "التأثير الوقائي العصبي للدونيبيزيل، وهو مُنشِّط لمستقبلات أستيل كولين النيكوتينية، على احتشاء الدماغ في الفئران". أبحاث الدماغ . 1043 ( 1-2 ): 236-241 . doi : 10.1016/j.brainres.2005.02.063 . PMID 15862539. S2CID 27373206 .
↑ وانغ ي، تشاو ز، تشاو ن، راجبوت ب س، غريفين ج هـ، ليدن ب د، وآخرون . (ديسمبر 2013). "يحمي نظير البروتين سي المنشط من السكتة الدماغية الإقفارية ويوسع النافذة العلاجية لمنشط البلازمينوجين النسيجي في إناث الفئران المسنة والجرذان المصابة بارتفاع ضغط الدم" . مجلة السكتة الدماغية . 44 (12): 3529-3536 . doi : 10.1161/STROKEAHA.113.003350 . PMC 3912991. PMID 24159062 .
↑ شيباتا م، كومار إس آر، عمار أ، فرنانديز جيه إيه، هوفمان إف، غريفين جيه إتش، وآخرون . (أبريل 2001). " التأثيرات المضادة للالتهاب، والمضادة للتخثر، والواقية للأعصاب للبروتين سي المنشط في نموذج فأري للسكتة الدماغية الإقفارية البؤرية" . سيركوليشن . 103 (13): 1799-1805 . doi : 10.1161/01.CIR.103.13.1799 . PMID 11282913. S2CID 15027502 .
↑ تشنغ تي، ليو دي، غريفين جيه إتش، فرنانديز جيه إيه، كاستيلينو إف، روزين إي دي، وآخرون (مارس 2003). "البروتين سي المنشط يمنع موت الخلايا المبرمج بوساطة p53 في بطانة الأوعية الدموية الدماغية البشرية المصابة بنقص التروية، وهو عامل وقائي عصبي". مجلة نيتشر الطبية . 9 (3): 338-342 . doi : 10.1038/nm826 . PMID 12563316. S2CID 306232 .
↑ وانغ واي، سينها آر كيه، موسنييه إل أو، غريفين جيه إتش، زلوكوفيتش بي في (أغسطس 2013). "السمية العصبية لمتغير البروتين سي المنشط E149A الانتقائي لمضادات التخثر بعد السكتة الدماغية الإقفارية البؤرية في الفئران" . خلايا الدم، الجزيئات والأمراض . 51 (2): 104-108 . doi : 10.1016/j.bcmd.2013.02.009 . PMC 3812054. PMID 23541526 .
↑ وانغ ي، تشاو ز، تشاو ن، علي ت، غريفين جيه إتش، زلوكوفيتش بي في (أبريل 2013). "يعزز نظير البروتين سي المنشط تكوين الخلايا العصبية ويحسن النتائج العصبية بعد السكتة الدماغية الإقفارية البؤرية في الفئران عبر مستقبل البروتياز المنشط 1" . أبحاث الدماغ . 1507 : 97-104 . doi : 10.1016/j.brainres.2013.02.023 . PMC 3739836. PMID 23438513 .
↑ وانغ ي، تشانغ ز، تشاو ن، ديفيس تي بي، غريفين جيه إتش، تشوب إم، وآخرون (سبتمبر 2012). "نظير البروتين سي المنشط ذو النشاط المضاد للتخثر المنخفض يوسع النافذة العلاجية لمنشط البلازمينوجين النسيجي للسكتة الدماغية الإقفارية في القوارض" . مجلة السكتة الدماغية . 43 (9): 2444-2449 . doi : 10.1161/STROKEAHA.112.658997 . PMC 3429704. PMID 22811462 .
↑ وانغ واي، ثياغاراجان إم، تشاو إن، سينغ آي، غو إتش، ديفيس تي بي، وآخرون . (مايو 2009). "الحماية العصبية التفاضلية وخطر النزيف الناتج عن البروتين سي المنشط بدرجات متفاوتة من النشاط المضاد للتخثر" . مجلة السكتة الدماغية . 40 (5): 1864-1869 . doi : 10.1161/STROKEAHA.108.536680 . PMC 2691176. PMID 19057019 .
↑ شابيتز دبليو آر، كولمار آر، شوانينجر إم، جوتلر إي، باردوتزكي جيه، شولزكي إم إن، وآخرون . (مارس 2003). " التأثير الوقائي العصبي لعامل تحفيز مستعمرات المحببات بعد نقص التروية الدماغية البؤرية" . السكتة الدماغية . 34 (3): 745-751 . doi : 10.1161/01.STR.0000057814.70180.17 . PMID 12624302. S2CID 9993275 .
↑ مينيروب ج، سيفملي س، شابيتز دبليو آر (أكتوبر 2009). "عامل تحفيز مستعمرات الخلايا المحببة لعلاج السكتة الدماغية: آليات العمل والفعالية في الدراسات قبل السريرية" . طب السكتة الدماغية التجريبي والتحويلي . 1 (1) 2. doi : 10.1186/2040-7378-1-2 . PMC 2816868. PMID 20142989 .
↑ إنجلاند تي جيه، سبريج إن، ألاشيف إيه إم، بيلكين إيه إيه، كومار إيه، براساد كيه، وآخرون . (نوفمبر 2016). " عامل تحفيز مستعمرات المحببات (G-CSF) للسكتة الدماغية: تحليل تلوي لبيانات المرضى الفردية" . التقارير العلمية . 6 36567. Bibcode : 2016NatSR...636567E . doi : 10.1038/srep36567 . PMC 5109224. PMID 27845349 .
↑ هونغ هـ، زينغ جيه إس، كرولين دي إل، كوفمان دي آي، تشين إيه إف (نوفمبر 2006). "يحمي الأتورفاستاتين من احتشاء الدماغ عن طريق تثبيط الأكسيد الفائق المشتق من أوكسيداز NADPH في السكتة الدماغية الإقفارية". المجلة الأمريكية لعلم وظائف الأعضاء. القلب والدورة الدموية . 291 (5): H2210– H2215 . doi : 10.1152/ajpheart.01270.2005 . PMID 16766636. S2CID 11908429 .
↑ رقم التجربة السريرية NCT02452502 لدراسة "سلامة وفعالية جرعة عالية من أتورفاستاتين بعد العلاج الحالّ للخثرة في السكتة الدماغية الإقفارية الحادة" على موقع ClinicalTrials.gov
↑ شينغ واي، هوا واي، كيب آر إف، شي جي (سبتمبر 2009). "تأثيرات ديفيروكسامين على إصابة الدماغ بعد نقص التروية الدماغية البؤرية العابرة في الفئران المصابة بارتفاع سكر الدم" . أبحاث الدماغ . 1291 : 113-121 . doi : 10.1016/j.brainres.2009.07.032 . PMC 2737516. PMID 19631616 .
↑ هانسون إل آر، رويتنبرغ إيه، مارتينيز بي إم، كوبس في جي، سويت دي سي، راو آر جيه، وآخرون . (سبتمبر 2009). "يوفر ديفيروكسامين الأنفي زيادة في تعرض الدماغ وحماية كبيرة في السكتة الدماغية الإقفارية لدى الفئران" . مجلة علم الأدوية والعلاجات التجريبية . 330 (3): 679-686 . doi : 10.1124/jpet.108.149807 . PMC 2729791. PMID 19509317 .
↑ رقم التجربة السريرية NCT00777140 لـ "تجربة سريرية مزدوجة التعمية، عشوائية، مضبوطة بالغفل، لتحديد الجرعة، من المرحلة الثانية، لعقار ديفيروكسامين الوريدي لدى مرضى السكتة الدماغية الإقفارية الحادة المعالجين بمنشط البلازمينوجين النسيجي" على موقع ClinicalTrials.gov
↑ كيم ي، كيم ي س، نوه م ي، لي هـ، جو ب، كيم هـ ي، وآخرون . (يونيو 2017). "التأثيرات الوقائية العصبية لمثبط جديد لإنزيم بوليميراز-1 (أدينوزين ثنائي الفوسفات-ريبوز)، JPI-289، في الخلايا العصبية القشرية للفئران المصابة بنقص الأكسجين". علم الأدوية السريري والتجريبي وعلم وظائف الأعضاء . 44 (6): 671-679 . doi : 10.1111/1440-1681.12757 . PMID 28370165. S2CID 32162935 .
↑ رقم التجربة السريرية NCT03062397 لـ "تجربة سريرية متعددة المراكز، عشوائية، مزدوجة التعمية، مضبوطة بالغفل، من المرحلة الثانية (أ) لتقييم فعالية وسلامة JPI-289 لدى المرضى المصابين بالسكتة الدماغية الإقفارية الحادة" على موقع ClinicalTrials.gov
↑ Xu L, Fagan SC, Waller JL, Edwards D, Borlongan CV, Zheng J, et al. (أبريل 2004). "جرعة منخفضة من المينوسيكلين عن طريق الوريد توفر حماية عصبية بعد انسداد الشريان الدماغي الأوسط وإعادة التروية في الفئران" . BMC Neurology . 4 7. doi : 10.1186/1471-2377-4-7 . PMC 415551. PMID 15109399 .
1 2 أورسيت سي، هايلوين بي، ألان إس إم، أنصار إس، كامبوس إف، تشو تي إتش، وآخرون . (مايو 2016). "فعالية ألتيبلاز في نموذج فأر مصاب بالسكتة الدماغية الإقفارية الحادة: تحليل تجميعي استرجاعي" . مجلة السكتة الدماغية . 47 ( 5): 1312-1318 . doi : 10.1161/STROKEAHA.116.012238 . PMC 4846545. PMID 27032444 .
↑ سيمارد جيه إم، تشين إم، تاراسوف كيه في، بهاتا إس، إيفانوفا إس، ميلنيتشينكو إل، وآخرون . (أبريل 2006). "قناة NC(Ca-ATP) المنظمة بواسطة SUR1 والمُعبر عنها حديثًا تُساهم في حدوث الوذمة الدماغية بعد السكتة الدماغية الإقفارية" . مجلة نيتشر الطبية . 12 (4): 433-440 . doi : 10.1038/nm1390 . PMC 2740734. PMID 16550187 .
↑ سيمارد جيه إم، شيث كيه إن، كيمبرلي دبليو تي، ستيرن بي جيه، ديل زوبو جي جيه، جاكوبسون إس، وآخرون . (أبريل 2014). "غليبنكلاميد في نقص التروية الدماغية والسكتة الدماغية" . العناية الحرجة العصبية . 20 (2): 319-333 . doi : 10.1007/s12028-013-9923-1 . PMC 3954940. PMID 24132564 .
↑ والي ب، إشراط ت، عاطف ف، هوا ف، شتاين د.ج، سعيد إ (2012). "يُخفف إعطاء غليبنكلاميد من حجم الاحتشاء، وتورم نصف الكرة المخية، والاختلالات الوظيفية التي تلي نقص التروية الدماغية البؤرية الدائمة في الفئران" . أبحاث وعلاج السكتة الدماغية . 2012 460909. doi : 10.1155/2012/460909 . PMC 3440943. PMID 22988544 .
↑ أورتيغا إف جيه، جيمينو-بايون جيه، إسبينوزا-باريلا جيه إف، كاراسكو جيه إل، باتل إم، بوغليسي إم، وآخرون . (مايو 2012). "حصار قنوات البوتاسيوم المعتمدة على الأدينوسين ثلاثي الفوسفات يعزز الحماية العصبية للخلايا الدبقية الصغيرة بعد نقص الأكسجة الإقفاري في الفئران". علم الأعصاب التجريبي . 235 (1): 282-296 . doi : 10.1016/j.expneurol.2012.02.010 . hdl : 2445/34278 . PMID 22387180. S2CID 4828181 .
↑ رقم التجربة السريرية NCT02864953 للدراسة "دراسة عشوائية، مزدوجة التعمية، مضبوطة بالغفل، متوازية المجموعات، متعددة المراكز، من المرحلة الثالثة لتقييم فعالية وسلامة BIIB093 (غليبنكلاميد) عن طريق الوريد لعلاج الوذمة الدماغية الشديدة التي تعقب احتشاء نصفي كبير" على موقع ClinicalTrials.gov
↑ ماتسورا إس، إيجي واي، يوكي إس، هوريكاوا تي، ساتوه إتش، أكيرا تي (سبتمبر 2011). "MP-124، مثبط جديد لإنزيم بوليميراز-1 (PARP-1) متعدد (ADP-ريبوز)، يُحسّن تلف الدماغ الإقفاري في نموذج حيواني غير بشري". أبحاث الدماغ . 1410 : 122-131 . doi : 10.1016/j.brainres.2011.05.069 . PMID 21741620. S2CID 22390945 .
↑ إيجي واي، ماتسورا إس، ماروياما تي، فوجيو إم، يوكي إس، أكيرا تي (مايو 2011). "التأثيرات الوقائية العصبية لمثبط جديد قابل للذوبان في الماء لإنزيم بوليميراز-1 متعدد (أدينوزين ثنائي الفوسفات-ريبوز)، MP-124، في نماذج نقص التروية الدماغية في المختبر وفي الجسم الحي". أبحاث الدماغ . 1389 : 169-176 . doi : 10.1016/j.brainres.2011.03.031 . PMID 21420942. S2CID 20524045 .
↑ ديرناغل يو، ماكلويد إم آر (أغسطس 2009). "أبحاث السكتة الدماغية في مأزق: ينبغي تمهيد الطريق للخروج من هذه المحنة بالتحليل التلوي والممارسات المختبرية الجيدة" . المجلة البريطانية لعلم الأدوية . 157 (7): 1154-1156 . doi : 10.1111/j.1476-5381.2009.00211.x . PMC 2743833. PMID 19664136 .
↑ رقم التجربة السريرية NCT01400035 بعنوان "دراسة فينبوستين (كافينتون) لعلاج احتشاء الدماغ الحاد، وهي دراسة مفتوحة، متعددة المراكز، عشوائية، مضبوطة" على موقع ClinicalTrials.gov
↑ تشانغ وآخرون (سبتمبر 2016). "فعالية وسلامة فينبوستين كجزء من علاج احتشاء الدماغ الحاد: تجربة CAVIN (التقييم الصيني لفينبوستين في طب الأعصاب) عشوائية، مفتوحة التسمية، مضبوطة، متعددة المراكز". مجلة التحقيقات السريرية للأدوية . 36 (9): 697-704 . doi : 10.1007/s40261-016-0415-x . PMID 27283947. S2CID 207484127 .
↑ رقم التجربة السريرية NCT02831088 لدراسة "المرحلة الثانية، مزدوجة التعمية، عشوائية، مضبوطة بالغفل، متعددة المراكز لتقييم فعالية وسلامة Neu2000KWL لدى مرضى السكتة الدماغية الإقفارية الحادة الذين يتلقون العلاج داخل الأوعية الدموية" على موقع ClinicalTrials.gov
↑ سبرينغر جي إي، راو آر آر، ليم إتش آر، تشو إس آي، مون جي جي، لي إتش واي، وآخرون . (يناير 2010). "التأثيرات الوظيفية والوقائية العصبية لـ Neu2000، وهو عامل دوائي مزدوج المفعول، في علاج إصابات الحبل الشوكي الحادة" . مجلة علم الأعصاب الرضحي . 27 (1): 139-149 . doi : 10.1089/neu.2009.0952 . PMC 3525902. PMID 19772458 .
↑ ميلاني د، كروس جيه إل، أندرتون آر إس، بلاكر دي جيه، نوكي إن دبليو، ميلوني بي بي (يناير 2017). " الفعالية العصبية الوقائية لببتيدات بولي-أرجينين R18 وNA-1 (TAT-NR2B9c) بعد انسداد عابر للشريان الدماغي الأوسط في الفئران" . أبحاث علم الأعصاب . 114 : 9-15 . doi : 10.1016/j.neures.2016.09.002 . PMID 27639457. S2CID 23400287 .
↑ صن إتش إس، دوسيت تي إيه، ليو واي، فانغ واي، تيفيس إل، آرتس إم، وآخرون . (سبتمبر 2008). "فعالية مثبطات PSD95 في نقص التروية البؤرية الدائمة والعابرة في الفئران" . السكتة الدماغية . 39 (9): 2544-2553 . doi : 10.1161/STROKEAHA.107.506048 . PMID 18617669. S2CID 6500196 .
↑ سوريانو إف إكس، مارتيل إم إيه، باباديا إس، فاسلين إيه، باكستر بي، ريكمان سي، وآخرون . (أكتوبر 2008). " استهداف محدد لإشارات مستقبلات NMDA المؤيدة للموت مع اعتماد متفاوت على رابط NR2B PDZ" . مجلة علم الأعصاب . 28 (42): 10696-10710 . doi : 10.1523/JNEUROSCI.1207-08.2008 . PMC 2602846. PMID 18923045 .
↑ تيفيس إل إم، كوي إتش، تيميانسكي إم (مارس 2016). "فعالية مثبط PSD95، Tat-NR2B9c، في الفئران تتطلب ترجمة الجرعة بين الأنواع" . مجلة تدفق الدم الدماغي والأيض . 36 (3): 555-561 . doi : 10.1177/0271678X15612099 . PMC 4794097. PMID 26661213 .
↑ هيل، إم دي، مارتن، آر إتش، ميكوليس، دي، وونغ، جيه إتش، سيلفر، إف إل، تيربروج، كيه جي، وآخرون . (2012-11-01). "سلامة وفعالية NA-1 لدى المرضى المصابين بسكتة دماغية علاجية المنشأ بعد إصلاح تمدد الأوعية الدموية داخل الأوعية (ENACT): تجربة سريرية عشوائية مزدوجة التعمية مضبوطة بالغفل من المرحلة الثانية" . مجلة لانسيت لعلم الأعصاب . 11 (11): 942-950 . doi : 10.1016/S1474-4422(12)70225-9 . ISSN 1474-4422 . PMID 23051991. S2CID 19169136 .
↑ كوك دي جيه، تيفيس إل، تيميانسكي إم (فبراير 2012). "علاج السكتة الدماغية باستخدام مثبط PSD-95 في دماغ الرئيسيات ذي التلافيف الدماغية". نيتشر . 483 ( 7388): 213-217 . Bibcode : 2012Natur.483..213C . doi : 10.1038/nature10841 . PMID 22388811. S2CID 4334868 .
↑ آرتس م، ليو ي، ليو ل، بيشوه س، أروندين م، جورد ج و، وآخرون . (أكتوبر 2002). "علاج تلف الدماغ الإقفاري عن طريق تعطيل تفاعلات مستقبلات NMDA مع بروتين PSD-95". مجلة ساينس . 298 (5594): 846-850 . Bibcode : 2002Sci...298..846A . doi : 10.1126/science.1072873 . PMID 12399596. S2CID 35409678 .
↑ براتان بي تي، كوي إتش، كوك دي جيه، بولي جيه، تيميانكسي إم، فيشر إم (نوفمبر 2011). "الحماية العصبية عن طريق تجميد تطور منطقة نقص التروية الدماغية دون زيادة تدفق الدم الدماغي باستخدام مثبط بروتين الكثافة بعد المشبكية-95" . السكتة الدماغية . 42 (11): 3265-3270 . doi : 10.1161/STROKEAHA.111.618801 . PMID 21903963. S2CID 1799582 .
↑ ياو إكس، ديروجين إن، مانلي جي تي، فيركمان إيه إس (يناير 2015). "انخفاض وذمة الدماغ وحجم الاحتشاء في الفئران التي تعاني من نقص الأكوابورين-4 بعد نقص التروية الدماغية البؤرية العابرة" . رسائل علم الأعصاب . 584 : 368-372 . doi : 10.1016/j.neulet.2014.10.040 . PMC 4737527. PMID 25449874 .
↑ ليو جي، سونغ جي، غو واي، وانغ تي، تشو زد (أكتوبر 2013). "يحمي حقن نبات الأستراغالوس الدماغ من الإصابة الإقفارية عن طريق تثبيط موت الخلايا العصبية المبرمج وتعبير JNK3 بعد إعادة التروية الدماغية الإقفارية في الفئران" . وظائف الدماغ والسلوك . 9 36. doi : 10.1186/1744-9081-9-36 . PMC 3850702. PMID 24083559 .
↑ رقم التجربة السريرية NCT01554787 بعنوان "تجربة عشوائية، مزدوجة التعمية، مضبوطة بالغفل لتقييم فعالية نبات الأستراغالوس الغشائي لدى المرضى بعد السكتة الدماغية المصحوبة بالإرهاق" على موقع ClinicalTrials.gov
↑ وانغ واي، يوشيمورا آر، مانابي إتش، شريتر سي، كلارك آر، كاي واي، وآخرون . (أكتوبر 2014). "يحسن كروستينات الصوديوم المتحول نتائج نماذج القوارض المصابة بالسكتة الدماغية الانسدادية والنزفية" . أبحاث الدماغ . 1583 : 245-254 . doi : 10.1016/j.brainres.2014.08.013 . PMC 4170841. PMID 25128603 .
↑ مانابي هـ، أوكونكو دو، غينر جيه إل، كلارك آر إتش، لي كيه إس (أكتوبر 2010). "الحماية من إصابات نقص التروية الدماغية البؤرية بواسطة كروستينات الصوديوم. دراسة مخبرية" . مجلة جراحة الأعصاب . 113 (4): 802-809 . doi : 10.3171/2009.10.JNS09562 . PMC 3380430. PMID 19961314 .
↑ دينغ جيه، شيونغ إل، زو زد (أبريل 2015). "يوفر كروستينات الصوديوم المتحول حماية عصبية ضد نقص التروية الدماغية وإعادة التروية في الفئران البدينة" . مجلة أبحاث علم الأعصاب . 93 (4): 615-622 . doi : 10.1002/jnr.23522 . PMC 4329099. PMID 25491171 .
↑ سافر جيه إل، ستارك مان إس، إيكشتاين إم، ستراتون إس جيه، برات إف دي، هاميلتون إس، وآخرون . (فبراير 2015). " استخدام كبريتات المغنيسيوم قبل الوصول إلى المستشفى كحماية عصبية في السكتة الدماغية الحادة" . مجلة نيو إنجلاند الطبية . 372 (6): 528-536 . doi : 10.1056/NEJMoa1408827 . PMC 4920545. PMID 25651247 .
↑ خان م، سيكهون ب، جاتانا م، جيري س، جيلج أ ج، سيكهون ج، وآخرون . (مايو 2004). "إعطاء N-أسيتيل سيستئين بعد نقص التروية الدماغية البؤرية يحمي الدماغ ويقلل الالتهاب في نموذج فأر مصاب بسكتة دماغية تجريبية". مجلة أبحاث علم الأعصاب . 76 (4): 519-527 . doi : 10.1002/jnr.20087 . PMID 15114624. S2CID 38505912 .
1 2 شهادة أ، تشين ج، كوي إكس، روبرتس سي، لو إم، تشوب إم (يوليو 2010). " العلاج المركب للسكتة الدماغية التجريبية باستخدام نياسبان وسيمفاستاتين يقلل من تلف المحاور العصبية ويحسن النتائج الوظيفية" . مجلة العلوم العصبية . 294 ( 1-2 ): 107-111 . doi : 10.1016/j.jns.2010.03.020 . PMC 2885546. PMID 20451219 .
↑ رقم التجربة السريرية NCT01976936 لدراسة سلامة المرحلة الثانية التي يتم فيها توزيع مرضى السكتة الدماغية الإقفارية عشوائيًا خلال 24 ساعة من بدء الأعراض إلى مجموعتين: مجموعة تتناول دواءً وهميًا، ومجموعة تتناول لوفاستاتين عن طريق الفم بجرعة 640 ملغ يوميًا لمدة 3 أيام. متاح على موقع ClinicalTrials.gov
↑ هينينجر ن، بولي ج، نيليجان ج م، سيكارد ك م، فيشر م (سبتمبر 2007). "فرط الأكسجين في الضغط الجوي الطبيعي يؤخر تطور عدم تطابق التروية/الانتشار، ويقلل من حجم الاحتشاء، ويؤثر بشكل مختلف على مسارات موت الخلايا العصبية بعد انسداد الشريان الدماغي الأوسط بالخياطة في الفئران". مجلة تدفق الدم الدماغي والأيض . 27 (9): 1632-1642 . doi : 10.1038/sj.jcbfm.9600463 . PMID 17311078. S2CID 34948648 .
↑ تشين سي، تسوي إتش، لي زد، وانغ آر، تشو سي (نوفمبر 2013). "الأكسجين ذو الضغط الجوي الطبيعي لعلاج إصابات نقص التروية الدماغية" . مجلة أبحاث تجديد الأعصاب . 8 (31): 2885-2894 . doi : 10.3969/j.issn.1673-5374.2013.31.001 . PMC 4146175. PMID 25206609 .
↑ سينغال إيه بي، وانغ إكس، سومي تي، موري تي، لو إي إتش (يوليو 2002). "تأثيرات فرط الأكسجين في ظل الضغط الجوي الطبيعي في نموذج فأر مصاب بنقص تروية دماغية موضعية وإعادة تروية" . مجلة تدفق الدم الدماغي والأيض . 22 (7): 861-868 . doi : 10.1097/00004647-200207000-00011 . PMID 12142571. S2CID 43081106 .
↑ باسبان إي، باناهبور إتش، فهداتي إيه (يونيو 2017). "العلاج المبكر بالأكسجين لا يحمي الدماغ من الوذمة الوعائية المنشأ بعد السكتة الدماغية الإقفارية الحادة في ذكور الجرذان البالغة" . التقارير العلمية . 7 (1) 3221. Bibcode : 2017NatSR...7.3221P . doi : 10.1038/s41598-017-02748-3 . PMC 5468255. PMID 28607351 .
↑ شين إتش كيه، دان إيه كيه، جونز بي بي، بواس دي إيه، لو إي إتش، موسكويتز إم إيه، وآخرون (يونيو 2007). "فرط الأكسجين في الضغط الجوي الطبيعي يحسن تدفق الدم الدماغي والأكسجة، ويثبط إزالة الاستقطاب حول منطقة الاحتشاء في نقص التروية البؤري التجريبي" . الدماغ . 130 ( الجزء 6): 1631-1642 . doi : 10.1093/brain/awm071 . PMC 3023418. PMID 17468117 .
↑ روف سي، نيفات تي، سيم جيه، بيشوب جيه، آيفز إن، فرديناند بي، وآخرون . (سبتمبر 2017). "تأثير إعطاء جرعات منخفضة من الأكسجين بشكل روتيني على الوفاة والإعاقة لدى البالغين المصابين بسكتة دماغية حادة: دراسة الأكسجين في السكتة الدماغية - تجربة سريرية عشوائية" . مجلة الجمعية الطبية الأمريكية . 318 (12): 1125-1135 . doi : 10.1001/jama.2017.11463 . PMC 5818819. PMID 28973619 .
↑ رقم التجربة السريرية NCT02248233 لـ "النيوموديبين لعلاج احتشاء الدماغ الحاد الضخم: دراسة سريرية عشوائية، مزدوجة التعمية، مضبوطة" على موقع ClinicalTrials.gov
↑ رقم التجربة السريرية NCT01220622 بعنوان "نيموديبين للوقاية من الضعف الإدراكي في أحداث نقص التروية الدماغية: تجربة عشوائية، مضبوطة بالغفل، مزدوجة التعمية (NICE)" على موقع ClinicalTrials.gov
↑ رقم التجربة السريرية NCT02430350 لـ "حقن مركب إيدارافون لعلاج السكتة الدماغية الإقفارية الحادة، وهي تجربة سريرية متعددة المراكز، عشوائية، مزدوجة التعمية، متوازية، ومضبوطة بعلاج فعال من المرحلة الثالثة" على موقع ClinicalTrials.gov
↑ شو جيه، وانغ أ، مينغ إكس، يالكون جي، شو أ، غاو زد، وآخرون . (مارس 2021). "إيدارافون ديكسبورنيول مقابل إيدارافون وحده لعلاج السكتة الدماغية الإقفارية الحادة: دراسة مقارنة عشوائية مزدوجة التعمية من المرحلة الثالثة" . مجلة السكتة الدماغية . 52 (3): 772-780 . doi : 10.1161/STROKEAHA.120.031197 . PMID 33588596. S2CID 231937405 .
↑ نيغوغوسيان ن، أوفيز م، ميوتون ن، أونغ إي، تشو تي إتش (2016). "السيكلوسبورين أ، علاج محتمل لإصابة نقص التروية وإعادة التروية. تاريخ مشترك للقلب والدماغ" . أمراض الأوعية الدموية الدماغية . 42 ( 5-6 ): 309-318 . doi : 10.1159/000446850 . PMID 27245840. S2CID 25272164 .
↑ "شركة بيوجين تُعلن عن النتائج الأولية لدراسة المرحلة الثانية (ب) لعقار ناتاليزوماب في علاج السكتة الدماغية الإقفارية الحادة | بيوجين" . media.biogen.com . تاريخ الاطلاع: 2022-06-02 .
↑ فويتزيك ج، واينزيرل ن، شيلينغ ل (يوليو 2005). "الإعطاء المبكر لمركب بيرفلوروكيميائي من الجيل الثاني يقلل من تلف الدماغ الإقفاري في نموذج انسداد دائم للشريان الدماغي الأوسط في الفئران". بحث عصبي . 27 (5): 509-515 . doi : 10.1179/016164105X15677 . PMID 15978177. S2CID 21813111 .
↑ بارباي إس، بلاوتز إي جيه، زوبينا إي، فروست إس بي، كرامر إس سي، نودو آر جيه (يونيو 2015). " تأثيرات علاج الأجسام المضادة للبروتين السكري المرتبط بالميالين بعد الاحتشاء على التعافي الحركي ومرونة الخريطة الحركية لدى قرود السنجاب" . مجلة السكتة الدماغية . 46 (6): 1620-1625 . doi : 10.1161/STROKEAHA.114.008088 . PMID 25931462. S2CID 9317407 .
↑ مونتانير ج، بوستامانتي أ، غارسيا-ماتاس س، مارتينيز-زاباليتا م، خيمينيز س، دي لا توري ج، وآخرون . (نوفمبر 2016). "الجمع بين إذابة الجلطات والستاتينات في السكتة الدماغية الحادة آمن: نتائج تجربة STARS العشوائية (علاج السكتة الدماغية بإعادة التروية الحادة وسيمفاستاتين)" . مجلة السكتة الدماغية . 47 (11): 2870-2873 . doi : 10.1161/STROKEAHA.116.014600 . hdl : 10668/10546 . PMID 27758944. S2CID 3704362 .
↑ رقم التجربة السريرية NCT04091945 لدراسة "المرحلة الثانية أ، مزدوجة التعمية، بجرعة واحدة، عشوائية، مضبوطة بالغفل لتقييم سلامة وتحمل وفعالية المنتج الدوائي LT3001 لدى المرضى المصابين بالسكتة الدماغية الإقفارية الحادة (AIS)" على موقع ClinicalTrials.gov
↑ """""""""""""""""""""""""""""""""""") . www.clinicaltrials.jp . تم الاسترجاع بتاريخ 2022-06-02 .
↑ فيرس بيوتك (12 مايو 2021). "شركة بيوجين تستحوذ على دواء في مرحلة متوسطة من التطوير لتحدي شركة روش في سوق علاج السكتة الدماغية" .
↑ "خط أنابيب جينيرفون" .
↑ رقم التجربة السريرية NCT01221246 لدراسة "المرحلة الثانية، مزدوجة التعمية، عشوائية، مضبوطة بالغفل، لتصعيد الجرعة لتقييم فعالية وسلامة GM602 لدى المرضى المصابين بسكتة دماغية إقفارية حادة في الشريان الدماغي الأوسط خلال فترة علاج مدتها 18 ساعة" على موقع ClinicalTrials.gov
↑ رقم التجربة السريرية NCT02446977 بعنوان "تجربة سريرية عشوائية للتحقق مما إذا كان إعطاء CBG000592 (ريبوفلافين/فيتامين ب2) لمرضى السكتة الدماغية الإقفارية الحادة يؤدي إلى تقليل السمية العصبية الناتجة عن الغلوتامات" على موقع ClinicalTrials.gov
↑ بير سي، بلاكر دي، باينفيلت إم، هانكي جي جي، بودي آي بي (فبراير 2012). "تجربة عشوائية مضبوطة بالغفل للعلاج المبكر للسكتة الدماغية الإقفارية الحادة باستخدام أتورفاستاتين وإربيسارتان". المجلة الدولية للسكتة الدماغية . 7 (2): 104-111 . doi : 10.1111/j.1747-4949.2011.00653.x . PMID 22044557. S2CID 21245997 .
↑Pratap R, Pillai KK, Khanam R, Islam F, Ahmad SJ, Akhtar M (May 2011). "Protective effect of irbesartan, an angiotensin II receptor antagonist, alone and in combination with aspirin on middle cerebral artery occlusion model of focal cerebral ischemia in rats". Human & Experimental Toxicology. 30 (5): 354–362. Bibcode:2011HETox..30..354P. doi:10.1177/0960327110371257. PMID 20488839. S2CID 1651465.
↑"Stem Cell Therapeutics Stroke Drug, NTx-265 Fails Phase 2 Trial". BioSpace. Retrieved 2022-06-03.
↑Clinical trial number NCT00827190 for "Ascending Single Dose Study Of The Safety, Tolerability, Pharmacokinetics, And Pharmacodynamics Of ILS-920 Administered Intravenously To Healthy Adult Subjects" at ClinicalTrials.gov
↑"Clinical efficacy in stroke". www.cerebrolysin.com. Retrieved 2022-06-03.
↑Diener HC, Schneider D, Lampl Y, Bornstein NM, Kozak A, Rosenberg G (June 2008). "DP-b99, a membrane-activated metal ion chelator, as neuroprotective therapy in ischemic stroke". Stroke. 39 (6): 1774–1778. doi:10.1161/STROKEAHA.107.506378. PMID 18403736. S2CID 19228032.
↑Clinical trial number NCT01811693 for "The Field Administration of Stroke Therapy-Blood Pressure Lowering Pilot Trial" at ClinicalTrials.gov
↑Huang Z, Huang PL, Panahian N, Dalkara T, Fishman MC, Moskowitz MA (September 1994). "Effects of cerebral ischemia in mice deficient in neuronal nitric oxide synthase". Science. 265 (5180): 1883–1885. Bibcode:1994Sci...265.1883H. doi:10.1126/science.7522345. PMID 7522345.
↑ باث، ب.، وودهاوس، ل.، سكوت، ب.، كريشنان، ك.، واردلو، ج.، بيريتشكي، د.، وآخرون (باحثو تجربة ENOS) (فبراير 2015). "فعالية أكسيد النيتريك، مع أو بدون استمرار العلاج الخافض لضغط الدم، في إدارة ارتفاع ضغط الدم في السكتة الدماغية الحادة (ENOS): تجربة عشوائية مضبوطة جزئية العوامل" . لانسيت . 385 (9968): 617-628 . doi : 10.1016/S0140-6736(14)61121-1 . PMC 4343308. PMID 25465108 .
↑ لابتشاك، ب. أ.، وتشانغ، ج. هـ. (12 يناير 2017). العلاج العصبي الوقائي للسكتة الدماغية وأمراض نقص التروية . سبرينغر. ISBN 978-3-319-45345-3.
↑ تشنغ واي دي، الخوري إل، زيفين جيه إيه (يناير 2004). "الحماية العصبية للسكتة الدماغية الإقفارية: عقدان من النجاح والفشل" . NeuroRx . 1 ( 1): 36-45 . doi : 10.1602/neurorx.1.1.36 . PMC 534911. PMID 15717006 .

[STAIR_XI-1] 1 2 3 4 لايدن ب، بوكان أ، بولتز ج، فيشر م (أغسطس 2021). "أهم أولويات الدراسات المتعلقة بحماية الدماغ - تحول نموذجي: تقرير من STAIR XI" . السكتة الدماغية . 52 (9): 3063-3071 . doi : 10.1161/STROKEAHA.121.034947 . PMC 8384700. PMID 34289707 .

[2] منظمة الصحة العالمية. "الأسباب العشرة الرئيسية للوفاة" . تم الاطلاع عليه بتاريخ 11 مايو 2022 .

[3] فيراني إس إس، ألونسو إيه، بنجامين إي جيه، بيتنكورت إم إس، كالاواي سي دبليو، كارسون إيه بي، وآخرون (مجلس جمعية القلب الأمريكية المعني بإحصاءات علم الأوبئة والوقاية، واللجنة الفرعية لإحصاءات السكتة الدماغية) (مارس 2020). "إحصاءات أمراض القلب والسكتة الدماغية - تحديث 2020: تقرير من جمعية القلب الأمريكية" . سيركوليشن . 141 (9): e139– e596 . Bibcode : 2020Circu.14100757V . doi : 10.1161/CIR.0000000000000757 . PMID 31992061. S2CID 210949245 .

[Victoria-4] 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 ٨٦ ٨٧ ٨٨ ٨٩ ٩٠ ٩١ ٩٢ ٩٣ ٩٤ ٩٥ ٩٦ ٩٧ ٩٨ ٩٩ ١٠٠ ١٠١ ١٠٢ ١٠٣ ١٠٤ ١٠٥ ١٠٦ ١٠٧ ١٠٨ أوكولينز، في. إي.، ماكلويد، إم. آر.، دونان، جي. إيه.، هوركي، إل. إل.، فان دير وورب، بي. إتش.، هاولز، دي. دبليو. (مارس ٢٠٠٦). "١٠٢٦ علاجًا تجريبيًا في السكتة الدماغية الحادة". حوليات علم الأعصاب . ٥٩ (٣): ٤٦٧-٤٧٧ . doi : 10.1002/ana.20741 . PMID 16453316. S2CID 42939489 .

[tPA_label-5] شركة جينينتيك، "أكتيفايز (ألتيبلاز) للحقن" (ملف PDF) . إدارة الغذاء والدواء الأمريكية. مؤرشف من الأصل (ملف PDF) بتاريخ 15 يونيو 2016. تم الاطلاع عليه بتاريخ 11 مايو 2022 .

[6] شركة إف. هوفمان-لا روش المحدودة. "التقرير المالي لعام 2021" (ملف PDF) . تم الاطلاع عليه بتاريخ 11 مايو 2022 .

[7] بوهرنجر إنجلهايم. "التقرير السنوي لعام 2019" (ملف PDF) . تم الاطلاع عليه بتاريخ 11 مايو 2022 .

[8] لابتشاك، ب. أ. (1 يوليو 2010). "تقييم نقدي لتجارب فعالية الإيدارافون في علاج السكتة الدماغية الإقفارية الحادة: هل الإيدارافون علاج فعال لحماية الأعصاب؟" . رأي الخبراء في العلاج الدوائي . 11 (10): 1753-1763 . doi : 10.1517/14656566.2010.493558 . PMC 2891515. PMID 20491547 .

[9] رابطة صناعة التكنولوجيا الحيوية. "معدلات نجاح التطوير السريري والعوامل المساهمة 2011-2020" (ملف PDF) . تم الاطلاع عليه بتاريخ 11 مايو 2022 .

[10] ميونخ إس إيه، فاخاريا كيه، ليفي إي آي (يوليو 2019). "نظرة عامة على تقنيات استئصال الخثرة الميكانيكية" . جراحة الأعصاب . 85 (ملحق 1): S60– S67. doi : 10.1093/neuros/nyz071 . PMID 31197338 .

[Next_Step-11] 1 2 ماتي ن، كامارا ج، تشانغ جيه إتش (2021). "الخطوة التالية في علاج السكتة الدماغية" . فرونتيرز إن نيورولوجي . 11 582605. doi : 10.3389/fneur.2020.582605 . PMC 7862333. PMID 33551950 .

[12] فاغال أ، أفيف ر، سوشاريف هـ، ريدي م، هو كيو، ميشيل ب، وآخرون . (سبتمبر 2018). "الساعة الجانبية أهم من الساعة الزمنية لمصير الأنسجة" . السكتة الدماغية . 49 (9): 2102-2107 . doi : 10.1161/STROKEAHA.118.021484 . PMC 6206882. PMID 30354992 .

[13] كرنييفيتش ك (سبتمبر 1999). "التأثيرات المبكرة لنقص الأكسجين على وظائف خلايا الدماغ". المجلة الطبية الكرواتية . 40 (3): 375-380 . PMID 10411965 .

[14] كور هـ، براكاش أ، مهدي ب (2013). "العلاج الدوائي للسكتة الدماغية: من الدراسات ما قبل السريرية إلى الدراسات السريرية" . علم الأدوية . 92 ( 5-6 ): 324-334 . doi : 10.1159/000356320 . PMID 24356194. S2CID 2317118 .

[15] كالوجيريس تي، بينز سي بي، كرينز إم، كورثويس آر جيه (ديسمبر 2016). "نقص التروية / ضخه" . علم وظائف الأعضاء الشامل . 7 (1): 113-170 . دوى : 10.1002/cphy.c160006 . رقم ISBN 978-0-470-65071-4. PMC 5648017 . PMID 28135002 .

[SPAN-16] "الأسئلة الشائعة حول شبكة التقييم ما قبل السريري للسكتة الدماغية (SPAN)" . المعهد الوطني للاضطرابات العصبية والسكتة الدماغية . تم الاطلاع عليه بتاريخ 30 مايو 2022 .

[17] سيفر ، جيه إل (يناير 2006). "الوقت هو الدماغ - مُقاسًا كميًا" . السكتة الدماغية . 37 (1): 263-266 . doi : 10.1161/01.STR.0000196957.55928.ab . PMID 16339467. S2CID 24552241 .

[Nature_2022-18] ١ ٢ ٣ فيشر م، سافيتز إس آي (أبريل ٢٠٢٢). "الحماية الدوائية للخلايا الدماغية في السكتة الدماغية الإقفارية الحادة - أمل متجدد في عصر إعادة التروية" . مجلة نيتشر ريفيوز. علم الأعصاب . ١٨ (٤): ١٩٣-٢٠٢ . doi : 10.1038/s41582-021-00605-6 . PMC 8788909. PMID 35079135 .

[19] ألبرز، جي دبليو (سبتمبر 2018). "استخدام التصوير لاختيار المرضى للعلاج الوعائي الداخلي في المرحلة المتأخرة" . مجلة السكتة الدماغية . 49 (9): 2256-2260 . doi : 10.1161/STROKEAHA.118.021011 . PMID 30355004. S2CID 53022574 .

[20] بيل آر دي، باورز بي إل، بروك د، بروفينسيو جي جي، فلاندرز أ، بينيتيز آر، وآخرون . (2006). “نضح البطين القطني في السكتة الدماغية الحادة”. الرعاية العصبية الحرجة . 5 (1): 21– 29. دوى : 10.1385/NCC:5:1:21 . بميد 16960290 . S2CID 12607331 .

[21] دارفيل، سي (ديسمبر 2004). "الشراكة: مفتاح بقاء شركات التكنولوجيا الحيوية في مراحلها المبكرة، ولكن بأي ثمن؟" . مجلة التكنولوجيا الحيوية والرعاية الصحية . 1 (6): 26-34 . PMC 3570991. PMID 23424295 .

[22] نادر-كاواشي ج، غونغورا-ريفيرا ف، سانتوس-زامبرانو ج، كالزادا ب، ريوس س (أبريل 2007). "التأثير الوقائي العصبي للدابسون لدى مرضى السكتة الدماغية الإقفارية الحادة: دراسة تجريبية". البحوث العصبية . 29 (3): 331-334 . doi : 10.1179/016164107X159234 . PMID 17509235. S2CID 23075441 .

[23] ريوس سي، نادر-كاواشي جيه، رودريغيز-بايان إيه جيه، نافا-رويز سي (مارس 2004). "التأثير الوقائي العصبي للدابسون في نموذج انسدادي لنقص التروية البؤري في الفئران". أبحاث الدماغ . 999 (2): 212-215 . doi : 10.1016/j.brainres.2003.11.040 . PMID 14759500. S2CID 6110585 .

[24] ووزيل جي، بلاسوم سي (مارس 2014). "دابسون في طب الأمراض الجلدية وما بعده" . أرشيف أبحاث الأمراض الجلدية . 306 (2): 103-124 . doi : 10.1007/ s00403-013-1409-7 . PMC 3927068. PMID 24310318 .

[25] دياز-رويز أ، رولدان-فالاديز إ، أورتيز-بلاتا أ، موندراغون-لوزانو ر، هيراس-روميرو ي، مينديز-أرمينتا م، وآخرون . (سبتمبر 2016). "يحسن الدابسون العجز الوظيفي ويقلل من تلف الدماغ الذي تم تقييمه بواسطة التصوير بالرنين المغناطيسي 3 تسلا بعد نقص التروية الدماغية العابر وإعادة التروية في الفئران". أبحاث الدماغ . 1646 : 384-392 . doi : 10.1016/j.brainres.2016.06.023 . PMID 27321157. S2CID 25685864 .

[26] كولب وآخرون (يناير 2012). "مستحلب دوديكافلوروبنتان يقلل حجم الاحتشاء في نموذج السكتة الدماغية الإقفارية في الأرانب" . مجلة الأشعة الوعائية والتداخلية . 23 (1): 116-121 . doi : 10.1016/j.jvir.2011.10.001 . PMC 3253225. PMID 22079515 .

[27] Woods SD, Skinner RD, Ricca AM, Brown AT, Lowery JD, Borrelli MJ, et al. (October 2013). "Progress in dodecafluoropentane emulsion as a neuroprotective agent in a rabbit stroke model". Molecular Neurobiology. 48 (2): 363–367. doi:10.1007/s12035-013-8495-6. PMC 3787698. PMID 23813100.

[28] Brown AT, Arthur MC, Nix JS, Montgomery JA, Skinner RD, Roberson PK, et al. (2014-12-30). "Dodecafluoropentane Emulsion (DDFPe) Decreases Stroke Size and Improves Neurological Scores in a Permanent Occlusion Rat Stroke Model". The Open Neurology Journal. 8: 27–33. doi:10.2174/1874205X01408010027. PMC 4321204. PMID 25674164.

[29] Culp WC, Brown AT, Lowery JD, Arthur MC, Roberson PK, Skinner RD (October 2015). "Dodecafluoropentane Emulsion Extends Window for tPA Therapy in a Rabbit Stroke Model". Molecular Neurobiology. 52 (2): 979–984. doi:10.1007/s12035-015-9243-x. PMC 4998836. PMID 26055229.

[30] Arthur MC, Brown A, Carlson K, Lowery J, Skinner RD, Culp WC (August 2017). "Dodecafluoropentane Improves Neurological Function Following Anterior Ischemic Stroke". Molecular Neurobiology. 54 (6): 4764–4770. doi:10.1007/s12035-016-0019-8. PMC 5299093. PMID 27501802.

[31] Culp WC, Onteddu SS, Brown A, Nalleballe K, Sharma R, Skinner RD, et al. (August 2019). "Dodecafluoropentane Emulsion in Acute Ischemic Stroke: A Phase Ib/II Randomized and Controlled Dose-Escalation Trial". Journal of Vascular and Interventional Radiology. 30 (8): 1244–1250.e1. doi:10.1016/j.jvir.2019.04.020. PMID 31349978. S2CID 198933339.

[32] بيلاييف إل، تشاو دبليو، باتاني بي إم، ويفر آر جي، هوه بي دبليو، لين بي، وآخرون . (ديسمبر 1998). "يؤكد التصوير بالرنين المغناطيسي الموزون بالانتشار فعاليةً ملحوظةً للعلاج بالألبومين في حماية الأعصاب في حالات نقص التروية الدماغية البؤرية" . مجلة السكتة الدماغية . 29 (12): 2587-2599 . doi : 10.1161/01.str.29.12.2587 . PMID 9836772. S2CID 10997469 .

[33] هوساكا تي، ياماموتو واي إل، ديكسيك إم (ديسمبر 1991). "فعالية الإرواء الرجعي للوريد الدماغي باستخدام فيراباميل بعد نقص التروية الموضعي في دماغ الفئران" . السكتة الدماغية . 22 (12): 1562-1566 . doi : 10.1161/01.STR.22.12.1562 . PMID 1962332. S2CID 8924213 .

[34] روي إم دبليو، ديمبسي آر جيه، ماير كيه إل، دونالدسون دي إل، تيبس بي إيه، يونغ إيه بي (ديسمبر 1985). "تأثيرات فيراباميل وديلتيازيم على السكتة الدماغية الحادة لدى القطط" . مجلة جراحة الأعصاب . 63 (6): 929-936 . doi : 10.3171/jns.1985.63.6.0929 . PMID 4056906 .

[35] مانيسكاس، إم إي، روبرتس، جيه إم، آرون، آي، فريزر، جيه إف، بيكس، جي جيه (أبريل 2016). " إعادة النظر في الحماية العصبية بعد السكتة الدماغية: فيراباميل داخل الشرايين ذو تأثير وقائي عصبي بالغ في السكتة الدماغية الإقفارية الحادة التجريبية" . مجلة تدفق الدم الدماغي والأيض . 36 (4): 721-730 . doi : 10.1177/0271678X15608395 . PMC 4821022. PMID 26661189 .

[36] رقم التجربة السريرية NCT02235558 لدراسة "الإعطاء الانتقائي الفائق للفيراباميل داخل الشرايين للحماية العصبية بعد إذابة الجلطات داخل الشرايين لعلاج السكتة الدماغية الإقفارية الحادة - المرحلة الأولى" على موقع ClinicalTrials.gov

[37] بريتون، ب.، لو، إكس. سي.، لاسكوسكي، إم. إس.، تورتيلا، إف. سي. (1997). "يحمي ديكستروميثورفان من إصابة الدماغ بعد نقص التروية البؤري العابر، وليس الدائم، في الفئران". علوم الحياة . 60 (20): 1729-1740 . doi : 10.1016/s0024-3205(97)00132-x . PMID 9150412 .

[38] موسوي سا، سعداتنيا م، خورفاش ف، حسيني تي، سارياسلاني ف (يونيو 2011). "تقييم التأثير الوقائي العصبي للديكستروميثورفان في المرحلة الحادة من السكتة الدماغية" . أرشيف العلوم الطبية . 7 (3): 465-469 . دوى : 10.5114/aos.2011.23413 . بمك 3258743 . بميد 22295030 .

[39] رقم التجربة السريرية: دراسة متعددة المراكز، مزدوجة التعمية، مضبوطة بالغفل، لتقييم فعالية وسلامة التسريب الوريدي لـ CP-101,606 لمدة 72 ساعة لدى مرضى السكتة الدماغية الإقفارية الحادة. NCT00073476A. دراسة متعددة المراكز، مزدوجة التعمية، مضبوطة بالغفل، لتقييم فعالية وسلامة التسريب الوريدي لـ CP-101,606 لمدة 72 ساعة لدى مرضى السكتة الدماغية الإقفارية الحادة. على موقع ClinicalTrials.gov

[40] ساكو آر إل، ديروزا جيه تي، هالي إي سي، ليفين بي، أوردونو بي، فيليبس إس جيه، وآخرون . (أبريل 2001). "مضادات الجلايسين في الحماية العصبية لمرضى السكتة الدماغية الحادة: دراسة GAIN Americas: تجربة عشوائية مضبوطة" . مجلة الجمعية الطبية الأمريكية . 285 (13): 1719-1728 . doi : 10.1001/jama.285.13.1719 . PMID 11277826 .

[41] لابيش إل إيه، غروتا جيه سي (يناير 2004). " التجارب السريرية للحماية الخلوية في السكتة الدماغية" . NeuroRx . 1 (1): 46-70 . doi : 10.1602/neurorx.1.1.46 . PMC 534912. PMID 15717007 .

[42] نوه إس جيه، لي إس إتش، شين كي واي، لي سي كيه، تشو آي إتش، كيم إتش إس، وآخرون . (مارس 2011). "يُقلل المركب SP-8203 من الإجهاد التأكسدي عبر نشاط إنزيم ديسموتاز الفائق (SOD ) والقصور السلوكي في نقص تروية الدماغ". علم الأدوية، والكيمياء الحيوية، والسلوك . 98 (1): 150-154 . doi : 10.1016/j.pbb.2010.12.014 . PMID 21172384. S2CID 37640897 .

[43] رقم التجربة السريرية NCT02787278 لـ "تجربة سريرية مستقبلية، عشوائية، مزدوجة التعمية من المرحلة الثانية أ للتحقق من سلامة وفعالية جرعتين من SP-8203 لدى مرضى السكتة الدماغية الإقفارية الذين يحتاجون إلى العلاج القياسي rtPA" على موقع ClinicalTrials.gov

[44] جاكوبا سي، غوبيرتي إم، مازيغي إم، ديفير جي، هانوز جي إل، فيفيان دي (أكتوبر 2011). "أدلة ما قبل السريرية على استخدام الكيتامين في إذابة الجلطات بوساطة منشط البلازمينوجين النسيجي المؤتلف تحت التخدير أو التسكين" . مجلة السكتة الدماغية . 42 (10): 2947-2949 . doi : 10.1161/STROKEAHA.111.620468 . PMID 21817137. S2CID 2847553 .

[45] رقم التجربة السريرية NCT02258204 لـ "Effets de la kétamine en Association Avec le Rt-PA au Cours de l'Infarctus cérébral Aigu: étude Pilote contrôlée Randomisée en Double Aveugle Avec critère de Jugement Radiologique" في ClinicalTrials.gov

[46] فوجيكي م، كوباياشي هـ، أوشيدا س، إينوي ر، إيشي ك (مايو 2005). "التأثير الوقائي العصبي للدونيبيزيل، وهو مُنشِّط لمستقبلات أستيل كولين النيكوتينية، على احتشاء الدماغ في الفئران". أبحاث الدماغ . 1043 ( 1-2 ): 236-241 . doi : 10.1016/j.brainres.2005.02.063 . PMID 15862539. S2CID 27373206 .

[47] وانغ ي، تشاو ز، تشاو ن، راجبوت ب س، غريفين ج هـ، ليدن ب د، وآخرون . (ديسمبر 2013). "يحمي نظير البروتين سي المنشط من السكتة الدماغية الإقفارية ويوسع النافذة العلاجية لمنشط البلازمينوجين النسيجي في إناث الفئران المسنة والجرذان المصابة بارتفاع ضغط الدم" . مجلة السكتة الدماغية . 44 (12): 3529-3536 . doi : 10.1161/STROKEAHA.113.003350 . PMC 3912991. PMID 24159062 .

[48] شيباتا م، كومار إس آر، عمار أ، فرنانديز جيه إيه، هوفمان إف، غريفين جيه إتش، وآخرون . (أبريل 2001). " التأثيرات المضادة للالتهاب، والمضادة للتخثر، والواقية للأعصاب للبروتين سي المنشط في نموذج فأري للسكتة الدماغية الإقفارية البؤرية" . سيركوليشن . 103 (13): 1799-1805 . doi : 10.1161/01.CIR.103.13.1799 . PMID 11282913. S2CID 15027502 .

[49] تشنغ تي، ليو دي، غريفين جيه إتش، فرنانديز جيه إيه، كاستيلينو إف، روزين إي دي، وآخرون (مارس 2003). "البروتين سي المنشط يمنع موت الخلايا المبرمج بوساطة p53 في بطانة الأوعية الدموية الدماغية البشرية المصابة بنقص التروية، وهو عامل وقائي عصبي". مجلة نيتشر الطبية . 9 (3): 338-342 . doi : 10.1038/nm826 . PMID 12563316. S2CID 306232 .

[50] وانغ واي، سينها آر كيه، موسنييه إل أو، غريفين جيه إتش، زلوكوفيتش بي في (أغسطس 2013). "السمية العصبية لمتغير البروتين سي المنشط E149A الانتقائي لمضادات التخثر بعد السكتة الدماغية الإقفارية البؤرية في الفئران" . خلايا الدم، الجزيئات والأمراض . 51 (2): 104-108 . doi : 10.1016/j.bcmd.2013.02.009 . PMC 3812054. PMID 23541526 .

[Activated_protein_C_analog_promotes-51] وانغ ي، تشاو ز، تشاو ن، علي ت، غريفين جيه إتش، زلوكوفيتش بي في (أبريل 2013). "يعزز نظير البروتين سي المنشط تكوين الخلايا العصبية ويحسن النتائج العصبية بعد السكتة الدماغية الإقفارية البؤرية في الفئران عبر مستقبل البروتياز المنشط 1" . أبحاث الدماغ . 1507 : 97-104 . doi : 10.1016/j.brainres.2013.02.023 . PMC 3739836. PMID 23438513 .

[52] وانغ ي، تشانغ ز، تشاو ن، ديفيس تي بي، غريفين جيه إتش، تشوب إم، وآخرون (سبتمبر 2012). "نظير البروتين سي المنشط ذو النشاط المضاد للتخثر المنخفض يوسع النافذة العلاجية لمنشط البلازمينوجين النسيجي للسكتة الدماغية الإقفارية في القوارض" . مجلة السكتة الدماغية . 43 (9): 2444-2449 . doi : 10.1161/STROKEAHA.112.658997 . PMC 3429704. PMID 22811462 .

[53] وانغ واي، ثياغاراجان إم، تشاو إن، سينغ آي، غو إتش، ديفيس تي بي، وآخرون . (مايو 2009). "الحماية العصبية التفاضلية وخطر النزيف الناتج عن البروتين سي المنشط بدرجات متفاوتة من النشاط المضاد للتخثر" . مجلة السكتة الدماغية . 40 (5): 1864-1869 . doi : 10.1161/STROKEAHA.108.536680 . PMC 2691176. PMID 19057019 .

[54] شابيتز دبليو آر، كولمار آر، شوانينجر إم، جوتلر إي، باردوتزكي جيه، شولزكي إم إن، وآخرون . (مارس 2003). " التأثير الوقائي العصبي لعامل تحفيز مستعمرات المحببات بعد نقص التروية الدماغية البؤرية" . السكتة الدماغية . 34 (3): 745-751 . doi : 10.1161/01.STR.0000057814.70180.17 . PMID 12624302. S2CID 9993275 .

[55] مينيروب ج، سيفملي س، شابيتز دبليو آر (أكتوبر 2009). "عامل تحفيز مستعمرات الخلايا المحببة لعلاج السكتة الدماغية: آليات العمل والفعالية في الدراسات قبل السريرية" . طب السكتة الدماغية التجريبي والتحويلي . 1 (1) 2. doi : 10.1186/2040-7378-1-2 . PMC 2816868. PMID 20142989 .

[56] إنجلاند تي جيه، سبريج إن، ألاشيف إيه إم، بيلكين إيه إيه، كومار إيه، براساد كيه، وآخرون . (نوفمبر 2016). " عامل تحفيز مستعمرات المحببات (G-CSF) للسكتة الدماغية: تحليل تلوي لبيانات المرضى الفردية" . التقارير العلمية . 6 36567. Bibcode : 2016NatSR...636567E . doi : 10.1038/srep36567 . PMC 5109224. PMID 27845349 .

[57] هونغ هـ، زينغ جيه إس، كرولين دي إل، كوفمان دي آي، تشين إيه إف (نوفمبر 2006). "يحمي الأتورفاستاتين من احتشاء الدماغ عن طريق تثبيط الأكسيد الفائق المشتق من أوكسيداز NADPH في السكتة الدماغية الإقفارية". المجلة الأمريكية لعلم وظائف الأعضاء. القلب والدورة الدموية . 291 (5): H2210– H2215 . doi : 10.1152/ajpheart.01270.2005 . PMID 16766636. S2CID 11908429 .

[58] رقم التجربة السريرية NCT02452502 لدراسة "سلامة وفعالية جرعة عالية من أتورفاستاتين بعد العلاج الحالّ للخثرة في السكتة الدماغية الإقفارية الحادة" على موقع ClinicalTrials.gov

[59] شينغ واي، هوا واي، كيب آر إف، شي جي (سبتمبر 2009). "تأثيرات ديفيروكسامين على إصابة الدماغ بعد نقص التروية الدماغية البؤرية العابرة في الفئران المصابة بارتفاع سكر الدم" . أبحاث الدماغ . 1291 : 113-121 . doi : 10.1016/j.brainres.2009.07.032 . PMC 2737516. PMID 19631616 .

[60] هانسون إل آر، رويتنبرغ إيه، مارتينيز بي إم، كوبس في جي، سويت دي سي، راو آر جيه، وآخرون . (سبتمبر 2009). "يوفر ديفيروكسامين الأنفي زيادة في تعرض الدماغ وحماية كبيرة في السكتة الدماغية الإقفارية لدى الفئران" . مجلة علم الأدوية والعلاجات التجريبية . 330 (3): 679-686 . doi : 10.1124/jpet.108.149807 . PMC 2729791. PMID 19509317 .

[61] رقم التجربة السريرية NCT00777140 لـ "تجربة سريرية مزدوجة التعمية، عشوائية، مضبوطة بالغفل، لتحديد الجرعة، من المرحلة الثانية، لعقار ديفيروكسامين الوريدي لدى مرضى السكتة الدماغية الإقفارية الحادة المعالجين بمنشط البلازمينوجين النسيجي" على موقع ClinicalTrials.gov

[62] كيم ي، كيم ي س، نوه م ي، لي هـ، جو ب، كيم هـ ي، وآخرون . (يونيو 2017). "التأثيرات الوقائية العصبية لمثبط جديد لإنزيم بوليميراز-1 (أدينوزين ثنائي الفوسفات-ريبوز)، JPI-289، في الخلايا العصبية القشرية للفئران المصابة بنقص الأكسجين". علم الأدوية السريري والتجريبي وعلم وظائف الأعضاء . 44 (6): 671-679 . doi : 10.1111/1440-1681.12757 . PMID 28370165. S2CID 32162935 .

[63] رقم التجربة السريرية NCT03062397 لـ "تجربة سريرية متعددة المراكز، عشوائية، مزدوجة التعمية، مضبوطة بالغفل، من المرحلة الثانية (أ) لتقييم فعالية وسلامة JPI-289 لدى المرضى المصابين بالسكتة الدماغية الإقفارية الحادة" على موقع ClinicalTrials.gov

[64] Xu L, Fagan SC, Waller JL, Edwards D, Borlongan CV, Zheng J, et al. (أبريل 2004). "جرعة منخفضة من المينوسيكلين عن طريق الوريد توفر حماية عصبية بعد انسداد الشريان الدماغي الأوسط وإعادة التروية في الفئران" . BMC Neurology . 4 7. doi : 10.1186/1471-2377-4-7 . PMC 415551. PMID 15109399 .

[Efficacy_of_Alteplase_in_a_Mouse_Mo-65] 1 2 أورسيت سي، هايلوين بي، ألان إس إم، أنصار إس، كامبوس إف، تشو تي إتش، وآخرون . (مايو 2016). "فعالية ألتيبلاز في نموذج فأر مصاب بالسكتة الدماغية الإقفارية الحادة: تحليل تجميعي استرجاعي" . مجلة السكتة الدماغية . 47 ( 5): 1312-1318 . doi : 10.1161/STROKEAHA.116.012238 . PMC 4846545. PMID 27032444 .

[66] سيمارد جيه إم، تشين إم، تاراسوف كيه في، بهاتا إس، إيفانوفا إس، ميلنيتشينكو إل، وآخرون . (أبريل 2006). "قناة NC(Ca-ATP) المنظمة بواسطة SUR1 والمُعبر عنها حديثًا تُساهم في حدوث الوذمة الدماغية بعد السكتة الدماغية الإقفارية" . مجلة نيتشر الطبية . 12 (4): 433-440 . doi : 10.1038/nm1390 . PMC 2740734. PMID 16550187 .

[67] سيمارد جيه إم، شيث كيه إن، كيمبرلي دبليو تي، ستيرن بي جيه، ديل زوبو جي جيه، جاكوبسون إس، وآخرون . (أبريل 2014). "غليبنكلاميد في نقص التروية الدماغية والسكتة الدماغية" . العناية الحرجة العصبية . 20 (2): 319-333 . doi : 10.1007/s12028-013-9923-1 . PMC 3954940. PMID 24132564 .

[68] والي ب، إشراط ت، عاطف ف، هوا ف، شتاين د.ج، سعيد إ (2012). "يُخفف إعطاء غليبنكلاميد من حجم الاحتشاء، وتورم نصف الكرة المخية، والاختلالات الوظيفية التي تلي نقص التروية الدماغية البؤرية الدائمة في الفئران" . أبحاث وعلاج السكتة الدماغية . 2012 460909. doi : 10.1155/2012/460909 . PMC 3440943. PMID 22988544 .

[69] أورتيغا إف جيه، جيمينو-بايون جيه، إسبينوزا-باريلا جيه إف، كاراسكو جيه إل، باتل إم، بوغليسي إم، وآخرون . (مايو 2012). "حصار قنوات البوتاسيوم المعتمدة على الأدينوسين ثلاثي الفوسفات يعزز الحماية العصبية للخلايا الدبقية الصغيرة بعد نقص الأكسجة الإقفاري في الفئران". علم الأعصاب التجريبي . 235 (1): 282-296 . doi : 10.1016/j.expneurol.2012.02.010 . hdl : 2445/34278 . PMID 22387180. S2CID 4828181 .

[70] رقم التجربة السريرية NCT02864953 للدراسة "دراسة عشوائية، مزدوجة التعمية، مضبوطة بالغفل، متوازية المجموعات، متعددة المراكز، من المرحلة الثالثة لتقييم فعالية وسلامة BIIB093 (غليبنكلاميد) عن طريق الوريد لعلاج الوذمة الدماغية الشديدة التي تعقب احتشاء نصفي كبير" على موقع ClinicalTrials.gov

[71] ماتسورا إس، إيجي واي، يوكي إس، هوريكاوا تي، ساتوه إتش، أكيرا تي (سبتمبر 2011). "MP-124، مثبط جديد لإنزيم بوليميراز-1 (PARP-1) متعدد (ADP-ريبوز)، يُحسّن تلف الدماغ الإقفاري في نموذج حيواني غير بشري". أبحاث الدماغ . 1410 : 122-131 . doi : 10.1016/j.brainres.2011.05.069 . PMID 21741620. S2CID 22390945 .

[72] إيجي واي، ماتسورا إس، ماروياما تي، فوجيو إم، يوكي إس، أكيرا تي (مايو 2011). "التأثيرات الوقائية العصبية لمثبط جديد قابل للذوبان في الماء لإنزيم بوليميراز-1 متعدد (أدينوزين ثنائي الفوسفات-ريبوز)، MP-124، في نماذج نقص التروية الدماغية في المختبر وفي الجسم الحي". أبحاث الدماغ . 1389 : 169-176 . doi : 10.1016/j.brainres.2011.03.031 . PMID 21420942. S2CID 20524045 .

[73] ديرناغل يو، ماكلويد إم آر (أغسطس 2009). "أبحاث السكتة الدماغية في مأزق: ينبغي تمهيد الطريق للخروج من هذه المحنة بالتحليل التلوي والممارسات المختبرية الجيدة" . المجلة البريطانية لعلم الأدوية . 157 (7): 1154-1156 . doi : 10.1111/j.1476-5381.2009.00211.x . PMC 2743833. PMID 19664136 .

[74] رقم التجربة السريرية NCT01400035 بعنوان "دراسة فينبوستين (كافينتون) لعلاج احتشاء الدماغ الحاد، وهي دراسة مفتوحة، متعددة المراكز، عشوائية، مضبوطة" على موقع ClinicalTrials.gov

[75] تشانغ وآخرون (سبتمبر 2016). "فعالية وسلامة فينبوستين كجزء من علاج احتشاء الدماغ الحاد: تجربة CAVIN (التقييم الصيني لفينبوستين في طب الأعصاب) عشوائية، مفتوحة التسمية، مضبوطة، متعددة المراكز". مجلة التحقيقات السريرية للأدوية . 36 (9): 697-704 . doi : 10.1007/s40261-016-0415-x . PMID 27283947. S2CID 207484127 .

[76] رقم التجربة السريرية NCT02831088 لدراسة "المرحلة الثانية، مزدوجة التعمية، عشوائية، مضبوطة بالغفل، متعددة المراكز لتقييم فعالية وسلامة Neu2000KWL لدى مرضى السكتة الدماغية الإقفارية الحادة الذين يتلقون العلاج داخل الأوعية الدموية" على موقع ClinicalTrials.gov

[77] سبرينغر جي إي، راو آر آر، ليم إتش آر، تشو إس آي، مون جي جي، لي إتش واي، وآخرون . (يناير 2010). "التأثيرات الوظيفية والوقائية العصبية لـ Neu2000، وهو عامل دوائي مزدوج المفعول، في علاج إصابات الحبل الشوكي الحادة" . مجلة علم الأعصاب الرضحي . 27 (1): 139-149 . doi : 10.1089/neu.2009.0952 . PMC 3525902. PMID 19772458 .

[78] ميلاني د، كروس جيه إل، أندرتون آر إس، بلاكر دي جيه، نوكي إن دبليو، ميلوني بي بي (يناير 2017). " الفعالية العصبية الوقائية لببتيدات بولي-أرجينين R18 وNA-1 (TAT-NR2B9c) بعد انسداد عابر للشريان الدماغي الأوسط في الفئران" . أبحاث علم الأعصاب . 114 : 9-15 . doi : 10.1016/j.neures.2016.09.002 . PMID 27639457. S2CID 23400287 .

[79] صن إتش إس، دوسيت تي إيه، ليو واي، فانغ واي، تيفيس إل، آرتس إم، وآخرون . (سبتمبر 2008). "فعالية مثبطات PSD95 في نقص التروية البؤرية الدائمة والعابرة في الفئران" . السكتة الدماغية . 39 (9): 2544-2553 . doi : 10.1161/STROKEAHA.107.506048 . PMID 18617669. S2CID 6500196 .

[80] سوريانو إف إكس، مارتيل إم إيه، باباديا إس، فاسلين إيه، باكستر بي، ريكمان سي، وآخرون . (أكتوبر 2008). " استهداف محدد لإشارات مستقبلات NMDA المؤيدة للموت مع اعتماد متفاوت على رابط NR2B PDZ" . مجلة علم الأعصاب . 28 (42): 10696-10710 . doi : 10.1523/JNEUROSCI.1207-08.2008 . PMC 2602846. PMID 18923045 .

[81] تيفيس إل إم، كوي إتش، تيميانسكي إم (مارس 2016). "فعالية مثبط PSD95، Tat-NR2B9c، في الفئران تتطلب ترجمة الجرعة بين الأنواع" . مجلة تدفق الدم الدماغي والأيض . 36 (3): 555-561 . doi : 10.1177/0271678X15612099 . PMC 4794097. PMID 26661213 .

[82] هيل، إم دي، مارتن، آر إتش، ميكوليس، دي، وونغ، جيه إتش، سيلفر، إف إل، تيربروج، كيه جي، وآخرون . (2012-11-01). "سلامة وفعالية NA-1 لدى المرضى المصابين بسكتة دماغية علاجية المنشأ بعد إصلاح تمدد الأوعية الدموية داخل الأوعية (ENACT): تجربة سريرية عشوائية مزدوجة التعمية مضبوطة بالغفل من المرحلة الثانية" . مجلة لانسيت لعلم الأعصاب . 11 (11): 942-950 . doi : 10.1016/S1474-4422(12)70225-9 . ISSN 1474-4422 . PMID 23051991. S2CID 19169136 .

[83] كوك دي جيه، تيفيس إل، تيميانسكي إم (فبراير 2012). "علاج السكتة الدماغية باستخدام مثبط PSD-95 في دماغ الرئيسيات ذي التلافيف الدماغية". نيتشر . 483 ( 7388): 213-217 . Bibcode : 2012Natur.483..213C . doi : 10.1038/nature10841 . PMID 22388811. S2CID 4334868 .

[84] آرتس م، ليو ي، ليو ل، بيشوه س، أروندين م، جورد ج و، وآخرون . (أكتوبر 2002). "علاج تلف الدماغ الإقفاري عن طريق تعطيل تفاعلات مستقبلات NMDA مع بروتين PSD-95". مجلة ساينس . 298 (5594): 846-850 . Bibcode : 2002Sci...298..846A . doi : 10.1126/science.1072873 . PMID 12399596. S2CID 35409678 .

[85] براتان بي تي، كوي إتش، كوك دي جيه، بولي جيه، تيميانكسي إم، فيشر إم (نوفمبر 2011). "الحماية العصبية عن طريق تجميد تطور منطقة نقص التروية الدماغية دون زيادة تدفق الدم الدماغي باستخدام مثبط بروتين الكثافة بعد المشبكية-95" . السكتة الدماغية . 42 (11): 3265-3270 . doi : 10.1161/STROKEAHA.111.618801 . PMID 21903963. S2CID 1799582 .

[86] ياو إكس، ديروجين إن، مانلي جي تي، فيركمان إيه إس (يناير 2015). "انخفاض وذمة الدماغ وحجم الاحتشاء في الفئران التي تعاني من نقص الأكوابورين-4 بعد نقص التروية الدماغية البؤرية العابرة" . رسائل علم الأعصاب . 584 : 368-372 . doi : 10.1016/j.neulet.2014.10.040 . PMC 4737527. PMID 25449874 .

[87] ليو جي، سونغ جي، غو واي، وانغ تي، تشو زد (أكتوبر 2013). "يحمي حقن نبات الأستراغالوس الدماغ من الإصابة الإقفارية عن طريق تثبيط موت الخلايا العصبية المبرمج وتعبير JNK3 بعد إعادة التروية الدماغية الإقفارية في الفئران" . وظائف الدماغ والسلوك . 9 36. doi : 10.1186/1744-9081-9-36 . PMC 3850702. PMID 24083559 .

[88] رقم التجربة السريرية NCT01554787 بعنوان "تجربة عشوائية، مزدوجة التعمية، مضبوطة بالغفل لتقييم فعالية نبات الأستراغالوس الغشائي لدى المرضى بعد السكتة الدماغية المصحوبة بالإرهاق" على موقع ClinicalTrials.gov

[89] وانغ واي، يوشيمورا آر، مانابي إتش، شريتر سي، كلارك آر، كاي واي، وآخرون . (أكتوبر 2014). "يحسن كروستينات الصوديوم المتحول نتائج نماذج القوارض المصابة بالسكتة الدماغية الانسدادية والنزفية" . أبحاث الدماغ . 1583 : 245-254 . doi : 10.1016/j.brainres.2014.08.013 . PMC 4170841. PMID 25128603 .

[90] مانابي هـ، أوكونكو دو، غينر جيه إل، كلارك آر إتش، لي كيه إس (أكتوبر 2010). "الحماية من إصابات نقص التروية الدماغية البؤرية بواسطة كروستينات الصوديوم. دراسة مخبرية" . مجلة جراحة الأعصاب . 113 (4): 802-809 . doi : 10.3171/2009.10.JNS09562 . PMC 3380430. PMID 19961314 .

[91] دينغ جيه، شيونغ إل، زو زد (أبريل 2015). "يوفر كروستينات الصوديوم المتحول حماية عصبية ضد نقص التروية الدماغية وإعادة التروية في الفئران البدينة" . مجلة أبحاث علم الأعصاب . 93 (4): 615-622 . doi : 10.1002/jnr.23522 . PMC 4329099. PMID 25491171 .

[92] سافر جيه إل، ستارك مان إس، إيكشتاين إم، ستراتون إس جيه، برات إف دي، هاميلتون إس، وآخرون . (فبراير 2015). " استخدام كبريتات المغنيسيوم قبل الوصول إلى المستشفى كحماية عصبية في السكتة الدماغية الحادة" . مجلة نيو إنجلاند الطبية . 372 (6): 528-536 . doi : 10.1056/NEJMoa1408827 . PMC 4920545. PMID 25651247 .

[93] خان م، سيكهون ب، جاتانا م، جيري س، جيلج أ ج، سيكهون ج، وآخرون . (مايو 2004). "إعطاء N-أسيتيل سيستئين بعد نقص التروية الدماغية البؤرية يحمي الدماغ ويقلل الالتهاب في نموذج فأر مصاب بسكتة دماغية تجريبية". مجلة أبحاث علم الأعصاب . 76 (4): 519-527 . doi : 10.1002/jnr.20087 . PMID 15114624. S2CID 38505912 .

[Combination_treatment_of_experiment-94] 1 2 شهادة أ، تشين ج، كوي إكس، روبرتس سي، لو إم، تشوب إم (يوليو 2010). " العلاج المركب للسكتة الدماغية التجريبية باستخدام نياسبان وسيمفاستاتين يقلل من تلف المحاور العصبية ويحسن النتائج الوظيفية" . مجلة العلوم العصبية . 294 ( 1-2 ): 107-111 . doi : 10.1016/j.jns.2010.03.020 . PMC 2885546. PMID 20451219 .

[95] رقم التجربة السريرية NCT01976936 لدراسة سلامة المرحلة الثانية التي يتم فيها توزيع مرضى السكتة الدماغية الإقفارية عشوائيًا خلال 24 ساعة من بدء الأعراض إلى مجموعتين: مجموعة تتناول دواءً وهميًا، ومجموعة تتناول لوفاستاتين عن طريق الفم بجرعة 640 ملغ يوميًا لمدة 3 أيام. متاح على موقع ClinicalTrials.gov

[96] هينينجر ن، بولي ج، نيليجان ج م، سيكارد ك م، فيشر م (سبتمبر 2007). "فرط الأكسجين في الضغط الجوي الطبيعي يؤخر تطور عدم تطابق التروية/الانتشار، ويقلل من حجم الاحتشاء، ويؤثر بشكل مختلف على مسارات موت الخلايا العصبية بعد انسداد الشريان الدماغي الأوسط بالخياطة في الفئران". مجلة تدفق الدم الدماغي والأيض . 27 (9): 1632-1642 . doi : 10.1038/sj.jcbfm.9600463 . PMID 17311078. S2CID 34948648 .

[97] تشين سي، تسوي إتش، لي زد، وانغ آر، تشو سي (نوفمبر 2013). "الأكسجين ذو الضغط الجوي الطبيعي لعلاج إصابات نقص التروية الدماغية" . مجلة أبحاث تجديد الأعصاب . 8 (31): 2885-2894 . doi : 10.3969/j.issn.1673-5374.2013.31.001 . PMC 4146175. PMID 25206609 .

[98] سينغال إيه بي، وانغ إكس، سومي تي، موري تي، لو إي إتش (يوليو 2002). "تأثيرات فرط الأكسجين في ظل الضغط الجوي الطبيعي في نموذج فأر مصاب بنقص تروية دماغية موضعية وإعادة تروية" . مجلة تدفق الدم الدماغي والأيض . 22 (7): 861-868 . doi : 10.1097/00004647-200207000-00011 . PMID 12142571. S2CID 43081106 .

[99] باسبان إي، باناهبور إتش، فهداتي إيه (يونيو 2017). "العلاج المبكر بالأكسجين لا يحمي الدماغ من الوذمة الوعائية المنشأ بعد السكتة الدماغية الإقفارية الحادة في ذكور الجرذان البالغة" . التقارير العلمية . 7 (1) 3221. Bibcode : 2017NatSR...7.3221P . doi : 10.1038/s41598-017-02748-3 . PMC 5468255. PMID 28607351 .

[100] شين إتش كيه، دان إيه كيه، جونز بي بي، بواس دي إيه، لو إي إتش، موسكويتز إم إيه، وآخرون (يونيو 2007). "فرط الأكسجين في الضغط الجوي الطبيعي يحسن تدفق الدم الدماغي والأكسجة، ويثبط إزالة الاستقطاب حول منطقة الاحتشاء في نقص التروية البؤري التجريبي" . الدماغ . 130 ( الجزء 6): 1631-1642 . doi : 10.1093/brain/awm071 . PMC 3023418. PMID 17468117 .

[101] روف سي، نيفات تي، سيم جيه، بيشوب جيه، آيفز إن، فرديناند بي، وآخرون . (سبتمبر 2017). "تأثير إعطاء جرعات منخفضة من الأكسجين بشكل روتيني على الوفاة والإعاقة لدى البالغين المصابين بسكتة دماغية حادة: دراسة الأكسجين في السكتة الدماغية - تجربة سريرية عشوائية" . مجلة الجمعية الطبية الأمريكية . 318 (12): 1125-1135 . doi : 10.1001/jama.2017.11463 . PMC 5818819. PMID 28973619 .

[102] رقم التجربة السريرية NCT02248233 لـ "النيوموديبين لعلاج احتشاء الدماغ الحاد الضخم: دراسة سريرية عشوائية، مزدوجة التعمية، مضبوطة" على موقع ClinicalTrials.gov

[103] رقم التجربة السريرية NCT01220622 بعنوان "نيموديبين للوقاية من الضعف الإدراكي في أحداث نقص التروية الدماغية: تجربة عشوائية، مضبوطة بالغفل، مزدوجة التعمية (NICE)" على موقع ClinicalTrials.gov

[104] رقم التجربة السريرية NCT02430350 لـ "حقن مركب إيدارافون لعلاج السكتة الدماغية الإقفارية الحادة، وهي تجربة سريرية متعددة المراكز، عشوائية، مزدوجة التعمية، متوازية، ومضبوطة بعلاج فعال من المرحلة الثالثة" على موقع ClinicalTrials.gov

[105] شو جيه، وانغ أ، مينغ إكس، يالكون جي، شو أ، غاو زد، وآخرون . (مارس 2021). "إيدارافون ديكسبورنيول مقابل إيدارافون وحده لعلاج السكتة الدماغية الإقفارية الحادة: دراسة مقارنة عشوائية مزدوجة التعمية من المرحلة الثالثة" . مجلة السكتة الدماغية . 52 (3): 772-780 . doi : 10.1161/STROKEAHA.120.031197 . PMID 33588596. S2CID 231937405 .

[106] نيغوغوسيان ن، أوفيز م، ميوتون ن، أونغ إي، تشو تي إتش (2016). "السيكلوسبورين أ، علاج محتمل لإصابة نقص التروية وإعادة التروية. تاريخ مشترك للقلب والدماغ" . أمراض الأوعية الدموية الدماغية . 42 ( 5-6 ): 309-318 . doi : 10.1159/000446850 . PMID 27245840. S2CID 25272164 .

[107] "شركة بيوجين تُعلن عن النتائج الأولية لدراسة المرحلة الثانية (ب) لعقار ناتاليزوماب في علاج السكتة الدماغية الإقفارية الحادة | بيوجين" . media.biogen.com . تاريخ الاطلاع: 2022-06-02 .

[108] فويتزيك ج، واينزيرل ن، شيلينغ ل (يوليو 2005). "الإعطاء المبكر لمركب بيرفلوروكيميائي من الجيل الثاني يقلل من تلف الدماغ الإقفاري في نموذج انسداد دائم للشريان الدماغي الأوسط في الفئران". بحث عصبي . 27 (5): 509-515 . doi : 10.1179/016164105X15677 . PMID 15978177. S2CID 21813111 .

[109] بارباي إس، بلاوتز إي جيه، زوبينا إي، فروست إس بي، كرامر إس سي، نودو آر جيه (يونيو 2015). " تأثيرات علاج الأجسام المضادة للبروتين السكري المرتبط بالميالين بعد الاحتشاء على التعافي الحركي ومرونة الخريطة الحركية لدى قرود السنجاب" . مجلة السكتة الدماغية . 46 (6): 1620-1625 . doi : 10.1161/STROKEAHA.114.008088 . PMID 25931462. S2CID 9317407 .

[110] مونتانير ج، بوستامانتي أ، غارسيا-ماتاس س، مارتينيز-زاباليتا م، خيمينيز س، دي لا توري ج، وآخرون . (نوفمبر 2016). "الجمع بين إذابة الجلطات والستاتينات في السكتة الدماغية الحادة آمن: نتائج تجربة STARS العشوائية (علاج السكتة الدماغية بإعادة التروية الحادة وسيمفاستاتين)" . مجلة السكتة الدماغية . 47 (11): 2870-2873 . doi : 10.1161/STROKEAHA.116.014600 . hdl : 10668/10546 . PMID 27758944. S2CID 3704362 .

[111] رقم التجربة السريرية NCT04091945 لدراسة "المرحلة الثانية أ، مزدوجة التعمية، بجرعة واحدة، عشوائية، مضبوطة بالغفل لتقييم سلامة وتحمل وفعالية المنتج الدوائي LT3001 لدى المرضى المصابين بالسكتة الدماغية الإقفارية الحادة (AIS)" على موقع ClinicalTrials.gov

[112] """""""""""""""""""""""""""""""""""") . www.clinicaltrials.jp . تم الاسترجاع بتاريخ 2022-06-02 .

[113] فيرس بيوتك (12 مايو 2021). "شركة بيوجين تستحوذ على دواء في مرحلة متوسطة من التطوير لتحدي شركة روش في سوق علاج السكتة الدماغية" .

[114] "خط أنابيب جينيرفون" .

[115] رقم التجربة السريرية NCT01221246 لدراسة "المرحلة الثانية، مزدوجة التعمية، عشوائية، مضبوطة بالغفل، لتصعيد الجرعة لتقييم فعالية وسلامة GM602 لدى المرضى المصابين بسكتة دماغية إقفارية حادة في الشريان الدماغي الأوسط خلال فترة علاج مدتها 18 ساعة" على موقع ClinicalTrials.gov

[116] رقم التجربة السريرية NCT02446977 بعنوان "تجربة سريرية عشوائية للتحقق مما إذا كان إعطاء CBG000592 (ريبوفلافين/فيتامين ب2) لمرضى السكتة الدماغية الإقفارية الحادة يؤدي إلى تقليل السمية العصبية الناتجة عن الغلوتامات" على موقع ClinicalTrials.gov

[117] بير سي، بلاكر دي، باينفيلت إم، هانكي جي جي، بودي آي بي (فبراير 2012). "تجربة عشوائية مضبوطة بالغفل للعلاج المبكر للسكتة الدماغية الإقفارية الحادة باستخدام أتورفاستاتين وإربيسارتان". المجلة الدولية للسكتة الدماغية . 7 (2): 104-111 . doi : 10.1111/j.1747-4949.2011.00653.x . PMID 22044557. S2CID 21245997 .

[118] Pratap R, Pillai KK, Khanam R, Islam F, Ahmad SJ, Akhtar M (May 2011). "Protective effect of irbesartan, an angiotensin II receptor antagonist, alone and in combination with aspirin on middle cerebral artery occlusion model of focal cerebral ischemia in rats". Human & Experimental Toxicology. 30 (5): 354–362. Bibcode:2011HETox..30..354P. doi:10.1177/0960327110371257. PMID 20488839. S2CID 1651465.

[119] "Stem Cell Therapeutics Stroke Drug, NTx-265 Fails Phase 2 Trial". BioSpace. Retrieved 2022-06-03.

[120] Clinical trial number NCT00827190 for "Ascending Single Dose Study Of The Safety, Tolerability, Pharmacokinetics, And Pharmacodynamics Of ILS-920 Administered Intravenously To Healthy Adult Subjects" at ClinicalTrials.gov

[121] "Clinical efficacy in stroke". www.cerebrolysin.com. Retrieved 2022-06-03.

[122] Diener HC, Schneider D, Lampl Y, Bornstein NM, Kozak A, Rosenberg G (June 2008). "DP-b99, a membrane-activated metal ion chelator, as neuroprotective therapy in ischemic stroke". Stroke. 39 (6): 1774–1778. doi:10.1161/STROKEAHA.107.506378. PMID 18403736. S2CID 19228032.

[123] Clinical trial number NCT01811693 for "The Field Administration of Stroke Therapy-Blood Pressure Lowering Pilot Trial" at ClinicalTrials.gov

[124] Huang Z, Huang PL, Panahian N, Dalkara T, Fishman MC, Moskowitz MA (September 1994). "Effects of cerebral ischemia in mice deficient in neuronal nitric oxide synthase". Science. 265 (5180): 1883–1885. Bibcode:1994Sci...265.1883H. doi:10.1126/science.7522345. PMID 7522345.

[125] باث، ب.، وودهاوس، ل.، سكوت، ب.، كريشنان، ك.، واردلو، ج.، بيريتشكي، د.، وآخرون (باحثو تجربة ENOS) (فبراير 2015). "فعالية أكسيد النيتريك، مع أو بدون استمرار العلاج الخافض لضغط الدم، في إدارة ارتفاع ضغط الدم في السكتة الدماغية الحادة (ENOS): تجربة عشوائية مضبوطة جزئية العوامل" . لانسيت . 385 (9968): 617-628 . doi : 10.1016/S0140-6736(14)61121-1 . PMC 4343308. PMID 25465108 .

[126] لابتشاك، ب. أ.، وتشانغ، ج. هـ. (12 يناير 2017). العلاج العصبي الوقائي للسكتة الدماغية وأمراض نقص التروية . سبرينغر. ISBN 978-3-319-45345-3.

[127] تشنغ واي دي، الخوري إل، زيفين جيه إيه (يناير 2004). "الحماية العصبية للسكتة الدماغية الإقفارية: عقدان من النجاح والفشل" . NeuroRx . 1 ( 1): 36-45 . doi : 10.1602/neurorx.1.1.36 . PMC 534911. PMID 15717006 .

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 24 ]

[ 25 ]

[ 26 ]

[ 27 ]

[ 28 ]

[ 29 ]

[ 30 ]

[ 31 ]

[ 32 ]

[ 33 ]

[ 34 ]

[ 35 ]

[ 36 ]

[ 37 ]

[ 38 ]

[ 39 ]

[ 40 ]

[ 41 ]

[ 42 ]

[ 43 ]

[ 44 ]

[ 45 ]

[ 46 ]

[ 47 ]

[ 48 ]

[ 49 ]

[ 50 ]

[ 51 ]

[ 52 ]

[ 53 ]

[ 54 ]

[ 55 ]

[ 56 ]

[ 57 ]

[ 58 ]

[ 59 ]

[ 60 ]

[ 61 ]

[ 62 ]

[ 63 ]

[ 64 ]

[ 65 ]

[ 66 ]

[ 67 ]

[ 68 ]

[ 69 ]

[ 70 ]

[ 71 ]

[ 72 ]

[ 73 ]

[ 74 ]

[ 75 ]

[ 76 ]

[ 77 ]

[ 78 ]

[ 79 ]

[ 80 ]

[ 81 ]

[ 82 ]

[ 83 ]

[ 84 ]

[ 85 ]

[ 86 ]

[ 87 ]

[ 88 ]

[ 89 ]

[ 90 ]

[ 91 ]

[ 92 ]

[ 93 ]

[ 94 ]

[ 95 ]

[ 96 ]

[ 97 ]

[ 98 ]

[ 99 ]

[ 100 ]

اللغة	العربية (RTL)
روابط موسوعية	30 رابطاً
المصدر الأصلي	ويكيبيديا ↗